（1）颅内动脉瘤破裂致广泛的蛛网膜下腔出血，蛛网膜下腔的血液及其降解产物是脑血管痉挛的最主要原因。

（2）颅脑损伤后，对血管的损伤、挤压、牵拉、出血刺激可致血管痉挛。

（3）血管内介入治疗过程中，由于操作的机械刺激、造影剂等化学物质可导致血管痉挛。

（4）另外高血压脑病、头痛、脑膜炎等可诱发血管痉挛。

（5）颅内动脉瘤术后早期脑血管痉挛发生的因素：

1）高血压病史：目前对高血压患者易发生脑梗死的机制尚不完全清楚，可能与动脉管壁容易出现不同程度的血管硬化，脑血管自动调节能力下降，对缺血耐受性差，且代偿能力相对不足有关，本组术中发现高血压患者载瘤动脉管壁多有明显粥样硬化斑块形成。另外此类患者对术中使用临时阻断和控制性降压技术的耐受能力不足，也是造成术后缺血的原因之一。

2）手术方式：包括瘤体包裹加固、瘤颈夹闭、瘤颈夹闭+瘤体切除术和（或）载瘤血管重建或吻合术。已有研究表明不同手术方式的预后有差异，对于瘤体大小超过15mm，为梭形或宽蒂，部分瘤体不规则，此类病例手术难度增加，暴露时间延长，对穿支血管或周围脑组织损伤加重，甚至需要长时间或反复多次临时阻断载瘤动脉。另外，此类病例动脉瘤内多有部分血栓形成，手术夹闭可能引起栓子脱落，栓塞远端分支。巨大动脉瘤的瘤体常与周围组织和穿支血管形成紧密粘连，甚至部分穿支血管成为瘤壁的一部分，在分离夹闭甚至切除动脉瘤后，瘤体塌陷或解剖结构改变而导致瘤壁上的血管发生“折叠”扭曲而血流不畅，或者因牵拉引起穿支血管内血栓形成。因此，颅内动脉瘤处理方式可对预后造成一定影响。

3）术中动脉瘤破裂：目前对动脉瘤破裂是否能引起术后并发症存在争论，已有研究表明术中动脉瘤破裂者，发生梗死的概率提高5～ 6倍，但与破裂后临时阻断的持续时间并不相关。术中动脉瘤破裂者，术后并发症多见，而且破裂无法预测。当动脉瘤破裂时，载瘤动脉血管顺应性下降，血液自破裂处流出到血管外，而不再经由穿通支或侧支循环供应临近脑组织，导致脑组织发生缺血。即使出血量不大，在显露病灶前，常需要临时阻断供血血管，配合术中降压以减少出血，可能造成缺血损伤，仓促夹闭血管也可能引起周围血管的损伤。破裂形成的蛛网膜下腔出血也能加重血管痉挛的发生。但并非所有动脉瘤破裂时均引起脑损伤加重，有学者认为危险因素与术中动脉瘤是否破裂无关。综上所述，围术期加强血压监测，开展微创手术，采取避免动脉瘤破裂的措施，彻底冲洗蛛网膜下腔防治脑血管痉挛，加强术前并发症评估及术后抗血管痉挛治疗，有望提高预后质量，降低术后缺血性并发症的发生率。另外，与脑动脉瘤术后脑缺血有关的其他因素，也应在临床工作中慎重对待，建议进一步采用多中心研究，以扩大病例库的数量，筛选脑缺血发病因素。

血液及手术器械对血管壁的机械性刺激，研究显示，脑大动脉受到机械刺激后的收缩反应较小血管更为强烈，刺激基底动脉可使其收缩至完全闭塞的程度，即使是去除神经支配的动脉，也可采用机械刺激使其收缩，机械刺激引起的血管收缩持续时间一般不超过30分钟，动脉瘤破裂后由于血块压迫、脑水肿及脑室扩张的牵拉，将脑组织与蛛网膜推开，附着于动脉的蛛网膜小梁受到机械牵拉而使血管收缩。

氧化成高铁血红蛋白并释放氧自由基造成损伤，氧自由基是引起脑血管痉挛的早期关键因素，也是较为肯定的致血管痉挛物质。氧自由基诱导内皮素（ET）产生，减少NO并阻止其扩张血管效应，在此过程中，氧合血红蛋白的作用是多方面的，可归纳为：①产生活性氧，引起血管平滑肌细胞膜磷脂脂质过氧化；②清除一氧化氮，削弱其血管扩张效应；③激活酪氨酸激酶/丝裂原活化蛋白激酶通路，导致细胞增殖、转化、凋亡等。

蛛网膜下腔出血后血液细胞崩解可触发免疫炎症介质的级联式释放反应，其裂解产物能启动免疫炎症反应，导致某些炎性细胞因子，如5-羟色胺、花生四烯酸、儿茶酚胺等代谢产物水平升高，代谢产物通过与靶细胞表面受体结合而发挥多种生物学活性，从而导致血管痉挛。其中迟发性血管痉挛在数天内发生，持续约2周，这与炎症发生的时相基本一致。有研究表明蛛网膜下腔出血后血凝块引起的炎症反应分为以蛋白酶为基础的炎症反应和以细胞浸润为基础的炎症反应两个部分，前者是引起急性脑血管痉挛的原因之一，而后者则发生在迟发性脑血管痉挛时。

如颅内压增高，过量脱水治疗而不及时补充；血管壁的炎症和免疫反应等。

Saito等（1977年）将Pool及Pott对脑血管痉挛的分类法加以改良分为3型。①1型：广泛而弥漫的脑血管变细，范围涉及颈内动脉、大脑中动脉与大脑前动脉的近段，血管呈线状纤细；②2型：广泛性或多支脑动脉细狭，呈节段性的狭窄；③3型：动脉细狭只限于动脉瘤的邻近的动脉分支。

Auer（1984年）将脑血管痉挛分为3级。①1级：局部血管痉挛范围不到50%；②2级：局部血管痉挛，范围超过50%；③3级：弥漫而广泛的痉挛。

脑血管痉挛分为两期：蛛网膜下腔出血后1～3天为急性期，多于出血后24小时发生；随后是慢性痉挛期，于蛛网膜下腔出血后3～5天出现，7～10天达高峰，持续2～3周后才逐渐消退。脑血管急性痉挛期死亡率高，以颅内压增高、脑血流量降低和脑灌注压降低为特征。

脑血管痉挛中医未有记载，根据其症状可归属于“头痛”“呕吐”“昏迷”“中风”等范畴，本书以主要症状头痛论治脑血管痉挛。头痛是指因风寒湿热之邪外袭，或痰浊瘀血阻滞，致使经气上逆，或肝阳郁火上扰清空，或气虚清阳不升，或血虚脑髓失荣等所致的慢性反复发作性且经久不愈的头部疼痛。

本病多由先天禀赋不足，脑脉、督络发育异常，复因情志过激，暴怒，劳顿，用力过度，导致虚阳浮越，肝阳上亢，化火生风，督脉气血逆乱，足三阳气血运行乖异，络破血溢而急性发病，因此督脉气血逆乱，荣卫气血失调系本病发生的始动因素。头痛，首载于《内经》。《素问·平人气象论》：“欲知寸口太过与不及，寸口之脉中手短者，日头痛……。”《血证论》云：“既是离经之血，虽清血、鲜血亦是瘀血”，络破血溢则“血不利则为水”，瘀血化水，混杂脑内，督脉以及其别络受损，足三阳经脉经气逆乱，气化不利，营津失布，加重水瘀的形成。水瘀之邪混杂脑内，别无出路，一方面水瘀化痰，压迫脑髓，蒙蔽清窍，扰乱神明。一方面胶滞孙络，孙络荣卫失调，督脉之气血逆乱，络脉失养，绌急牵引，痉挛迂曲，络道狭窄，脑失所养，神机受损则“脊强而厥”。或瘀血流窜肢体经络，出现或加重意识障碍及肢体功能障碍导致脑血管痉挛的发生。督络荣卫失调，血溢脉外又可导致再出血的发生。甚者脑之元神败脱，神明失司，昏迷乃至死亡。故本病病位在脑，损及心肝、督脉及督络。

中医中药在改善蛛网膜下腔出血血液流变学异常，降低血-脑屏障通透性，抑制血管炎性反应及血管壁钙离子聚集，促进出血的吸收，降低脑血管痉挛和再出血发生率，促进脑组织修复和再生方面显示出一定的优势，值得进行深入临床和试验研究，阐明药效学机制，为新药的研究和开发奠定理论和临床基础。