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二、非冠状动脉心脏病
（一）感染性心内膜炎：
感染性心内膜炎与发生心脏有关的不良后果风险最高。发生感染性心内膜炎高危因素还有人工心脏瓣膜置换、人工材料瓣膜修复、既往有感染性心内膜炎、伴有瓣膜反流，心脏移植受体和先天性心脏病（CHD）患者。接受肠胃或泌尿生殖系统手术患者，不推荐进行心内膜炎的防治。对有呼吸道黏膜破损操作的高危患者，推荐进行心内膜炎的防治。
（二）主动脉瓣狭窄
1.病因
通常是进行性钙化和正常瓣膜或二瓣叶狭窄瓣膜口面积小于1.0cm 2，或者跨瓣压大于40mmHg时，可判定为重度狭窄。而瓣膜口面积大于1.5cm 2，或者跨瓣压小于25mmHg时，可定义为轻度狭窄。中度狭窄介于二者之间。
2.症状
主动脉狭窄发展到后期就会出现心绞痛、晕厥或心衰。在没有手术干预的情况下，此病出现上述症状后平均存活2~3年。
3.心室肥大
心肌由于压力负荷增加而变得肥大和僵硬。由于心肌肥大和心室压力增加，导致冠状动脉灌注压降低，易发生心肌缺血。
4.麻醉管理要点
主动脉瓣膜狭窄是唯一与围手术期心肌缺血、心肌梗死的发生和病死率增加有直接关系的瓣膜疾病。
（1）维持正常的窦性心律和充足的血容量。患者不能耐受低血压、心动过速（心充盈不足，需氧量增加）和严重心动过缓（心排出量减少），必须积极处理以维持冠状动脉灌注压。
（2）治疗心动过缓应该考虑患者的心脏起搏功能。室上性快速心律失常应积极给予直流电复律。
（3）肺动脉导管可用于评估基础充盈压、心室功能，观察对药物治疗、液体治疗以及心率和节律变化的反应，肺动脉导管还能提供一种房室起搏的方法。
（4）必须慎用硝酸酯类和外周扩血管药，因为左室容积轻度的减少就可能使心排出量明显下降。
（5）心肌缺血处理：要通过增加冠状动脉灌注压以增加氧供，又要降低氧耗（通常是降低心率）。
（三）主动脉瓣反流
1.病因
包括风湿性心脏病、心内膜炎、创伤、胶原血管病及使主动脉根部扩张的疾病（如动脉瘤、马方综合征和梅毒）。
2.病理生理
（1）急性主动脉瓣反流可导致突然的左室容量超负荷，伴左室舒张末期压力和肺毛细血管楔压的增高。
（2）慢性主动脉瓣反流可导致左心室扩张和向心性肥大，在左心衰发生之前无明显症状。
3.麻醉管理要点
（1）保持心率正常或轻度增快可使反流降低到最小程度，同时维持主动脉舒张压和冠状动脉灌注压。
（2）维持充足的血容量。
（3）使用扩血管药物可改善前向血流，降低左室舒张末期压力和心肌室壁张力。
（4）外周动脉收缩药物可能加重反流，应避免使用。
（5）考虑安装起傅器。这类患者传导异常的发生率很高。
（6）主动脉瓣反流的患者禁止应用主动脉球囊反搏术。
（四）二尖瓣狭窄
1.病因
几乎都是风湿性心脏病引起。超声心动图检查是评价严重程度的最好方法：轻度，瓣口面积> 2cm 2;中度，1~2cm 2;重度，<1cm 2。
2.病理生理
（1）左房压力和容量负荷增加，使左房内径增大，并可导致房颤。
（2）左房压力增高使肺静脉压力和肺血管阻力增高。因此，在心排出量一定的情况下，右心室压力可增高。慢性肺动脉高压会导致肺血管重构。
（3）肺动脉高压可能导致三尖瓣反流、右心衰及心排出量降低。
（4）心动过速可减少舒张期充盈时间，降低心排出量和增加左房压力，二尖瓣狭窄患者难以耐受心动过速。
3.麻醉管理要点
（1）避免心动过速。房颤患者，可用药物来控制心室率或考虑电复律。在围手术期继续服用地高辛、钙通道阻滞药和β受体阻滞药。
（2）避免肺动脉高压。缺氧、高碳酸血症、酸中毒、肺不张和拟交感神经类药均可增加肺血管阻力。给氧、低碳酸血症、碱中毒、硝酸酯类药物、前列腺素E1和吸入氧化氮可降低肺血管阻力。
（3）低血压可能由低血容量引起。但必须高度怀疑存在右心衰。正性肌力药和降低肺动脉压药物可能有效（如多巴胺、多巴酚丁胺、米力农、氨力农、硝酸酯类、前列腺素E和吸入一氧化氮）。
（4）肺动脉导管对围手术期评估血容量、心内压和心排出量有帮助。
（5）术前用药要充分缓解焦虑，预防心动过速。低血压、肺动脉高压和低心排出量患者应慎用。
（五）二尖瓣反流
1.病因包括尖瓣脱垂、缺血性心脏病、心内膜炎和心肌梗死后乳头肌断裂。
2.病理生理 二尖瓣反流即在收缩期左心室血液被再次射入左心房。反流量取决于左房和左室内压力梯度、二尖瓣口面积和左室收缩期长短。
（1）急性二尖瓣反流常发生在心肌梗死患者。急性左心容量负荷过重导致室壁张力增加伴有左室功能障碍。
（2）慢性二尖瓣反流可逐渐导致左房和左室超负荷和扩张，伴有左房、左室代偿性肥厚。
（3）射血分数不能以向前血流和反流比进行定量测定，因为瓣膜关闭不全使心脏收缩期产生直接双向血流。
3.麻醉管理要点
（1）相对的心动过速有助于减少心室充盈时间和降低心室容积。心动过缓可致左室容积及反流增加。
（2）减轻后负荷是有益的。全身血管阻力增加导致反流增多。
（3）维持前负荷。
（4）如需用心肌抑制药时，应小心滴定。
（六）肥厚型心肌病是一种遗传性心脏病，其特点是左室不对称性肥厚。虽然大多数肥厚型心肌病患者，在静息状态下不会增加左室流出道的梯度，但多数患者可随左心排出量增加而发生动力性流出道梗阻。主动脉瓣下左室流出道梗阻机制是心脏收缩期二尖瓣叶向前运动与室间隔接触所致。
1.加重流出道梗阻的因素包括动脉压降低、心室内容积下降、心收缩力增加及心率增快。
2.临床表现和治疗与主动脉瓣狭窄相似。
3.麻醉注意事项
（1）维持正常的窦性心律。
（2）考虑应用电复律治疗室上性心动过速。
（3）继续应用钙通道阻滞药和β受体阻滞药治疗。
（4）维持正常血容量。
（5）使用α受体激动药纠正血管扩张以防心动过速和心肌收缩力的明显改变。
（6）慎用正性肌力药，因为这些药可能加重流出道梗阻。
（7）应用硝酸酯类药和外周扩血管药应特别小心。