迄今为止，被公认的维生素有14种。它们分别是维生素A、维生素B ₁、维生素B ₂、烟酸、维生素B ₆、维生素B ₁₂、叶酸、生物素、泛酸、胆碱以及维生素C、维生素D、维生素E、维生素K。维生素缺乏是较常见的营养缺乏病。近年来，有关维生素的生理功能有不少新的发现，它们不仅在防治多种营养缺乏病方面是必需的，在预防多种慢性退化性疾病方面也有重要的作用。

各种维生素的化学结构不同，在生理功能等方面有一些共同的特点：①除维生素D可经日照合成，维生素K、B ₆能由肠道细菌合成少量外，绝大部分维生素人体不能自身合成，必须由食物提供；②不是人体的结构成分，也不提供能量，常以辅酶或辅基的形式参与体内物质代谢的调节；③每日生理需要量很少，仅以毫克（mg）或微克（μg）计。

营养学上一般按溶解性将其分为脂溶性维生素（fat-soluble vitamins）和水溶性维生素（water-soluble vitamins）两大类。脂溶性包括维生素A、D、E、K，水溶性包括B族维生素和维生素C。

脂溶性维生素是指不溶于水而溶于脂肪及有机溶剂（如苯、乙醚及三氯甲烷等）的维生素，包括维生素A、D、E和K。在食物中它们常与脂类共存，其吸收与肠道中的脂肪吸收密切相关。可储存于体内的肝脏和脂肪组织，短时间膳食缺乏可动员储备，而不出现缺乏症。但长期摄入大剂量维生素A和维生素D，易出现中毒症状。

维生素A类是指含有视黄醇类（retinol）的结构，并具有其生物活性的一大类物质，包括已形成的维生素A（preformed vitamin A）和维生素A原（provitamin A）以及其代谢产物。视黄醇是淡黄色的晶体，其分子量为286.46，其最基本的组分是全反式视黄醇，其尾部有顺式（cis）和反式（trans）变化，这种变构影响视黄醇的特异功能。

类维生素A是指维生素A和其代谢产物以及合成的类似物。动物体内具有维生素A生物活性的类维生素A包括维生素A（vitamin A）、视黄醛（retinal）、视黄酸（retinoic acid）和视黄基酯复合物。视黄基酯复合物并不具有维生素A的生物活性，但它能在肠道中水解产生视黄醇。

植物中不含维生素A。某些有色（黄、橙和红色）植物中含有类胡萝卜素（carotenoids），目前已发现的类胡萝卜素约600种，仅有约10%可在小肠和肝细胞内转变成维生素A和视黄醛，这部分类胡萝卜素被称为维生素A原，如α-胡萝卜素、β-胡萝卜素、β-隐黄素、γ-胡萝卜素等，其中最重要的为β-胡萝卜素。其他类胡萝卜素，如玉米黄素、辣椒红素、叶黄素和番茄红素不能分解形成维生素A，不具有维生素A的活性。

大多数天然的类维生素A溶于脂肪或有机溶剂，对异构、氧化和聚合作用敏感，因而应避免与氧、高温或光接触。维生素A和胡萝卜素都对酸和碱稳定，一般烹调和制罐不易破坏。当食物中含有磷脂、维生素E、维生素C和其他抗氧化剂时，维生素A和胡萝卜素较为稳定；当脂肪酸败时，则可引起其严重破坏。密封、低温冷冻组织中的维生素A可以稳定存在数年。

维生素A是构成视觉细胞内感光物质的成分。人视网膜的杆状细胞含有感光物质视紫红质，它由11-顺式视黄醛与视蛋白结合而成，对暗视觉是十分重要的。当视紫红质被光照射时可引起一系列的变化，经过各种中间构型，最后11-顺式视黄醛转变为全反式视黄醛（all-transretinal），并与视蛋白分离。在这一过程中感光细胞超极化，引发神经冲动，电信号上传到视神经，与视蛋白分离的全反式视黄醛在一系列酶的作用下，又转变成11-顺式视黄醛，再与视蛋白结合成视紫红质供下一次循环使用。并不是所有与视蛋白分离的视黄醛都可反复使用形成视紫红质，因此必须持续补充维生素A以满足视黄基酯的水平。当维生素A不足时，暗适应时间会延长。视黄醛除了作为视网膜中的感光物质成分，将光刺激转成神经信号，在脑产生视觉外，还能促进眼睛各组织结构的正常分化，维持正常视觉。维生素A能可逆地被氧化为视黄醛，但不能再被氧化形成视黄酸。视黄酸能促进生长但不具有维生素A所具有的维持视觉的功能。

维生素A参与调节机体多种组织细胞的生长和分化，包括神经系统、心血管系统、眼睛、四肢、骨及上皮组织等，从而在生殖、造血、骨的发育、胚胎发生及形成过程中发挥关键作用。很早就有研究报道，妊娠动物摄入过量的维生素A可引起动物先天畸形，视黄酸似乎是致畸原。人类孕7周以前摄入大剂量维生素A与出生缺陷的高发相关。这些缺陷（尤其是颅面部、心脏和胸腺）导致高死亡率。孕妇缺乏维生素A，胎盘发育不良，其新生儿体重轻；儿童缺乏维生素A，生长停滞，发育迟缓，骨骼发育不良。此外，维生素A缺乏还会导致男性睾丸萎缩，精子数量减少、活力下降。

维生素A参与淋巴细胞的生长、分化的调节，并通过增强巨噬细胞和自然杀伤细胞的活力来调节细胞和体液免疫，提高免疫功能。此外，维生素A维持上皮细胞的正常分化和完整性，利于构建消化道、呼吸道和皮肤的天然屏障，以抵抗外来致病因子的侵袭。当维生素A缺乏时，可致细胞免疫功能降低，易发生呼吸道或消化道的反复感染。

维生素A缺乏（vitamin A deficiency）是WHO确认的世界四大营养缺乏病之一，是一种因体内维生素A缺乏而引起的，以眼、皮肤改变为主的全身性疾病，多见于婴幼儿。临床上最早出现暗适应能力降低，眼结合膜及角膜干燥（Bitot's spots，毕脱斑），以后发展为角膜软化以及身体发育障碍。维生素A缺乏还会引起机体不同组织上皮干燥、增生及角化，以致出现各种症状，如皮脂腺及汗腺角化，出现皮肤干燥，毛囊角化，棘状丘疹与毛发脱落，呼吸道黏膜上皮分化异常引起呼吸道感染，特别是婴幼儿。由于孕妇血中的维生素A不易通过胎盘屏障，导致新生儿体内维生素A储存量较低，加之该年龄段生长发育较快，需要量相对增加，易发生缺乏，维生素A缺乏也导致血红蛋白合成代谢障碍，儿童生长发育迟缓等。对早产儿来说，人乳中没有足够的维生素A以满足他们的需要。

过量摄入维生素A可引起急性、慢性及致畸毒性。其急性症状为恶心、易激惹、眩晕、发热、婴儿囟门突起。慢性中毒比急性中毒常见，维生素A使用剂量为RNI的10倍以上时可发生，常见症状是头痛、食欲减退、脱发、肝大、长骨末端外周部分疼痛、肌肉疼痛和僵硬、皮肤干燥瘙痒、复视、出血、呕吐和昏迷等。动物试验显示，维生素A摄入过量，可导致胚胎吸收、流产、出生缺陷。孕妇在妊娠早期每天大剂量摄入维生素A，娩出畸形儿的相对危险度可达正常者的25.6倍。其机制研究结果显示，过量的维生素A可引起细胞膜的不稳定和某些基因的不适当表达。迄今尚没有足够证据确定维生素A对人类有潜在已知毒作用的最小摄入量。有文献报道，成人一次剂量超过90～300mg（30万～100万IU），儿童一次剂量超过90mg（30万IU）即可能发生急性中毒。

大量摄入胡萝卜素一般不会引起毒性作用，其原因是类胡萝卜素在体内向维生素A转变的速率慢；另外，随着类胡萝卜素摄入增加，其吸收减少。大剂量的类胡萝卜素摄入可导致高胡萝卜素血症，出现类似黄疸的皮肤，但停止食用类胡萝卜素后，症状会慢慢消失，未发现其他毒性。

维生素A的营养状况可分为5类：缺乏、边缘缺乏、充足、过多和中毒。充足状态是生化指标正常，生理功能完好，无缺乏的临床体征、体内总存量足以应付各种各样的应激状态和短期的低膳食摄入。关于缺乏和过多，只凭临床症状往往难以确定。维生素A营养状况应根据临床检查、生化指标，结合生理情况、膳食摄入情况综合予以判定。

常用的检查方法有：

1.临床检査 长期动物性食物摄入不足，有各种消化道疾病、慢性消耗性疾病或急性传染病等情况应高度警惕维生素A缺乏病。眼部症状检查可发现典型的维生素A缺乏，WHO将维生素A缺乏的眼部症状予以分类，其中角膜干燥、溃疡、角化定为诊断维生素A缺乏有效的体征，毕脱斑用于儿童维生素A缺乏的诊断。

2.生物化学检查

（1）血浆维生素A测定：婴幼儿血浆正常水平为300～500μg/L，年长儿和成人为300～2250μg/L，低于200μg/L可诊断为维生素A缺乏，200～300μg/L为亚临床状态缺乏可疑。血浆维生素A水平并不能完全反映全身组织的维生素A营养状态。

早产儿血清中血浆维生素A含量低于200μg/L（0.7μmol/L）为不足，低于100μg/L（0.35μmol/L）为严重缺乏，显示胎儿期肝脏尚未有维生素A的储备。

（2）相对剂量反应试验（relative dose response test，RDR）：受试者口服视黄基酯450μg，测定口服前（A0）和口服5小时后（A5）血浆维生素A浓度，按公式计算RDR，按表2-3-1判断维生素A状况。

对于维生素A营养状态良好的婴儿，给予小剂量维生素A后，维生素A血清浓度会在短时间内（小于5小时）适度上升。如果在维生素A缺乏状态下，这种血清浓度的增加是很明显的，返回基线水平的时间也相对延长。相对剂量反应试验是确诊实验。

（3）血浆视黄醇结合蛋白测定：血浆视黄醇结合蛋白（retinol-binding protein，RBP）水平能比较敏感地反映体内维生素A的营养状态，正常值为23.1mg/L，低于此值有缺乏可能。

3.视觉暗适应功能测定 维生素A缺乏者，暗适应时间延长。方法是事先让10名健康人每天摄入1万IU维生素A连续7天，然后用暗适应计测定暗适应时间，以95%上限值作为正常值。该方法适用于现场调查，但特异性不强。有眼部疾病、血糖过低和睡眠不足者暗适应功能也可能降低，应用此法进行个体判定时要进行鉴别。

4.眼结膜印迹细胞学法（conjunctival impression cytology，CIC）在维生素A缺乏时，眼结膜杯状细胞消失，上皮细胞变大且角化。用醋酸纤维薄膜贴于受检者的球结膜上取样，然后进行染色、镜检。

据估计，全世界因维生素A缺乏每年可造成100万～250万人死亡，50万活动性角膜损伤新病例和400万～700万无角膜损伤的干眼病患者，约有60%的人群血清维生素A水平低下，以5岁以下儿童最为严重，绝大部分集中在亚洲东南部及非洲地区。有文献显示，通过补充维生素A，婴儿及小龄儿童的死亡率明显下降。

婴儿、幼儿和儿童维生素A营养状况与视觉、骨骼生长、免疫的成熟均密切相关。而儿童维生素A缺乏最常见的表现包括：暗适应能力下降，眼干燥症，呼吸道和消化道的反复感染，血红蛋白合成代谢障碍导致贫血，骨骼发育不良至生长发育迟缓等。

维生素A的来源仅限于动物肝脏、蛋黄及全脂牛奶，这些食物在我国居民膳食中的比例不高，而植物来源的维生素A原在人体内转化成维生素A的效价较低，如β-胡萝卜素的效价仅为维生素A的1/12，导致维生素A成为儿童最易缺乏的维生素。婴儿期维生素A来源于母乳，而母乳中维生素A受乳母膳食的影响，较大婴儿和幼儿奶类摄入减少，动物肝脏和蛋黄成为主要来源，如膳食缺乏，血浆维生素A浓度将降低。如果仅依靠植物性食物来源的胡萝卜素，婴幼儿牙齿的和咀嚼能力限制了富含胡萝卜素蔬菜的摄入，加上胡萝卜素极低的转化效率，也影响到幼儿维生素A的营养状况，导致婴幼儿维生素A缺乏增加。

（1）加强对婴幼儿、儿童、孕妇、乳母等维生素A缺乏高危人群的监测。

（2）建议摄入含维生素A丰富的食物，如每天摄入一定量的全脂牛奶、鸡蛋或强化维生素A的配方奶粉，每周至少摄入1次动物肝脏。家庭和托幼机构多做以深绿色蔬菜、胡萝卜、番茄等为主的食物，烹调尽可能适合婴幼儿的咀嚼能力。

（3）强化对高危人群干预：对严重维生素A缺乏的人群，可进行一次口服维生素A 20万IU，6～8个月再重复1次的干预措施。6～11月龄的婴儿给予半量，更小的婴儿给予1/4量，并注意预防维生素A的中毒。在有蛋白质-能量营养不良的儿童中，补充高蛋白膳食时应注意及时补充维生素A。孕妇产后8周内，一次给予20万IU维生素A是一种安全有效的改善母亲及其婴儿维生素A营养状况的措施。

膳食或食物中全部具有维生素A活性的物质常用维生素A活性当量（vitamin A activity equivalents，VAE）表示。

1μgVAE=1μg全反式维生素A=2μg来自补充剂的全反式β-胡萝卜素

=12μg膳食全反式β-胡萝卜素=24μg其他膳食维生素A原类胡萝卜素

1μg维生素A活性当量=3.3IU全反式维生素A。

见表2-3-2。

婴儿所需维生素A来源于母乳，人乳中维生素A的含量与乳母膳食密切相关。关于人乳维生素A含量的Meta分析显示，均值为444±114.6μg/L，我国母乳较低（为297μg/L）。其中，视黄酯占总量的94%～96%，初乳中含量更高。早产儿母乳中维生素A含量变化很大，通常没有足够的维生素A来满足早产儿的需要。早产儿配方奶中维生素A含量高于足月儿配方，一般住院期间约为1000IU/dl，出院后为340IU/dl。

富含维生素A的食物主要有动物的肝脏、鱼卵、蛋黄和全脂牛奶。鱼肝油或维生素A的制剂可用于维生素A缺乏高危人群的干预。绿色、黄红色蔬菜和水果，如西蓝花、菠菜、苜蓿、空心菜、莴笋叶、芹菜叶、胡萝卜、豌豆苗、红心红薯、辣椒、芒果、杏子及柿子等富含类胡萝卜素，需在体内转变成维生素A后才有活性，其转变效价较低。

维生素D是指含环戊氢烯菲环结构、并具有维生素D ₂生物活性的一类物质。目前已知的维生素D至少10种，以维生素D ₂（ergocalciferol，麦角钙化醇）及维生素D ₃（cholecalciferol，胆钙化醇）最为常见。

维生素D ₂是由酵母菌或麦角中的麦角固醇经日光或紫外线照射后形成的产物，并且能被人体吸收。维生素D ₃是由贮存于皮下的7-脱氢胆固醇，经紫外线照射后转变而成。由于维生素D ₃可在人体的皮下产生，在体内代谢活化后能发挥多种调节作用，早期也被认为是一种激素或有激素特性。在某些特定居住条件，如北纬35°以上、空气污染严重或日照不足地区，因缺乏紫外线照射，维生素D不能合成或合成的量不足，必须由膳食供给，故维生素D ₃被认为是一种维生素。

维生素D ₂和维生素D ₃皆为白色晶体，溶于脂肪和脂溶剂，其化学性质比较稳定，在中性和碱性溶液中耐热，不易被氧化。但在酸性溶液中则逐渐分解，故通常烹调加工不会引起维生素D的损失，但脂肪酸败可引起维生素D破坏。过量辐射照射，可形成具有毒性的化合物。维生素D ₂和维生素D ₃虽然在结构、理化性质、生化和生理上有细小的差别，但对人体的作用和作用机制则完全相同，哺乳动物和人类对两者的利用亦无区别。

无论是从膳食摄入的维生素D ₃还是从皮肤合成维生素D ₃，都与α-球蛋白结合并随乳糜微粒转运到肝脏。在肝脏内，经维生素D ₃-25-羟化酶催化，其侧链C-25羟化生成25-OH-D ₃，然后被转运至肾脏。在肾脏，1-羟化酶羟化 A环 C-1位羟化产生 1，25-（OH） ₂ D ₃。1，25-（OH） ₂ D ₃需与维生素D结合蛋白及白蛋白结合，在血液中进行转运，到达小肠、骨、肾等靶器官，与相应受体结合，表达各种生理功能。维生素D在体内主要分布于脂肪组织和肝脏，大脑、肺、脾、骨和皮肤中也有少量存在。维生素D主要在肝脏代谢，形成极性较强的代谢产物与葡萄糖苷酸结合后，随胆汁入肠，经消化道排出，少量水溶性代谢产物经肾脏随尿排出体外。

维生素D作用于小肠、肾、骨等靶器官，参与维持细胞内外的钙浓度以及钙磷代谢的调节参与心脏、肌肉、大脑、造血和免疫器官等细胞代谢或分化的调节。

1，25-（OH） ₂-D ₃可诱导小肠黏膜细胞钙结合蛋白质（calcim-bindingprotein，CBP）合成。钙结合蛋白是小肠协助钙的吸收的专用蛋白。1，25-（OH） ₂-D ₃能增加肠黏膜碱性磷酸酶的活性，促进磷酸酯键的水解和磷的吸收。

1，25-（OH） ₂-D ₃作用于肾小管，促进肾小管对钙磷的重吸收，特别是磷的重吸收，减少钙、磷丢失，提高血钙磷浓度，有利于骨的矿化作用。

促进成骨细胞的增殖和碱性磷酸酶的合成，促进骨钙素的合成，使之与羟磷灰石分子牢固结合构成骨实质；促进间叶细胞向成熟破骨细胞分化，导致旧骨吸收，以利于骨盐沉积于成骨细胞周围，以备形成新骨之用；促进骨、软骨及牙齿的矿化，并不断更新以维持正常生长，预防儿童佝偻病。

1，25-（OH） ₂ D ₃、甲状旁腺素（PTH）和降钙素（CT）是机体内重要的钙平衡调节系统，共同作用调节机体血钙和血磷的平衡与稳定。当血钙、血磷水平低下时，甲状旁腺分泌PTH增高，PTH促使肾脏维生素D ₃ 1-羟化酶活性增高，后者催化由25-OH-D ₃转化为1，25-（OH） ₂ D ₃，1，25-（OH） ₂ D ₃将储存在骨组织中的钙和磷动员出来进入血液，以提高血钙和磷水平；当血钙、血磷过高时，促使甲状旁腺产生降钙素，阻止钙从骨中动员，并增加骨中钙、磷的沉着和促进钙、磷从尿中的排出，以维持血液中钙和磷浓度的稳定。

1，25-（OH） ₂ D ₃通过调节基因转录调节细胞的分化、增殖和生长。1，25-（OH） ₂ D ₃可促进干细胞向破骨细胞的分化，抑制成纤维细胞、淋巴细胞以及肿瘤细胞的增殖；促进皮肤表皮细胞的分化并阻止其增殖，对皮肤疾病具有潜在的治疗作用。

维生素D缺乏导致肠道钙、磷吸收减少，肾小管对钙和磷的重吸收作用降低，影响骨钙化，造成骨骼和牙齿的矿物质异常。婴儿缺乏维生素D将引起佝偻病（rickets）。婴幼儿缺乏维生素D、钙吸收不足、甲状旁腺功能失调或其他原因造成血清钙水平降低时，可引起一时性肌肉痉挛、小腿抽筋、惊厥等。孕妇、乳母缺乏维生素D可引起骨质软化症，老年人缺乏维生素D可引起骨质疏松症。

维生素D缺乏时，由于骨骼不能正常钙化，易引起骨骼变软和弯曲变形，主要见于2岁以内婴幼儿。例如，幼儿刚学会走路时，身体重量使下肢骨弯曲形成“X”或 “O”形腿；胸骨外凸（“鸡胸”）；肋骨与肋软骨连接处形成 “肋骨串珠”；囟门闭合延迟、骨盆变窄和脊柱弯曲；由于腹部肌肉发育不良，易使腹部膨出；出牙推迟，恒齿稀疏、凹陷、容易发生龋齿。

多见于成人，尤其是孕妇、乳母在缺乏维生素D和钙、磷时容易发生骨质软化症，主要表现为骨质软化，容易变形，孕妇骨盆变形可致难产。骨质疏松症及其引起的骨折是威胁老年人健康的主要疾病之一。

过量维生素D摄入可引起维生素D中毒，特别是婴幼儿。维生素D的中毒症状包括食欲减退、体重减轻、恶心、呕吐、腹泻、头痛、多尿、烦渴、发热，血清钙磷增高，以致发展成动脉、心肌、肺、肾、气管等软组织转移性钙化和肾结石。严重的维生素D中毒可导致儿童死亡。目前，维生素D ₃的中毒剂量尚未确定。有报道称，幼儿每天摄入维生素D ₃ 45μg（1800IU）可出现过量症状。另有文献报道，血中25-（OH）D ₃的浓度>160ng/ml（>400nmol/L）可视为中毒。预防维生素D中毒最有效的方法是在推荐的UL水平范围内使用。

25-（OH）D ₃是维生素D血浆中的主要存在形式，测定血浆25-（OH）D ₃的浓度是对个体维生素D营养状况最有价值的指标。它的半衰期约3周，在血中的浓度稳定，是几周甚至是几个月来自膳食和通过紫外线照射产生的25-（OH）D ₃总和，可特异地反映人体几周到几个月内维生素D的营养状况。其正常值为25～150nmol/L（10～60ng/ml），低于25nmol/L为维生素D缺乏。

1，25-（OH） ₂ D ₃的正常血清浓度范围38～144pmol/L（16～60pg/ml），半衰期仅为4～6小时，可用蛋白竞争受体试验进行测定。血清1，25-（OH） ₂ D ₃浓度对评价维生素D缺乏几乎没有价值，但对遗传和25-（OH）D ₃代谢紊乱的病人有很大价值，如慢性肾衰竭、高磷血症、甲状旁腺功能减退、假甲状腺功能减退、肿瘤引起的骨软化症和高钙血症或维生素 D依赖的佝偻病Ⅰ型 [先天的25-（OH）D ₃到1，25-（OH） ₂ D ₃的转换减少]，血清1，25-（OH） ₂D ₃的水平降低。而血清1，25-（OH） ₂ D ₃的浓度在一些病人可高于正常，如原发性甲状旁腺功能亢进、维生素D依赖性佝偻病Ⅱ型[靶细胞受体对1，25-（OH） ₂ D ₃的识别缺陷]、慢性肉芽肿（如结节病）、结核和矽肺。

也被用于判定佝偻病，但其结果受众多因素影响，不具有特异性。

维生素D的量用μg或IU表示，1IU维生素D ₃相当于0.025μg结晶维生素D ₃的活性，即1IU维生素D ₃=0.025μg维生素D ₃，1μg维生素D ₃=40IU维生素D ₃。

见表2-3-3。

食物来源极为有限，主要依赖体内合成或补充。维生素D ₃仅富含于某些海洋鱼类的肝脏，每100g不同鱼类肝脏所含维生素 D ₃的量为：鳕鱼肝脏6000IU，鳕鱼肝油8000～30 000IU，比目鱼肝油20 000～400 000IU，金枪鱼肝油最高，达1 600 000IU。通常的鱼肝油是混合型的。按每100g鱼类脂肪含维生素D ₃的量为：三文鱼约500IU，金枪鱼（油浸）230IU。其他动物性食物的维生素D ₃含量均不高，如炖鸡肝67IU/100g、烤羊肝23IU/100g，鸡蛋49IU/100g，全脂鲜奶0.2～3.8IU/L。而植物性食物中仅蘑菇、蕈类含有极少量维生素D ₂。维生素D的体内合成是重要来源，阳光和紫外线是体内合成维生素D的重要条件。人类最早发现的维生素D缺乏性佝偻病流行于因缺乏日照的雾都英国伦敦。户外活动、接触日光浴是合成维生素D最主要的途径。在没有条件进行足够户外活动、户外活动受限的人群、日光不充足的季节，维生素D的强化食品或直接补充，成为预防缺乏的主要措施。

有分析显示，母乳中的维生素D仅22IU/L，即使摄入1L母乳，摄入的维生素D还不到推荐量的1/10。有研究发现，新生儿脐血中25-（OH）D ₃和1，25-（OH） ₂ D ₃的浓度比母血中低，显示妊娠期母体通过胎盘转运维生素D到胎儿的能力及胎儿体内维生素D储备有限。婴儿从出生后数天就需要额外补充维生素D10μg/d，持续至青少年；鼓励婴幼儿、儿童青少年、孕妇和乳母每周进行2～3次，每次1～2小时户外活动来预防维生素D缺乏；在冬季或纬度>35°、日照不足区域，食用维生素D强化食物（如奶类）也是预防维生素D缺乏的有效措施。

维生素E是指含苯并二氢吡喃结构，具有α-生育酚生物活性的一类物质，包括8种具有生物活性的天然化合物，其中4种生育酚（tocopherols，即α-T、β-T、γ-T、δ-T）和4种生育三烯酚（tocotrienols，即α-TT、β-TT、γ-TT、δ-TT）。维生素E的8种化学结构极为相似，但其生物学活性却相差甚远。其中，α-生育酚是自然界中分布最广泛、含量最丰富、活性最高的维生素E，β-生育酚活性为其25%～50%，γ-生育酚为10%～35%，所有三烯生育酚为30%。故通常以α-生育酚作为维生素E的代表进行研究。

维生素E在小肠吸收，吸收率为20%～40%。影响脂肪吸收的因素都可影响维生素E的吸收。吸收后的维生素E主要经乳糜微粒转运至肝脏，储存在肝脏、脂肪和肌肉组织。维生素E主要在肝脏代谢，其代谢产物主要经胆汁排出，部分水溶性代谢产物可经尿排泄。

常温下α-生育酚为黄色油状液体，溶于乙醇、脂肪和脂溶剂。α-生育酚对热及酸稳定，对碱不稳定，对氧极为敏感，油脂酸败可加速维生素E的破坏。在有氧条件下，游离酚羟基的酯是稳定的。食物中的维生素E在一般烹调时损失不大，但油炸时维生素E活性明显降低。

维生素E是非酶抗氧化系统中重要的抗氧化剂，能清除体内的自由基并阻断其引发的链反应，防止生物膜（包括细胞膜、细胞器膜）和脂蛋白中多不饱和脂肪酸、细胞骨架及其他蛋白质的巯基免受自由基和氧化剂的破坏。维生素E与其他抗氧化物质以及抗氧化酶包括超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶等一起构成体内抗氧化系统，保护生物膜及其他蛋白质免受自由基攻击。研究表明，当维生素E缺乏时，人类细胞膜和细胞器膜很容易被氧化损伤。氧自由基损伤生物大分子，是参与多种疾病（如肿瘤、动脉粥样硬化、冠心病、关节炎等）及衰老发生发展的基础。

随着年龄增长，人体内脂褐质不断增加。脂褐质俗称老年斑，是细胞内某些成分被氧化分解后的沉积物。补充维生素E可减少细胞中的脂褐质形成。维生素E还可改善皮肤弹性，使性腺萎缩减轻，提高免疫能力。

维生素E缺乏时可出现睾丸萎缩和上皮细胞变性、孕育异常。临床上常用维生素E治疗先兆流产和习惯性流产。

维生素E可抑制磷脂酶A ₂的活性，减少血小板血栓素A ₂的释放，从而抑制血小板的聚集。

长期缺乏维生素E，红细胞因膜的脆性增加而受损，红细胞寿命缩短，出现溶血性贫血，给予维生素E治疗，可望好转。维生素E缺乏在成人和婴儿中较为少见，但可出现在低体重的早产儿、血β-脂蛋白缺乏症、脂肪吸收障碍的患者。早产儿维生素E缺乏有几个原因，包括出生时组织储备不足、肠道吸收障碍和快速生长所致的营养需求增加。缺乏维生素E时，可出现视网膜退变、蜡样质色素积聚、溶血性贫血、肌无力、神经退行性病变、小脑共济失调等。新生儿维生素E缺乏表现为新生儿出血。维生素E和其他抗氧化剂摄入量低以及血浆水平低下，患肿瘤、动脉粥样硬化、白内障等退行性疾病的危险性增加。

在脂溶性维生素中，维生素E的毒性相对较小。摄入大剂量维生素E（0.8～3.2g/d）有可能出现中毒症状，如肌无力、视觉模糊、复视、恶心、腹泻以及维生素K的吸收和利用障碍。补充维生素E制剂，每天应不超过400mg。早产儿大剂量供给维生素E可导致严重中毒，有研究显示，早产儿经肠外给予超过 3.5IU/（kg·d）或经肠内超过25IU（kg·d）的维生素E，其潜在危险大于其有益效应。

血清或血浆维生素E含量≥0.5mg/dl，则表示体内是足够的。由于血浆生育酚浓度与血脂浓度密切相关，故有人建议用每克血脂中的α-生育酚水平来评价维生素E的营养状况。维生素E与总脂肪的比例达到0.6～0.8mg/g，表示营养状况良好。这个比例对早产儿更为重要。

红细胞与2%～2.4%H ₂O ₂溶液温育后出现溶血，测得的血红蛋白量（H ₁）占红细胞与蒸馏水保温后测得的血红蛋白量（H ₂）的百分比可反映维生素E的营养状况。维生素E水平偏低者为10%～20%，缺乏者>20%。因为维生素E缺乏时，红细胞膜上部分脂质失去抗氧化剂的保护作用，其膜的完整性受到破坏，对H ₂O ₂溶血作用的耐受能力下降。

α-生育酚包括天然食物中的生育酚（d-α-生育酚、RRR-α-生育酚）和人工合成生育酚（dl-α-生育酚、全消旋α-生育酚、all-rac-α-生育酚），人工合成dl-α-生育酚的活性相当于天然d-α-生育酚活性的74%。如果将α-生育酚的生物活性定为100，那么β-生育酚的相对活性为25～50；γ-生育酚为10～35；所有生育三烯酚为30。维生素E的活性可用α-生育酚当量（tocopherol equivalent，TE）来表示，规定1mg α-TE相当于1mg RRR-α-生育酚的活性。

膳食中总α-TE（mg）=d-α-T（mg）+0.5β-T（mg）+0.1γ-T（mg）+0.3TT（mg）+ 0.74dl-α-T（mg）

维生素E的活性又可用国际单位（IU）来表示，1IU的维生素E等于1mg dl-α-生育酚醋酸酯的活性。各种维生素E的换算关系列于表2-3-4。

1IU维生素E=0.67mg d-α-生育酚=0.74mg d-α-生育酚醋酸酯

维生素E可通过乳汁分泌，因此乳母应增加摄入量，以满足乳汁分泌的需要。母乳中维生素E的含量范围为0.45～0.83IU/dl，母乳喂养儿可以通过初乳汁获得约3mg/d的维生素E，并维持血液和组织中维生素E达正常水平。早产儿肠外营养者应提供2.8～3.5IU/（kg·d），肠内营养者应提供6～12IU/（kg·d）。中国营养学会推荐量维生素EAI见表2-3-5。

维生素E在自然界分布甚广，一般情况下人体不会缺乏。富含维生素E的食物包括，坚果、谷物种子及麦胚、豆类及油脂。谷类因精制、植物油因精炼其维生素E可损失。

维生素K是脂溶性维生素中含有2-甲基-1，4-萘醌环的一族同系物。作为 “抗出血维生素”的维生素K是肝脏中凝血酶原和其他凝血因子合成必不可少的物质。维生素K以两种形式存在：①维生素K ₁叶绿醌存在于植物食物；②维生素K ₂是由细菌合成的一系列含有不同长度不饱和侧链，与甲基萘醌类有关的一类化合物。天然存在的维生素K是黄色油状物，人工合成的则是黄色结晶粉末。维生素K抗热和水，但易遭酸、碱、氧化剂和光（特别是紫外线）的破坏。由于天然维生素K对热稳定，加上不溶于水的特性，在正常烹调过程中损失很少。

有4种凝血因子，凝血因子Ⅱ（凝血酶原）、Ⅶ、Ⅸ和Ⅹ的合成依赖维生素K参与。在维生素K参与下，4种凝血因子参与一系列连续不断的蛋白水解激活作用，最终使可溶性纤维蛋白原转化为不溶性纤维蛋白，再与血小板交链形成血凝块，完成凝血过程。其他依赖维生素K的凝血因子是蛋白质C、S、Z和M，蛋白质C和S是抗凝血剂。

骨组织中至少存在2种维生素K依赖蛋白，即骨钙素（BCP）和基质γ-羧基谷氨酸（Gla）蛋白质（matrix Gla protein，MGP）。骨钙素由成骨细胞合成，是骨基质中除胶原蛋白外最丰富的蛋白质，占骨蛋白总量的2%，非胶原蛋白的10%～20%。其含量可反映新合成骨中成骨细胞的水平，骨钙素结合钙的能力与它的3个Gla残基的维生素K依赖性γ-羧基化有关。有研究显示，老年人骨密度、骨折发生率和维生素K水平均呈正相关，具体作用机制尚不明确。

在钙化的动脉粥样硬化的组织中发现了一种Gla蛋白质，称为动脉粥样化钙蛋白。有人提出，该种Gla蛋白质仅见于动脉壁中而未见于静脉壁中，故可能与动脉粥样硬化有关。

维生素K缺乏引起低凝血酶原血症，且其他维生素K依赖凝血因子浓度下降，表现为凝血缺陷和出血，特别是新生儿。凝血酶原前体蛋白 <2μg/L为正常，>2μg/L为缺乏。

哺乳动物对维生素K的需要可以通过膳食摄入和肠道微生物合成得到满足。新生儿是维生素K缺乏的高风险群体，原因包括：①胎盘转运脂质相对不足，作为脂溶性的维生素K在新生儿体内储备不足。②新生儿肝脏对凝血酶原的合成尚未成熟。③母乳维生素K的含量低（仅含2.5mg/L），不能满足新生儿的需要。足月新生儿出生时，其血浆凝血酶原浓度、维生素K依赖因子仅为成人的20%。④新生儿出生时肠道菌群尚未形成，不能合成维生素K，因此新生儿易发生因缺乏维生素K所致出血。特别是剖宫产的新生儿因肠道菌群定植延迟，出生时未接受预防性的维生素K，在出生后第3～8周容易发生迟发性维生素K缺乏性出血病。因此，足月儿出生后即应肌内注射1mg维生素K作为预防。

早产婴儿比足月婴儿对维生素K缺乏更为敏感。低出生体重儿配方奶粉中含有65～100μg/L维生素K，给极低出生体重儿喂哺强化维生素K的配方奶时，不需额外补充维生素K。

中国营养学会推荐的维生素K的AI为：0～6月龄婴儿2.0μg/d，7～12月龄婴儿10μg/d，1～3岁30μg/d，4～6岁40μg/d，7～10岁50μg/d，11～13岁70μg/d，14～17岁75μg/d，孕妇80μg/d，乳母85μg/d。

维生素K含量丰富的食物包括豆类、麦麸、绿色蔬菜、动物肝脏、鱼类等。菠菜、羽衣甘蓝、西蓝花、卷心莴苣，是成人及儿童维生素K的主要食物来源。