水溶性维生素指可溶于水的维生素，包括B族维生素（维生素B ₁、维生素B ₂、维生素PP、维生素B ₆、叶酸、维生素B ₁₂、泛酸、生物素等）和维生素C。它们的化学组成除含有碳、氢、氧外，有的还含有氮、钴、硫等。绝大多数水溶性维生素以辅酶的形式参与机体的物质代谢，在儿童生长发育中发挥着重要的作用，其需要量与膳食能量、蛋白质以及儿童生长速率有关。其溶于水，易在烹调时丢失，当大剂量摄入超过身体需要时，可通过尿排出体外，不在体内储存，因此，即使是短时间不摄入，也可导致机体缺乏。此外，母乳中水溶性维生素的含量易受膳食摄入水平的影响，因此乳母应注意水溶性维生素的摄入。

维生素B ₁也称硫胺素（thiamin）、抗脚气病因子和抗神经炎因子。维生素B ₁是由一个含有氨基的嘧啶环和一个含硫基的噻唑环组成的化合物。维生素B ₁呈白色针状结晶，微带酵母气味，易溶于水，微溶于乙醇。在酸性环境下较稳定，中性和碱性环境下遇热易破坏。

人体内维生素B ₁的80%为硫胺素焦磷酸（thiamine pyrophosphate，TPP），其他为硫胺素三磷酸（thiamine triphosphate，TTP）、硫胺素二磷酸（thiamine diphosphate，TDP）和硫胺素一磷酸（thiaminemonophosphate，TMP）。4种形式的维生素B ₁在体内可以相互转化。

食物中的维生素B ₁主要在空肠中被吸收，进入肠黏膜细胞后经磷酸化转变成焦磷酸酯。在血液中主要以焦磷酸酯形式转运，在组织内主要以硫胺素焦磷酸酯（thiamine pyrophosphate，TPP）形式存在，在肝、肾和心脏含量最高。

（1）参与能量代谢：TPP是维生素B ₁的活性形式，作为碳水化合物代谢中氧化脱羧酶的辅酶，参与三羧酸循环中酮酸的氧化脱羧反应，及磷酸戊糖途径的转酮醇作用，生成乙酰辅酶A，完成能量的产生。

（2）维持神经、肌肉特别是心肌的正常功能。

（3）抑制胆碱酯酶活性，调节胃肠蠕动，维持正常食欲。维生素B ₁是胆碱酯酶的抑制剂，当维生素B ₁缺乏时胆碱酯酶的活性增强，使乙酰胆碱分解加速，导致胃肠蠕动变慢，消化液分泌减少，出现消化不良。

维生素B ₁摄入不足或机体吸收利用障碍，以及机体需要量增加等可引起机体维生素B ₁缺乏，涉及心血管、肌肉、神经和胃肠系统。缺乏的主要表现是以外周神经损害为主要特征的多发性神经炎，以四肢腱反射异常、肌肉乏力和疼痛及远端对称性瘫痪为主要临床特征（干性脚气病）。严重缺乏时可同时出现神经和心血管系统的症状，如心脏扩大、心力衰竭和水肿（湿性脚气病或混合性脚气病）。缺乏多发生在以精制米面为主食而豆类和肉类摄入极少的人群。随经济状况和食物供应的改善，严重的维生素B ₁缺乏已比较少见，但婴儿脚气病偶有发生。

婴儿脚气病（infantberiberi）多发生于2～5月龄的母乳喂养儿，可见于乳母膳食以精制大米为主，膳食中缺乏豆类及肉类等副食而至乳母维生素B ₁缺乏所致。其病情急，发病突然。患儿早期可有面色苍白、食欲减退、吮吸无力、嗜睡、急躁、哭闹不安、青紫、呼吸急促，往往被家长所忽视，晚期有发绀、水肿、心脏扩大、心力衰竭和强制性痉挛，常在症状出现1～2天后突然死亡。

成人脚气病（adult beriberi）的症状和体征与慢性消耗、疾病严重程度及相应的应激反应相关。根据有无水肿、肌肉消耗等有干性脚气病、湿性脚气病和混合型脚气病之分。

维生素B ₁一般不会引起过量中毒，但是大剂量静脉用药可能产生呼吸抑制、过敏反应。

临床检查可发现维生素B ₁缺乏的症状和体征，但生化检查的变化常先于临床症状和体征出现，且客观、明显。血液中维生素B ₁绝大多数以TPP形式存在于红细胞内，并作为转酮醇酶的辅酶发挥作用。红细胞转酮醇酶测定最为常用，该酶活力的大小与血液中维生素B ₁的浓度密切相关。因此可通过体外试验测定加入TPP前后红细胞中转酮醇酶活性的变化来反映机体维生素B ₁的营养状态。通常用两者活性之差占基础活性的百分率来表示，值越高，说明维生素B ₁缺乏越严重。一般认为>16%为不足，>25%为缺乏。

妇幼人群维生素B ₁参考摄入量见表2-4-1。

维生素B ₁广泛存在于天然食物中，含量丰富的食物有全谷类、豆类及坚果类，动物内脏（肝、心、肾）、瘦肉、禽蛋中含量也较多。鱼类、蔬菜和水果中含量较少。日常膳食中维生素B ₁主要来自谷类食物，因其存在于表皮、糊粉层和胚芽中，谷类碾磨去皮（去麸）等导致维生素B ₁大量损失，加工越精细，损失越多。谷类的合理加工有利于维生素B ₁的保存。此外，维生素B ₁易溶于水，加上在碱性条件下易受热破坏，所以过分淘米或烹调中加碱也可导致维生素B ₁大量损失，高温烹调时损失可达10%～20%。常见食物维生素B ₁含量见表2-4-2。

维生素B ₂又称核黄素（riboflavin），是具有一个核糖醇侧链的异咯嗪类衍生物。维生素B ₂为黄色粉末状结晶，味苦，熔点高（275～282℃）；水溶性较低，在27.5℃时每100ml水可溶解12mg，其水溶液呈现黄绿色荧光；在强酸性溶液中稳定，在碱性溶液中易破坏。膳食中大部分维生素B ₂是以黄素单核苷酸（flavinmononucleotide，FMN）和黄素腺嘌呤二核苷酸（flavin adenine dinucleotide，FAD）辅酶形式和蛋白质结合。

①以FMN和FAD辅酶形式在体内广泛参与氨基酸、脂肪酸和碳水化合物的代谢、生物氧化和能量产生；②FMN和FAD分别作为辅酶参与色氨酸转变为烟酸、维生素B ₆转变为磷酸吡哆醛的反应；③参与体内抗氧化防御系统，FAD与细胞色素P450结合，参与药物或外来化学物质的代谢，提高机体对环境应激适应能力。

维生素B ₂缺乏常与全身营养不良及其他维生素缺乏同时发生。最常见的原因为膳食摄入不足。缺乏的临床表现有唇干裂、口角炎、舌炎、口腔黏膜水肿充血、鼻及脸部脂溢性皮炎、口周围和外阴（阴囊湿疹）周围皮肤炎症，称为 “口腔-生殖系统综合征”。眼部症状包括有眼睑炎、畏光、流泪、视物模糊等，严重者角膜血管增生。舌炎表现为舌色紫红或洋红，味蕾肿胀，呈菌状肥大，有时可发展为舌的萎缩，舌面有裂纹（地图舌）。

维生素B ₂缺乏常引起其他营养素缺乏（如维生素B ₆和烟酸缺乏），干扰体内铁的吸收、贮存及动员，影响生长发育。妊娠期缺乏维生素B ₂，可导致胎儿骨骼畸形。一般情况下维生素B ₂不会引起过量中毒，但吸收过多可使尿液变黄。

①负荷试验：一次口服5mg维生素B ₁后，收集4小时尿测定维生素B ₁排出总量，≤400μg为缺乏，400～799μg为不足，800～1300μg为正常；②任意一次尿维生素B ₁与肌酐排出量的比值：<27为缺乏，27～79为不足，80～269为正常。

在服用维生素B ₂前后分别测定红细胞谷胱甘肽还原酶活性，FAD作为谷胱甘肽还原酶的辅酶催化这一反应。红细胞谷胱甘肽还原酶活性系数（erythrocyte glutathione reductase activity coefficient，EGRAC）为加入FAD前后谷胱甘肽还原酶活性的比值。当此酶的活力系数<1.2正常，1.2～1.5为不足，>1.5为缺乏。

维生素B ₂的需要量与机体能量及蛋白质的摄入量密切相关。能量需要量增加、生长加速和创伤修复期维生素B ₂的摄入量应相应增加。一般而言，平均每摄入4186kJ（1000kcal），需摄入0.6mg维生素B ₂。妇幼人群儿童维生素B ₂推荐摄入量见表2-4-3。

与维生素B ₁不同，富含维生素B ₂的食物主要是动物内脏（如肝、肾、心等）、蛋黄和乳类。绿叶蔬菜、豆类也含量少量维生素B ₂，精磨的谷类中含量极少。营养调查显示，儿童是维生素B ₂缺乏的高危人群，主要原因是膳食摄入不足，因此，在幼儿、学龄前儿童和学龄儿童膳食中要注意摄入含维生素B ₂丰富的食物，特别要保证每日鸡蛋和牛奶的摄入。

烟酸（niacin，nicotinic acid）又称维生素B ₃、尼克酸、烟酰胺、抗癞皮病因子等，是吡啶3-羧酸及其衍生物的总称，包括烟酸和烟酰胺。烟酸为白色针状晶体，烟酰胺晶体为白色粉状，二者均溶于水和乙醇，不溶于乙醚。烟酸和烟酰胺性质较稳定，在酸、碱、光、氧或加热条件下不易被破坏。一般烹调加工损失极小，但会随水流失。食物中的烟酸常以辅酶Ⅰ和辅酶Ⅱ的形式存在，随食物消化，在胃及小肠吸收。随血液循环进入肝脏进行代谢。

（1）烟酸在体内主要以两种辅酶形式，即辅酶Ⅰ（烟酰胺腺嘌呤二核苷酸，nicotinamide adenine dinucleotide，NAD）和辅酶Ⅱ（烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸，nicotinamide adenine dinucleotide phosophate，NADP）发挥生理作用。这两种辅酶作为氢的受体和供体，参与体内生物氧化、物质代谢（脂肪合成、糖酵解）、呼吸链等生理生化过程。

（2）葡萄糖耐量因子的组成成分：烟酸、三价铬、谷胱甘肽组成葡萄糖耐量因子（glucose tolerance factor，GTF），被认为有增加葡萄糖的利用及促进葡萄糖转化为脂肪的作用。

（3）保护心血管：烟酸能降低血胆固醇、甘油三酯及β-脂蛋白浓度及扩张血管。

烟酸缺乏可引起癞皮病。其典型症状是皮炎（dermatitis）、腹泻（diarrhea）和痴呆（dementia），即所谓 “三D”症状。皮炎多发生在肢体暴露部位，如手背、面部、足背等，呈对称性。患处皮肤与健康皮肤有明显界线，多呈日晒斑样改变。消化系统症状主要有腹泻，常伴有口角炎、舌炎等。早期多患便秘，其后由于消化腺体的萎缩及肠炎而发生经常性腹泻。神经精神症状表现有抑郁、烦躁、健忘、痴呆等，初期很少有发生，当皮肤和消化系统症状明显时可伴发出现，伴有肌肉震颤、腱反射过敏或消失。

烟酸缺乏常与维生素B ₁、B ₂缺乏同时存在。以玉米为主食地区的居民易发生烟酸缺乏，玉米中烟酸含量虽高于大米，但玉米中的烟酸是结合型的，不易被人体吸收利用，但加碱能使结合型烟酸变成游离型烟酸，易被机体利用。结核病患者长期大量服用异烟肼影响色氨酸转变为烟酸，也可引起烟酸缺乏。

过量摄入烟酸有副作用，表现为皮肤发红、皮疹、高尿酸血症、胃肠道溃疡、肝病、糖耐量异常等。烟酰胺则不产生同样的副作用，因此它常用于儿童预防烟酸缺乏。

烟酸从尿中排出前经肝脏代谢，测定尿中排出的烟酸代谢产物即可诊断烟酸是否缺乏。①尿中2-吡啶酮-N ¹-甲基尼克酰胺/N ¹-甲基尼克酰胺比值。正常为1.3～4.0，低于1.3者为缺乏。②尿负荷试验。口服烟酸50mg后4小时尿中N ¹-甲基尼克酰胺排出量<2mg为缺乏，2～2.9mg为不足，>3mg为正常。③任意一次尿N ¹-甲基尼克酰胺/肌酐（mg/g）比值，<0.5为缺乏，0.5～1.59为不足，1.6～4.2为正常。

可作为烟酸缺乏的灵敏指标。红细胞NAD/NADP比值小于1.0时表示有烟酸缺乏的危险。

烟酸可直接从食物中摄取，也可在体内由色氨酸转化生成，约60mg色氨酸可转化为lmg烟酸。因此，膳食中烟酸以烟酸当量（niacin equivalence，NE）表示。烟酸毫克当量（mg NE）=烟酸（mg）+1/60色氨酸（mg）。妇幼人群烟酸推荐摄入量见表2-4-4。

烟酸广泛存在于食物中。植物性食物中存在的主要是烟酸，动物性食物中以烟酰胺为主。富含烟酸和烟酰胺的食物有全谷以及坚果类、肝、肾、瘦禽肉、鱼。乳和蛋中的含量虽低，但色氨酸较多，在体内可转化为烟酸。与维生素B ₁一样，谷类中80%～90%烟酸存在于谷皮及糊粉层中，精制谷类因过度加工而丢失。

维生素B ₆是一组含氮化合物，包括吡哆醇（pyridoxine，PN）、吡哆醛（pyridoxal，PL）和吡哆胺（pyridoxamine，PM），都是2-甲基-3-羟基-5羟甲基吡啶的衍生物，为白色结晶物质，易溶于水和乙醇，在酸性溶液中稳定，而在碱性溶液中易破坏，对光敏感。3种形式均具有维生素B ₆生物活性。

在肝脏、红细胞及其他组织中的吡哆醇、吡哆醛、吡哆胺被磷酸化，以5'-磷酸吡哆醇（pyridoxine phosphate，PNP）、5'-磷酸吡哆醛（pyridoxal phosphate，PLP）、5'-磷酸吡哆胺（pyridoxamine phosphate，PMP）活性辅基形式参与生理生化过程。

①5'-磷酸吡哆醛以辅酶形式参与体内代谢。目前已知有近百种酶依赖磷酸吡哆醛，如参与神经递质、糖原、神经鞘磷脂、血红蛋白、类固醇和核酸代谢的酶；参与所有氨基酸代谢，如转氨、脱氨、脱羟、转硫和色氨酸转化、脂肪的代谢的酶。②参与一碳单位、维生素B ₁₂和叶酸的代谢，以及琥珀酰辅酶A和甘氨酸合成血红蛋白的过程。③参与神经系统中许多酶促反应，包括5-羟色胺、牛磺酸、多巴胺、去甲肾上腺素的生成等。④参与体内甲硫氨酸循环，降低慢性病的风险。维生素B ₆、维生素B ₁₂和叶酸为体内甲硫氨酸循环所必需，充足的维生素B ₆有利于降低高同型半胱氨酸血症的风险。高同型半胱氨酸血症被认为是心血管病独立的危险因素。

维生素B ₆在动植物性食物中分布相当广泛，原发性缺乏并不常见。其缺乏原因主要有婴幼儿生长发育迅速导致需要量增加；慢性腹泻等导致吸收减少；某些药物，如异烟肼、环丝氨酸等的长期应用等。

维生素B ₆缺乏的典型临床症状是在眼、鼻与口腔周围皮肤处发生脂溢性皮炎，小细胞性贫血，癫痫样惊厥，以及忧郁和精神错乱。维生素B ₆缺乏的临床症状通过给予该种维生素能迅速纠正。

维生素B ₆缺乏对幼儿的影响更明显，儿童缺乏维生素B ₆时，由于氨基酸、蛋白质的代谢异常，婴儿期常表现为生长速度减慢、神经兴奋性增高、肌肉痉挛甚至抽搐，亦可发生末梢神经炎、贫血等。早在20世纪50年代初，婴儿奶制品在加工过程中经高温加热处理，导致维生素B ₆被破坏，喂食这种配方奶的婴儿出现了许多代谢异常和惊厥、脑电图异常等。

维生素B ₆毒性相对较低，成人长期大量摄入可产生感觉神经疾病等严重副作用。

评价维生素B ₆营养状态的指标包括直接法（血浆、血细胞或尿中维生素B ₆的浓度）和间接或功能评价法（红细胞转氨酶PLP饱和度或色氨酸代谢物等）。

血浆PLP是肝脏中维生素B ₆的主要存在形式，可反映组织中的贮存量，但是反应相对缓慢，10天才能达到一个新的平衡。正常情况下，血浆含量在14.6～72.9nmol/L（3.6～18ng/ml），若低于下限可考虑不足。胎儿体内PLP的浓度非常高，生后第一年内降低相当迅速，目前不可能确定婴儿20nmol/L的浓度与成人20nmol/L的浓度处于相等的水平。

尿维生素B ₆的排泄，特别是4-吡哆酸的排泄已被广泛用于评价维生素B ₆营养状况。膳食维生素B ₆摄入量的变化可通过尿中4-吡哆酸排出量反映出来，因此可反映近期摄入量水平。

维生素B ₆缺乏的最早标记物之一是尿中黄尿酸含量。维生素B ₆缺乏时，导致异常色氨酸代谢物排泄增加。因此，给予负荷剂量色氨酸测定色氨酸降解产物评价维生素B ₆营养状态的方法，已被广泛用于评价维生素B ₆的营养状态。可测定口服2g色氨酸后24小时黄尿酸排出量，小于65μmol为维生素B ₆正常的指标。或给予受试者0.1g/kg色氨酸口服，测定24小时尿中黄尿酸排出量，计算黄尿酸指数（xanthurenic acid index，XI），XI为0～1.5为正常，不足者可大于12。计算公式如下：

其他指标还有红细胞天门冬氨酸转氨酶和丙氨酸转氨酶的活性指数、血浆同型半胱氨酸含量等。

维生素B ₆食物来源很广泛，动物性来源的食物中维生素B ₆的生物利用率优于植物性来源的食物。含量最高的食物为白色肉类（如鸡肉和鱼肉），其次为肝脏、豆类、坚果类和蛋黄等。水果和蔬菜中维生素B ₆含量也较多，其中香蕉、卷心菜、菠菜的含量丰富，而柠檬类水果、奶类等食品中含量较少。

一般说来，维生素B ₆的需要量随蛋白质摄入量的增加而增加，当维生素B ₆与蛋白质摄入量保持适宜的比值（0.016mg维生素B ₆/g蛋白质），就能维持维生素B ₆的适宜营养状态。维生素B ₆的需要量还受人体利用程度、生理状况以及服用药物的状况等影响。正常情况下，维生素B ₆不易缺乏，妇幼人群推荐摄入量见表2-4-5。

叶酸（pteroylglutamic acid，PGA）由一个蝶啶通过一个亚甲基桥与对氨基苯甲酸相邻结成蝶酸（蝶酰），再与谷氨酸结合而成，化学名称为蝶酰谷氨酸（pteroylmonoglutamate，PteGlu）。叶酸最为常用的英文名称有两个，即folate和folic acid。虽然一般情况下这些英文名称可以互换使用，且中文译名都是 “叶酸”，但从其存在形式、生化特性以及生物利用率来讲却存在很大差别。天然食物叶酸含有1个或多个谷氨酸，其中约3/4是多谷氨酸叶酸，必须经小肠黏膜细胞分泌的γ-谷氨酸酰基水解酶分解为小分子的单谷氨酸叶酸后，才能被吸收。强化食物或补充剂中的叶酸是单谷氨酸叶酸，经小肠黏膜进入人体后在二氢叶酸还原酶作用下还原成具有生理活性的四氢叶酸而发挥生物学作用。补充剂叶酸生物利用率为100%，强化食物中叶酸生物利用率为天然食物叶酸的1.7倍，即85%。

叶酸为淡黄色结晶状粉末，稍溶于热水，其钠盐易溶于水，不溶于乙醇、乙醚等有机溶剂。叶酸对热、光线、酸性溶液均不稳定，在酸性溶液中温度超过100℃即分解，在中性和碱性溶液中对热稳定。食物中的叶酸烹调加工后损失率可达50%～90%。

叶酸的重要生理功能是作为一碳单位的载体参与代谢。①参与嘌呤和胸腺嘧啶的合成，进一步合成DNA和RNA；②参与氨基酸之间的相互转化，丝氨酸与甘氨酸的互换、组氨酸分解为谷氨酸、同型半胱氨酸与甲硫氨酸之间的互换；③参与血红蛋白及重要的甲基化合物合成，如肾上腺素、胆碱、肌酸等。

2005年我国五省18～30岁妇女的抽样调查结果显示，广东和四川妇女平均膳食叶酸摄入量为212μg/d（95%可信限为203～224μg/d），血浆叶酸缺乏率为1.5%，辽宁、山东、甘肃省妇女平均膳食叶酸摄入量为188μg/d（95%可信限为181～196μg/d），血浆叶酸缺乏率为20.0%。2013年全国营养监测结果表明，我国乳母叶酸缺乏率为5.8%。

叶酸缺乏原因包括摄入不足、吸收利用不良、代谢障碍、需要量或排泄增加。儿童叶酸缺乏即使没有导致贫血，也可能发生生长发育迟缓、骨髓异常、神经系统及小肠畸形等。

叶酸缺乏主要表现为：

1）巨幼红细胞贫血：骨髓中幼红细胞分裂增殖速度减慢，停留在幼红细胞阶段以致成熟受阻，细胞体积增大，核内染色质疏松，形成巨幼红细胞。叶酸缺乏同时也引起血红蛋白合成减少，形成巨幼红细胞贫血。患者红细胞发育障碍，伴有红细胞和白细胞减少，还可能引起智力退化。

2）对妊娠结局和胎儿的影响：孕期缺乏叶酸致自发性流产、先兆子痫、胎盘早剥的发生率增高；出生缺陷（神经管畸形）发生的风险增加。有研究显示，育龄妇女在妊娠前后每天服用0.4mg叶酸补充剂，可以使神经管缺陷发生率在北方高发地区降低85%，在南方低发地区降低40%，妊娠前后增补叶酸还可以使其他重大出生缺陷如先天性心脏病、唇腭裂等发生率降低15%，婴儿死亡率降低20%。

3）高同型半胱氨酸血症：缺乏叶酸会使同型半胱氨酸向胱氨酸转化受阻，从而使血中同型半胱氨酸水平升高，形成高同型半胱氨酸血症，并可影响胚胎早期心血管发育。

叶酸是水溶性维生素，天然食物中的叶酸不存在摄入过量和中毒的问题。但长期大剂量摄入合成叶酸，有可能出现过量。

1）掩盖维生素B ₁₂缺乏的早期表现，而延误神经系统损害的诊断和治疗：由于巨幼红细胞贫血患者大多数合并维生素B ₁₂缺乏，过量叶酸的摄入可干扰维生素B ₁₂缺乏的诊断，进而有可能导致严重的不可逆转的神经损害。

2）长期口服大剂量叶酸可能影响锌的吸收，而导致锌缺乏，使胎儿发育迟缓，低出生体重儿增加。

3）叶酸和抗惊厥药在肠细胞或大脑细胞表面相互拮抗：大剂量叶酸可诱发正在应用抗惊厥药治疗的病人发生惊厥。有报道，快速静脉注射14.4mg叶酸，大脑血管内血清叶酸增高数倍，引发惊厥。

血清叶酸含量可反映近期膳食叶酸摄入情况，正常值为11.3～36.3nmol/L（5～16ng/m l），<6.8nmol/L（3ng/ml）为缺乏。红细胞叶酸含量可反映肝脏叶酸贮存情况，<318nmol/L（140ng/ml）为缺乏，140～160ng/ml为不足，>160ng/m l为正常。微生物法是检测机体总叶酸水平的常用方法，近年建立了色谱质谱联用法。

当受试者维生素B ₆及B ₁₂营养状况适宜时，血浆同型半胱氨酸可作为反映叶酸状况的敏感和特异指标。叶酸缺乏者血浆同型半胱氨酸含量增高。血清叶酸低于10nmol/L（4.4ng/ml），或红细胞叶酸低于340nmol/L（150ng/ml），血清同型半胱氨酸水平即开始升高。一般以同型半胱氨酸含量>16μmol/L判定为高同型半胱氨酸血症。

口服组氨酸负荷剂量2～5g，测定6小时尿中亚胺甲基谷氨酸（formiminoglutamic acid，FIGL）排出量。亚胺甲基谷氨酸是组氨酸转化为谷氨酸过程中的中间产物。叶酸缺乏时，其不能转化为谷氨酸，从而使尿中排出量增加。排出量在5～20mg为正常。但维生素B ₁₂缺乏也可引起其排出量增加，故该指标特异性较差。

美国国家医学科学院的食品营养委员会（Food and Nutrition Board，FNB）于1998年提出叶酸的摄入量应以膳食叶酸当量（dietary folic acid equivalent，DFE）表示。叶酸补充剂与膳食混合时的生物利用率比单纯来源于食物的叶酸的生物利用率高1.7倍，膳食叶酸当量的计算公式为：

我国妇幼人群叶酸推荐摄入量见表2-4-6。

叶酸广泛存在于各种动植物食品中，富含叶酸的食物有动物肝、肾、蛋、豆类、绿叶蔬菜、水果及坚果类。叶酸在食物贮存和烹调过程中可损失50%～70%，最高可达90%。但食物中维生素C含量较高时，叶酸的损失相对减少。常见食物中叶酸的含量见表2-4-7。

维生素B ₁₂又称钴胺素（cobalamin），是最晚发现的水溶性维生素。它实际是一类含钴的类咕啉化合物，包括氰钴胺和两种辅酶形式，即甲基钴胺素和5-脱氧腺苷钴胺素。维生素B ₁₂的框架中心是钴，钴可与氰基（—CN）、羟基（—OH）、甲基（—CH ₃）、5-脱氧腺苷等基团相结合，分别称氰钴胺素、羟钴胺素、甲基钴胺素、5-脱氧腺苷钴胺素，后两者是维生素B ₁₂的活性型，也是血液中存在的主要形式。

维生素B ₁₂为红色结晶体（金属钴的颜色），熔点甚高（320℃不熔），无臭无味，可溶于水和乙醇，不溶于三氯甲烷和乙醚，结构性质相当稳定，在中性溶液中耐热，在强酸、强碱及光照条件下易被破坏。持续高温对维生素B ₁₂有一定程度的破坏，而短时间加热破坏较少。

维生素B ₁₂在体内主要以甲基钴胺素和5-脱氧腺苷钴胺素两种辅酶形式参与体内生化反应。①甲基钴胺素作为甲基载体参与一碳单位转移，如从四氢叶酸将甲基转移到半胱氨酸，以合成甲硫氨酸，也参与谷氨酸等氨基酸的合成，对蛋白质的合成发挥重要作用。②5-脱氧腺苷钴胺素是将嘌呤和嘧啶核糖核苷酸还原成脱氧核糖核苷酸腺苷，参与DNA合成，促进红细胞的发育和成熟，保证造血功能处于正常状态。此外，它也是甲基丙二基辅酶A转化为琥珀酰辅酶A所必需的。

因为体内维生素B ₁₂的储量远远大于日常所需，所以很少发生缺乏。婴幼儿、孕妇、老年人及胃肠道疾病患者会由于维生素B ₁₂需要量增加、摄入量有限或吸收利用不良而造成维生素B ₁₂缺乏。临床上多见于内因子缺乏（恶性贫血、胃切除术后、胃黏膜破坏）、小肠内细菌过度生长、特发性肠黏膜缺损（乳糜泻、回肠切除）、先天性代谢缺陷和药物相互作用。不吃蛋、禽、肉、鱼和奶制品的素食者也会导致摄入不足。

维生素B ₁₂缺乏的主要表现：

1.巨幼红细胞贫血 维生素B ₁₂参与细胞的核酸代谢，为造血过程所必需。当其缺乏时，红细胞中DNA合成障碍，诱发巨幼红细胞贫血。

2.神经系统损害 维生素B ₁₂缺乏可阻抑甲基化反应而引起神经系统损害，表现为斑状、弥漫性的神经脱髓鞘，由末梢神经开始，逐渐向中心发展累及脊髓和大脑，出现精神抑郁、记忆力下降、四肢震颤等神经症状。

3.高同型半胱氨酸血症 维生素B ₁₂缺乏与叶酸缺乏同样可引起高同型半胱氨酸血症。

一般以<1.1pmol/L为维生素B ₁₂缺乏。

反映维生素B ₁₂负平衡的早期指标。TcⅡ是一种把维生素B ₁₂释放到所有DNA合成细胞的循环蛋白质，所含有的维生素B ₁₂约占血清维生素B ₁₂的20%，一般以TcⅡ为29.6pmol/L（40pg/ml）定为维生素B ₁₂负平衡。

结合咕啉是循环中维生素B ₁₂的贮存蛋白质，约含血清维生素B ₁₂的80%，血清全结合咕啉与肝脏维生素B ₁₂的贮存相平衡。一般情况下，血清全结合咕啉低于110pmol/L（150pg/ml）时，表示肝脏维生素B ₁₂储存缺乏。

人体对维生素B ₁₂的需要量极少，FAO与WHO的推荐量为：成人2.0μg/d，孕妇、乳母3.0μg/d。中国妇幼人群维生素B ₁₂推荐摄入量见表2-4-8。

膳食中维生素B ₁₂来源于动物食品，主要食物来源为肉类、动物内脏、鱼、禽、贝壳类及蛋类，乳及乳制品及发酵制品。植物性食品基本上不含维生素B ₁₂。

维生素C是一种含有6个碳原子的酸性多羟基化合物，分子式为C ₆ H ₈O ₆，分子量为176.1，其分子中的C ₁与C ₄位上形成内酯环，C ₂和C ₃位上两个相邻的烯醇式羟基极易解离而释放出H ⁺，故维生素C虽然不含有羧基，仍具有有机酸的性质。天然存在抗坏血酸有L型与D型2种。后者无生物活性。前者氧化时形成脱氢抗坏血酸，但在一定条件下遇到供氢体存在，如还原型谷胱甘肽及半胱氨酸，又可再接受氢原子复变为还原型抗坏血酸，脱氢抗坏血酸仍具有生物活性。

维生素C为无色无味的片状晶体，易溶于水，稍溶于丙酮与低级醇类，不溶于脂溶性溶剂。结晶维生素C稳定，其水溶液极易氧化，遇空气、热、光、碱性物质、氧化酶及微量铜、铁等重金属离子，可促进其氧化进程。

抗坏血酸在体内氧化或还原具有可逆性，其还原型参与维持某些金属酶的活性，如脯氨酸羟化酶（Fe ²⁺）、尿黑酸氧化酶（Fe ²⁺）、三甲赖氨酸羟化酶（Fe ²⁺）、对-羟苯丙酮酸羟化酶（Cu ⁺）、多巴胺-β-羟化酶（Cu ⁺）等。其氧化还原特性决定它是一种非特异性、水溶性的抗氧化剂，它与维生素E、谷胱甘肽等构成氧化还原体系，发挥清除超氧阴离子自由基，在保护DNA、蛋白质和膜免遭自由基损伤方面起重要作用。

羟化反应是体内许多重要物质合成或分解的必要步骤。①促进胶原蛋白合成，维生素C参与多肽链中脯氨酸及赖氨酸羟化过程。维生素C缺乏，胶原合成障碍，致坏血病。②促进神经递质合成，参与氨基酸合成5-羟色胺及去甲肾上腺素过程中的羟化过程。维生素C缺乏时，这些神经递质合成将受到影响。③参与胆固醇转化为胆汁酸的羟化过程，维生素C缺乏时，胆固醇转化为胆汁酸减少，以致胆固醇在肝内蓄积，血中胆固醇浓度升高。补给足量的维生素C可降低高胆固醇患者的血胆固醇。④促进有机物或毒物羟化解毒，药物或毒物在内质网上的羟化过程是生物转化中的重要反应，此种反应由混合功能氧化酶完成。维生素C能使酶的活性升高，增强药物或毒物的解毒过程。

抗坏血酸即可以氧化型，又可以还原型存在于体内，即可作为供氢体，又可作为受氢体，在体内氧化还原反应过程中发挥重要作用。①脱氢型抗坏血酸能清除体内超氧阴离子自由基、羟自由基等，保护DNA、蛋白质或膜结构免受这类氧化剂的损伤。②参与维持巯基酶的活性，体内许多含巯基的酶发挥催化作用时需处于还原状态，维生素C能使酶分子中的-SH维持在还原状态，从而使酶保持活性。③参与抗体的合成，抗体分子中含有相当数量的二硫键（-S-S-），这些二硫键都是由2个半胱氨酸组成的，食物来源的胱氨酸在抗坏血酸作用下还原为半胱氨酸。④还原难以吸收的三价铁（Fe ³⁺）为易于吸收的二价铁（Fe ²⁺），从而促进铁的吸收；维持亚铁络合酶的巯基处于活性状态，促进铁的利用。⑤促进叶酸还原成有生物活性的四氢叶酸，防止发生巨幼红细胞贫血。⑥还原体内氧化型谷胱甘肽（oxidized glutathione，GSSG）为还原型谷胱甘肽后，与重金属离子如Pb ²⁺、Hg ²⁺、Cd ²⁺、As ²⁺结合成复合物排出体外，避免机体中毒。

膳食摄入减少或机体需要增加又得不到及时补充时，可引起抗坏血酸缺乏。若体内贮存量低于300mg，将出现缺乏症状。维生素缺乏时主要引起坏血病。典型症状是出血，如全身点状出血，起初局限于毛囊周围及齿龈等处，进一步发展可有皮下组织、肌肉、关节和腱鞘等处出血，甚至形成血肿和瘀斑。患病儿童出血表现包括萌牙点出血、血性腹泻、鼻出血、眼出血和压迫点淤血。缺乏早期，患儿多有全身乏力、食欲减退。婴幼儿会出现生长迟缓、烦躁和消化不良，间或有感染，或伤口愈合延迟。

尽管维生素C的毒性很小，但服用量过多仍可产生一些不良反应。有报告指出，成人维生素C的摄入量超过2g，可引起渗透性腹泻。当每日摄入的维生素C在2～8g或以上时，可出现恶心、腹部痉挛、铁吸收过度、红细胞破坏及泌尿道结石等副作用。有报道发现，每日服用4g维生素C，可使尿液中尿酸的排出增加一倍，并因此发生尿酸盐结石。妊娠期服用过量的维生素C，可能影响胚胎的发育。此外，长期服用大剂量维生素C后一旦突然停用，尽管仍然保持正常合理膳食，仍可出现坏血病的症状。小儿生长时期过量服用，容易患骨骼疾病。

维生素C的营养状况，可根据膳食摄入水平、临床缺乏症状、尿和血中的含量等进行评价。

收集口服500mg维生素C后4小时或24小时的尿液，测定尿中维生素C含量，若4小时尿中排出维生素C<5mg为不足，5～13mg为正常，>13mg为充裕。

血浆维生素C水平可反映近期维生素C摄入情况，但不能反映体内的贮备水平。血浆维生素C浓度≥4.0mg/L为正常，2.0～3.9mg/L为不足，<2.0mg/L为缺乏。

可以反映机体贮存水平。一般认为，白细胞中维生素C含量11～15μg/10 ⁸个白细胞为正常， <2μg/10 ⁸个白细胞为不足，或<20mg/100g为缺乏。

我国妇幼人群维生素C的推荐摄入量见表2-4-9。

维生素C的主要来源为新鲜蔬菜和水果，一般是叶菜类含量比根茎类多，酸味水果比无酸味水果含量多。常见富含维生素C的蔬菜和水果见表2-4-10。

泛酸（pantothenic acid）又称遍多酸，由于广泛存在于自然界，故称泛酸。其分子式包括β-丙氨酸、泛解酸以及连接两者的酰胺链。泛酸为黄色的黏稠油状物，易溶于水，不溶于有机溶剂，对酸、碱和热不稳定。泛酸常以钙盐的形式存在，为易溶于水的白色粉状结晶，在中性水溶液中耐热，在一般温度下蒸煮损失很少，但高热会使其受到破坏，在酸性和碱性条件下不稳定，易受破坏。膳食中的泛酸大多以辅酶A（coenzyme A，CoA）或酰基载体蛋白（acyl carrier protein，ACP）的形式存在，在肠内降解为泛酸而被吸收。食物中的泛酸在正常储存条件下相当稳定，在加热和pH>7或pH<5条件下不稳定，烹调可破坏15%～50%，蔬菜加工损失可达37%～78%，有些罐头食物的损失可超过50%。

泛酸的衍生物4'-磷酸泛酰巯基乙胺是CoA和ACP的活性成分，CoA是许多酶的辅因子和酰基载体，而ACP是脂肪合酶复合体的一个组分，起转移酰基作用。参与体内有关乙酰基形成或转移的反应，如体内碳水化合物、脂肪和蛋白质的代谢。

（1）乙酰辅酶A和琥珀酰辅酶A参与脂肪酸和膜磷脂的生物合成，胆固醇和胆盐的产生，类固醇激素、维生素A和D的合成，以及卟啉和咕啉环的生成。

（2）乙酰辅酶A参与乙醇、氨、糖类和氨基酸的乙酰化，如乙酰胆碱（神经递质）、N-乙酰葡萄糖胺、内源性半乳糖胺和N-乙酰神经氨酸的形成。乙酰辅酶A还参与蛋白质的酰基化（包括乙酰化和脂酰化）修饰，有增强DNA稳定性，减少氧自由基导致的细胞损害。

（3）ACP是脂肪酸合酶复合体的组成部分，ACP的4'-磷酸泛酰巯基乙胺在代谢中结合和转移酰基。

由于泛酸广泛存在于自然界，临床上还未见泛酸缺乏的报道。但因食物中含量差异较大，且加工、烹调中损失明显，故膳食搭配不合理或加之烹调加工不当或食物供应缺乏时，有可能引起泛酸摄入减少，发生缺乏病。

人类因膳食因素引起的泛酸缺乏症很罕见，个别病例见于严重营养不良患者及使用代谢拮抗剂甲基泛酸的病人。其主要表现为灼热足综合征、头痛、失眠、疲乏、肌无力。当精神上受到意外冲击时，身心会发生一系列变化，如心跳加快、血压升高、呼吸急促、肌肉紧张、血糖升高等应激反应。应激反应伴随大量能量消耗，而泛酸可减少应激反应中的能量消耗，所以泛酸也称抗应激维生素。

目前主要依据泛酸尿排出量及血中含量。尿中泛酸排出量与摄入水平呈正相关，正常膳食的成人，尿中泛酸排出量为2～7mg/d，若排出量<1mg/d，一般认为泛酸缺乏或不足。正常全血泛酸浓度为2mg/L左右，若浓度<1mg/L，为泛酸摄入不足或缺乏。

母乳中的泛酸85%～90%为游离型。有文献报道，母乳中泛酸的平均含量为2.2～2.5mg/L；推算出0～6月龄婴儿的母乳摄入的泛酸为1.7mg/d。中国妇幼人群膳食泛酸适宜摄入量见表2-4-11。

泛酸广泛分布于食物中，来源最丰富的食品是肉类（心、肝、肾特别丰富）、蘑菇、鸡蛋和坚果类，其次为大豆粉和小麦粉，精制食物及蔬菜与水果中含量相对较少。

生物素（biotin）由一个脲基环和一个带有戊酸侧链的噻吩环组成，现已知有8种异构体，天然存在的仅α-生物素具有生物活性。生物素为无色无味的针状结晶，能溶于热水和乙醇，但不溶于有机溶剂，对热稳定，一般烹调损失不大，强酸、强碱和氧化剂可使其破坏，紫外线也可使其逐渐破坏。

生物素作为羧基化的辅酶，如乙酰辅酶A羧化酶、丙酮酸羧化酶、丙酰辅酶A羧化酶和甲基巴豆酰辅酶A羧化酶，参与体内脱羧基和转羧基反应，在氨基酸、脂肪酸生物合成、糖异生中起重要作用。此外，生物素还参与胰淀粉酶和其他消化酶的合成，与食物的消化过程密切相关。

生物素缺乏症主要见于长期生食鸡蛋者。如果膳食缺乏生物素，同时大量给予磺胺类药等抗生素抑制肠道菌群，或长期使用全静脉营养而忽略在输液中加入生物素，可发生生物素缺乏症。

生物素缺乏症的主要表现多数以皮肤症状为主，可见毛发变细、失去光泽、皮肤干燥、鳞片状皮炎、红色皮疹，严重者的皮疹可延伸到眼睛、鼻子和嘴周围，伴有食欲减退、恶心、呕吐、舌乳头萎缩、黏膜变灰、麻木、精神沮丧、疲乏、肌痛、高胆固醇血症及脑电图异常等。

母乳中的生物素含量少，如果由于各种原因影响肠道菌群生物素的合成，婴儿可发生生物素缺乏症。最典型的症状是婴儿脱屑性红皮病和脂溢性皮炎，补充生物素后疗效显著。

可通过测定血、尿生物素含量，血浆奇数碳脂肪酸浓度及尿中有关代谢产物排出量来评价生物素营养状况。目前认为，尿生物素和3-羟异戊酸排出量是评价生物素营养状况较为可靠的指标。一般正常成人尿中生物素排出量为6～111μg/24h，其尿排出量<1μg/24h为缺乏。正常婴儿全血生物素含量为320ng/L，成人为260ng/L，当全血生物素含量<100ng/L，为生物素缺乏。生物素缺乏时，尿3-羟异戊酸排出量增加，正常成人排出量为77～195μmoI/24h，缺乏者其尿排出量>195μmol/24h。

肠道细菌可合成生物素，因此不易准确确定生物素的需要量。中国营养学会提出我国妇幼人群膳食生物素适宜摄入量见表2-4-12。

生物素广泛存在于天然食物中。干酪、肝、肾、大豆粉中含量最为丰富，其次为蛋类、菜花、菠菜、全麦粉等，在精制谷类及多数水果中含量较少。

胆碱（choline）是一种强有机碱，是卵磷脂的组成成分，也是乙酰胆碱的前体，在化学上为（β-羟乙基）三甲基氨的氢氧化物。它是离子化合物，分子结构式为HOCH ₂ CH ₂ N ⁺（CH ₃） ₃。胆碱呈无色、味苦的水溶性白色浆液，有很强的吸湿性，暴露于空气中能很快吸水。胆碱容易与酸反应生成更稳定的结晶盐（如氯化胆碱），在强碱条件下也不稳定，但对热相当稳定。由于胆碱耐热，因此在加工和烹调过程中的损失很少，干燥环境下即使长时间储存，食物中胆碱含量也几乎没有变化。

在机体内，胆碱作为卵磷脂的组成成分，通过生物膜发挥作用；作为乙酰胆碱的前体，通过乙酰胆碱发挥神经递质作用；作为胞磷胆碱辅酶的组成部分，在合成神经鞘磷脂与磷脂胆碱中起主要作用。

胎盘可调节胆碱向胎儿的运输，羊水中胆碱浓度为母血中的10倍。出生后婴儿从母乳中获得胆碱，吸收后经血液到达相应组织，特别是脑和神经组织（胆碱被认为是少数能穿过脑血管屏障的物质），参与磷脂和乙酰胆碱的合成。前者为脑细胞分裂和突触形成所必需，后者为神经活动传导所必需，与学习记忆、肌肉调控等功能密切相关。胆碱是婴儿必需的维生素。

膜受体接受刺激可激活相应的磷脂酶而导致分解产物的形成。这些产物本身即是信号物分子，或者被特异酶作用而再转变成信号物分子。膜中的少量磷脂组成，包括磷脂酰肌醇衍生物、卵磷脂，特别是磷脂酰胆碱和神经鞘磷脂，均为能够放大外部信号或通过产生抑制性第二信使而中止信号过程的生物活性分子。

DNA链的断裂是胆碱缺乏的早期表现。DNA损伤对凋亡细胞形态学变化有重要作用。同时，胆碱缺乏对神经细胞也是一种潜在的凋亡诱导因素。胆碱对调控细胞凋亡具有其他甲基供体所不能替代的重要功能。

胆碱是磷脂和脂蛋白的重要构成成分，并赋予由磷脂构成的生物膜及脂蛋白特定的功能。

胆碱对脂肪有亲和力，可促进脂肪以磷脂形式由肝脏通过血液输出，并防止脂肪在肝脏里的异常积聚。胆碱和磷脂具有良好的乳化特性，能阻止胆固醇在血管内壁的沉积并清除部分沉积物，具有降低心血管疾病风险的作用。

在机体内，能从一种化合物转移到另一种化合物上的甲基称为不稳定甲基（活性甲基）。胆碱是不稳定甲基的一个主要来源。许多内源性底物，如组胺、氨基酸、蛋白、糖和多胺的甲基化对细胞的正常调节有重要意义。

由于机体内能合成相当数量的胆碱，典型的胆碱的缺乏少有发生。长期摄入缺乏胆碱的膳食可引起肝、肾、胰腺病变、记忆紊乱和生长障碍等症状。而过量的胆碱会引起特殊的体臭，还会导致低血压。

正常膳食可提供适量胆碱。给健康人胆碱缺乏膳食3周后即可出现与胆碱缺乏一致的生化改变，如血浆胆碱和磷脂酰胆碱浓度下降，红细胞膜磷脂酰胆碱浓度降低，血清丙氨酸转氨酶活性（肝功能指标）显著升高等。目前尚缺少对胆碱营养状态评价的明确指标和正常值的数据。

1998年美国国家科学院食品委员会指出，胆碱的重要性远超过人们过去的认识，并认为胆碱是婴儿必需营养素。研究表明，孕妇缺乏胆碱不利于胎儿大脑的发育，出生后摄入足量的胆碱对于婴儿的发育，尤其是大脑和肝脏至关重要，新生儿胆碱的来源是母乳。人初乳中胆碱含量为0.60μmol/m l，而成熟乳为1.5μmol/m l。母乳中胆碱含量的这种变化与足月儿大脑的迅速发育对磷脂及其中胆碱的需要相一致。特别值得注意的是，早产儿及非母乳喂养婴儿对胆碱的需要。我国妇幼人群膳食胆碱适宜摄入量见表2-4-13。

胆碱在自然界中以游离胆碱、乙酰胆碱及较为复杂的磷脂及其代谢中间产物的形式存在于蛋黄、酵母、动物肝脏、苜蓿、糠麸、豆类、谷类及马铃薯中。其中动物肝脏、花生、麦胚、大豆中含量很丰富，蔬菜中莴苣、花菜中含量亦不少。

肌醇（inositol）是环己六醇，分子式为 C ₆ H ₁₂ O ₆，分子量为180.16，是一种带有6个羟基的六碳化合物。肌醇以磷脂酰肌醇和肌醇六磷酸盐（植酸，phytic acid）两种形式存在于自然界。前者主要分布于动物和微生物细胞内，作为细胞组成成分，而在植物中，则以后一种形式存在。肌醇除了来自食物，也可在细胞内合成。肌醇呈白色结晶、无臭、味甜，熔点224～227℃，沸点319℃，比重1.752，耐酸、碱及热。肌醇具有多羟基化合物通性，易溶于水，微溶于乙醇、甘油、乙二醇、不溶于无水丙酮、氯仿、乙醚等有机溶剂。肌醇的结构与葡萄糖相似，在体内可以由葡萄糖合成。但其环状结构均衡，加上键能较高特点，稳定性远远高于糖类，能抵抗多种化学试剂作用。

①合成肌酸磷脂、膜磷脂、鞘脂等前体物质；②与脂肪酸、磷脂等结合生成肌醇酯，发挥类似胆碱作用，可促进肝及其组织中脂肪代谢，从而降低血脂。

植酸完全解离时带有较强的负电性，可与二价、三价阳离子，如Ca ²⁺、Mg ²⁺、Fe ³⁺、Zn ²⁺等结合形成不溶性螯合物，这种螯合物的形成可能影响小肠对矿物质的吸收。但另一方面，植酸通过对铁、铜等过渡态金属离子螯合，阻止芬顿（Fenton）反应，抑制活性氧的形成，从而保护细胞免受氧化损伤。

植酸能增加T、B淋巴细胞和NK细胞的活性，从而增强机体的免疫功能。植酸可通过作用于细胞信号传导通路、细胞周期调节因子、癌基因、抑癌基因和DNA修复基因等途径抑制癌细胞增殖、诱导细胞凋亡、促进细胞分化、抑制血管形成，发挥抗癌作用。植酸的抗癌作用还与其抗氧化功能和增强免疫功能有关。

人类的食物中广泛存在肌醇，尚未发现人类有肌醇缺乏症。某些疾病情况下，如高脂血症、肾脏疾病或某些癌症会干扰肌醇代谢。目前认为，对于人类，只是在发生某些疾病时，肌醇才可能作为必需营养素。人体缺乏肌醇，膳食中脂肪酸易在肝脏中合成甘油三酯并积累在体内。高等动物缺乏肌醇，将会出现生长停滞、毛发脱落及体内生理活动失调等症状。

肌醇可来源于动物食物，也可在体内合成。正常情况下，肌醇不像其他维生素那样为人类所必需，因此，目前没有研究数据支持肌醇膳食推荐摄入量的制订。

植酸广泛存在于谷类、豆类、种子、水果、蔬菜等植物性食物中。不同食物中植酸的分布及含量各不相同，不同加工方式、加工精度及烹饪方法对食物中植酸降解程度的影响也不同。因此，膳食植酸摄入量与不同人群的膳食结构、饮食习惯密切相关。其对人类的健康效应尚在进一步研究和确认之中，目前没有足够研究数据支持植酸膳食推荐摄入量的制订。

肉碱（carnitine）又称肉毒碱，是一种类维生素，有L型和D型两种形式。其中L-肉碱具有生物活性，主要存在于动物组织中，人体内可由赖氨酸和甲硫氨酸在肝和肾合成。

肉碱是脂肪β-氧化过程的重要因子。线粒体外膜存在的肉碱脂酰转移酶Ⅰ能催化长链脂酰CoA与肉碱合成脂酰肉碱，脂酰肉碱穿过线粒体内膜进入线粒体基质中，而后再形成脂酰CoA并进行β-氧化。因此，肉碱是脂肪进入线粒体氧化的载体。

CoA是许多生化反应中重要的辅助因子。肉碱可将线粒体内β-氧化所产生的过量酰化CoA转变成酰化肉碱，同时释放CoA，使其能参与细胞内其他的代谢反应。此外，酰化肉碱可以促进脂肪酸的更新，防止中间代谢产生的毒物在细胞质中蓄积。

肉碱缺乏包括原发性缺乏、继发性缺乏和肉碱缺乏状态3种。人体因肉碱缺乏可导致脂质沉积性肌病、全身肉碱缺乏综合征、心肌病、肥胖等疾病。

因肉碱吸收、合成、转运机制缺陷直接引起的称为原发性肉碱缺乏症。例如，一些婴幼儿以及接受肠外营养的儿童，容易出现由于合成不足造成肉碱缺乏。

由于其他代谢或脏器疾病所致的称为继发性肉碱缺乏症，较原发性缺乏症多见。人体肉碱最丰富的组织是肝脏、肌肉和心脏。体内合成肉碱的速率由赖氨酸和甲硫氨酸的含量决定。缺乏肉碱的饮食，尤其素食者和完全肠外营养者可能导致肉碱缺乏。继发性缺乏可能伴随中等程度的肌肉功能障碍，但并不会出现在原发性肉碱缺乏中常出现的肝脏或心脏的症状。

对于各种全身或心、肾、肝等脏器疾病或医源性因素（如血液透析、抗癫痫药）合并肉碱不足时，称为肉碱缺乏状态。

尽管肉碱在人体内可以合成，但其合成量远不能达到人体的正常需要量。若膳食中不能摄入足量肉碱可能发生肉碱缺乏，尤其在早产儿和以植物性食物为主的人群中更容易发生。

膳食中L-肉碱主要来源于动物性食物，肉类和乳制品中含量最丰富，而植物性食物中的含量很少。目前，我国尚未建立肉碱的参考摄入量。