第二节　头晕与眩晕

一、概述

是以持续性头脑昏昏沉沉不清晰感为主症，多伴有头重、头闷和其他神经症和（或）慢性躯体性疾病症状，劳累和紧张时加重，休息和心情轻松时减轻。多由神经衰弱或慢性躯体性疾病等所致，且具有其相应疾病的病史和临床表现。

是一组非特异的主观症状，患者没有自身或外界物体的旋转感，主要为失衡、头重脚轻、行走不稳或晕厥前的不适感，多于用眼或行、立、坐、卧中出现。可由耳科疾病、自主神经功能紊乱、中枢神经及全身系统疾病引起，由器质性病变引起者，如脑动脉硬化、高血压等；由非器质性病变引起者，如精神创伤、自主神经功能失调、睡眠不足等。临床上常见的头晕包括：①眼性头晕：由视力或眼肌障碍引起，伴有视力模糊，头晕于睁眼、用眼时加重，闭眼后缓解或消失。体格检查可发现视力和眼肌运动功能等异常。多由屈光不正（最常见）、视网膜黄斑病变和各种先天性眼病等导致的视力障碍以及眼外肌麻痹（常伴有复视）等所致。②深感觉性头晕：由深感觉障碍引起，伴有踩棉花感。头晕多于行、立中出现，闭眼和暗处加重，睁眼和亮处减轻（因视力代偿），坐卧后消失。体格检查可有肢体肌张力降低、腱反射和深感觉减退或消失等深感觉神经系统受损等体征。多由脊髓后索、内侧丘系或下肢周围感觉神经病变所致。③小脑性头晕：由小脑绒球、小结叶以外的小脑系统病变引起，主要表现为小脑性共济失调，伴有动作和言语的不协调。头晕多于行立中出现，坐卧后消失，睁眼、闭眼无影响（因视力不能代偿）而区别于深感觉性头晕。体格检查可有肢体肌张力降低、腱反射减弱和小脑性共济失调等小脑系统受损体征。病理基础是小脑或其传入传出神经纤维病变所致。④耳石性头晕：由内耳前庭中的椭圆囊和（或）球囊耳石功能障碍引起，伴有视力模糊。头晕多在头位直线运动中出现，动作停止后消失。如椭圆囊耳石病变，头晕仅见于蹲下、起立和行走等活动时；如球囊体耳石病变，头晕仅见于左右摆头或卧位侧翻身时；如球囊角耳石病变，头晕仅见于低、仰头或俯、仰位起卧之时。重症者亦可伴有恶心、呕吐等，但对睁眼、闭眼无影响（因视力不能代偿）。体格检查可发现耳石功能异常，由耳石病变所致。

是一种运动性幻觉、错觉，发作时患者自觉自身或周围物体在旋转或升降、直线运动、倾斜等感觉，是由于平衡器官（内耳、听神经、脑干内前庭核、小脑及其联系通路等）病变或功能紊乱所致，主要结构和功能基础是各种病因引起了周围前庭系统或中枢前庭系统障碍。眩晕的表现复杂，可以是单一眩晕；也可以是某种疾病的伴随症状，故有研究认为眩晕疾病有数十种，它是一个综合征，不是一种独立的疾病。

由短暂性脑缺血引起，伴有一过性意识障碍，发病时首先出现头晕、胸闷、心悸、眼黑、出冷汗和全身发软感，随即意识不清而倒地，数秒至十数秒钟后多能自动清醒，但常遗有短时间乏力，经短暂休息后一般能自行康复。常在直立位、站立过久、自蹲位骤起或过强精神刺激等诱发因素下发病。体格检查可有心脑血管功能异常等。

病因复杂，季伟华等在对3270例患者的研究中指出：前庭周围性占34.1%，其中良性发作性位置性眩晕最多见（占前庭周围性的83.87%），前庭中枢性占10.1%，精神障碍性占35.8%，系统疾病所致占14.2%，药物性和诊断不明占5.7%，可见眩晕的最常见病因为前庭周围性病因。Eckhardt等的研究发现：头晕患者的病因中55.3%为精神性因素，器质性疾病导致者占28%，患者的精神性因素与器质性疾病共同所致者占16.8%。Grunfeld等的研究发现，抑郁和焦虑分别占头晕患者的17%和29%，说明在头晕的病因中精神性因素占有重要地位。

内耳听觉和平衡觉的神经纤维合并组成第8对（位听）脑神经，经内耳孔入颅内，在颅底尚与第Ⅴ、Ⅵ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ和Ⅺ对脑神经及小脑、脑干相毗邻和伴行，位听神经进入脑干后则分别行抵前庭神经核和耳蜗核，其后各有其独自的神经径路与其他神经结构相联系。由于耳蜗神经核后的传导是从两侧外侧丘系同时上升抵达双侧大脑皮质颞叶听区。因此，临床上有关眩晕定位主要原则是：①根据眩晕的伴发症状和体征：常将有无伴发听力障碍、其他脑神经和脑干、小脑的损伤，作为耳源性、前庭神经性、脑干性和小脑性眩晕病变定位诊断的一个重要依据；②根据专科检查结果。

从定位实用角度出发，临床上一般先把眩晕（头晕）分为前庭系统和非前庭系统两部分（表2-2-1），然后再进一步定位。

前庭系统病变产生的眩晕，其发病率几乎占全部眩晕患者的90%以上。

为真性眩晕，主要是耳源性及前庭神经性病变，其诊断主要依赖于问诊，通过详细的问诊约70%的周围性眩晕可获正确诊断。

单纯眩晕，常见于良性发作性位置性眩晕，前庭神经元炎；眩晕+听力障碍（耳蜗症状），常见于梅尼埃病，中耳炎等；眩晕+周围性脑神经损害，常见于听神经瘤，桥小脑角肿瘤等。

前庭周围性眩晕的共同特点：

1）眩晕重：①起病急，间断性发作，每次发作持续时间短，数分、数小时或数天，少数达数周；②程度剧烈，头位及体位改变加重眩晕；③性质为旋转性、倾倒感或视物摇晃不稳感。

2）眼震常有且明显：①眼震为水平性或水平旋转性，绝无垂直眼震；②眼震与眩晕程度一致；③闭眼不减轻；④眼震特点是幅度小。

3）自主神经症状明显：恶心、呕吐、面色苍白、出汗、脉搏缓慢、血压改变等。

4）平衡失调明显：指物偏斜，站立不稳、行走时身体偏向一侧，有时突然歪倒，歪倒方向、指向偏斜方向与眼震慢相方向一致。

5）无神经系统体征及意识障碍。

6）常伴听觉症状：耳鸣、听力减退、耳聋。

7）前庭功能试验多为无反应或反应减弱。

8）其他检查：重震试验阳性（病变在内耳，属周围性）。

以前庭神经核为界，包括前庭神经核及以上部分病变，临床上多无恶心、呕吐等自主神经系统异常症状，因其低位的前庭迷走神经束不受影响，故称假性眩晕。

眩晕+脑神经和（或）长束损害：脑干病变，椎-基底动脉供血不足，颈性眩晕等；眩晕+共济失调：小脑病变；眩晕或头晕+大脑功能障碍：皮质病变常见症状多为眩晕性癫痫、偏头痛性眩晕；如为抑制性症状多为神经功能障碍综合征。

低血压、高血压、阵发性心动过速、房室传导阻滞等。

中重度贫血、真性红细胞增多症等。

急性发热性疾病、糖尿病、尿毒症等。

眼肌麻痹、屈光不正等。

焦虑、抑郁等。

脑震荡等。

通过对眩晕发作的起因、加重和缓解的诱因和条件、发病形式、起病缓急、进展情况、持续时间、伴随症状、发病后的残留症状和体征、既往病史、用药史和家族史等的深入了解，以及相关的体格检查和实验室检查，可对眩晕的性质（定性）或疾病作出诊断，主要为感染性、缺血性、创伤性、中毒性、肿瘤、内分泌代谢障碍等。

在具体诊断过程中，眩晕的定性与定位诊断是不可能截然分割的，因在确定眩晕病变部位的同时也常可为病变的性质提出某些思路，反之亦然。如内耳迷路病变多由耳部疾患、动脉硬化和高血压等血管性疾患引起。因此，眩晕病变的定性、定位诊断应同时相互参照进行。

眩晕乃系患者自身的一种主观感觉，对其程度的评估往往比较困难，也很难定量评定。为此，只好根据眩晕对人们日常生活的影响程度予以评定。具体为：

无眩晕发作或发作已经停止。

发病中和发病后患者日常生活均未受到影响。

发病中患者的日常生活活动被迫停止，发病后却很快完全恢复。

发病中患者的日常生活活动被迫停止，发病后少部分日常生活活动不能自理。

发病中患者的日常生活活动被迫停止，发病后大部分日常生活活动不能自理。

发病中患者的日常生活活动被迫停止，发病后全部日常生活活动不能自理，且需他人照顾和帮助。

二、前庭周围性眩晕常见疾病

是常见的眩晕疾病，有报道占耳源性眩晕的66%。发病基础为内淋巴积水，可能由于自主神经功能失调，致迷路动脉痉挛，迷路内淋巴液产生过多或吸收障碍，使迷路内淋巴积水和淋巴液压力增高，导致内耳前庭末梢结构缺氧及耳蜗毛细胞变性。

以发作性眩晕、慢性进行性耳聋或耳鸣为特征。但据Kitahara等研究认为，仅50%患者同时表现听力下降和眩晕等典型症状；而有19%的患者仅出现眩晕，26%的患者仅出现听力下降。

1.病前耳内有胀满感。

2.眩晕

符合前庭周围性眩晕特点。

3.发作性

一次持续20分钟至数小时或几天，数日、数月发作1次，偶可1日数次。

4.发作时伴有明显自主神经症状

恶心、呕吐、面色苍白、出汗等。

5.伴有耳聋（多为单侧）、耳鸣（多数在眩晕发作前已有，发作时加重，初为低调吹风声或流水声，久之转为高调蝉鸣或汽笛声），且随发作进行性加重。

6.多有复听（患耳、健耳对同一纯音感声调不同）和响度重振（怕闹声）。

7.耳蜗电图负总和电位与动作电位之比（-SP/AP）>0.4有助确诊。

8.检查无神经系统阳性体征。

9.近年来影像学发展迅速，鼓室内注射钆可被内耳吸收，使外淋巴显影。当内淋巴积水时，外淋巴显影容积减少，间接反映内淋巴积水程度，是内淋巴积水诊断的客观依据，可用于诊断梅尼埃病。

良性发作性位置性眩晕（benign paroxysmal positional vertigo，BPPV）是周围性眩晕中最常见的疾病，在70岁以上的老人中50%有过BPPV经历。

是由多种病因引起的内耳迷路耳石平衡功能障碍所致。发病原因尚不完全清楚，可分为：

椭圆囊自发性变性，耳石自囊斑上脱落，沉积在半规管壶腹嵴上。

①缺血：由于解剖缺陷，内耳终末动脉分支过细，加上后天因素动脉硬化等致前庭前动脉狭窄、闭塞，使耳石膜变性、脱落，沉积在壶腹嵴上；②炎症或外伤：炎症时白细胞、巨噬细胞等进入内淋巴液中；外伤后血液进入内淋巴液中，都可形成有形颗粒，沉积在壶腹嵴顶；有报告颞骨纵形骨折，47%的患者有位置性眩晕，无骨折者发生率为20%，100例中耳炎者26%有位置性眩晕；③γ球蛋白血症，球蛋白沉积在壶腹嵴上；④酗酒者乙醇致壶腹嵴变性等。

（1）多见于老年人，是60岁以上头晕患者的首要原因。

（2）起病突然，多在某种特定头位（如向一侧后仰或头转至患耳最低位等）诱发眩晕发作，伴有短暂的水平或旋转性眼震。

（3）很少有恶心、呕吐（重时有）。

（4）活动停止后症状立即消失，发作时间短暂（一般持续10～30秒，不超过2分钟）。

（5）重复该位置时可再出现，但于多次重复后可出现疲劳现象，症状减轻或消失。

（6）无听力障碍等耳蜗症状及其他神经系统体征。

（7）耳石功能检查有异常。

（8）本病为自限性，在数天或数月自愈。

（9）由于病变部位不同，眩晕发作特点也不同，其中以后半规管耳石病多见，次为水平半规管，少数为前半规管。

1）后半规管良性发作性位置性眩晕（球囊耳石角病变）：发生率高，95%的患者椭圆囊上的耳石进入后半规管，占所有周围性眩晕的17%～20%。临床特点：①所有患者均为在起床或躺下时出现眩晕突然发作，少数在抬头或低头、弯腰时发作；②发作呈短暂性，持续约8秒至2分钟后自然终止；③当患者再回至原位时又出现类似发作；④诱发方式为当悬头仰卧位向患侧转45°时可引发剧烈的旋转性眩晕。

2）水平半规管（球囊耳石体病变）：占5%～30%。临床表现为：①仰卧时头快速向任何一侧转动时出现眩晕及眼震（平卧位突然向左右侧翻身或站立及步行中突然快速向两侧转头时均可出现）；②眼震为纯水平性，向患侧转时反应强，相反则弱；③诱发体位为仰卧位，头分别向左侧或右侧旋转90°以引发出与转头方向一致的向地性水平眼震者为阳性。

3）椭圆囊耳石病变，头晕仅见于蹲下、起立和行走等活动中出现。

4）少数患者有多个半规管结石症，亦有患双侧耳结石症者，其临床表现不规则，头做水平或垂直运动都出现眼震，给临床诊断带来困难（表2-2-2）。

前庭阵发症（vestibular paroxysm，VP）又称致残性体位性眩晕或周围前庭阵发症，是一种以阵发性眩晕发作为特点的疾病，是常见的眩晕疾病之一，约占眩晕疾病的4%。在头晕专科门诊中占3.2%。

病因不明，一般认为是前庭耳蜗神经（CVN）尤其是中枢段长期受微血管压迫，前庭耳蜗神经局部脱髓鞘，形成假突触，导致神经冲动传导异常或形成异常冲动，进而导致前庭神经功能异常所致。这与三叉神经痛、面肌痉挛、舌咽神经痛等已得到共识的血管神经受压疾病类似，采用卡马西平治疗或微血管减压术均可取得良好疗效。

（1）反复发作性眩晕是最主要症状，发作频率不等，可日发数十次、数次或月发数次；每次发作持续时间数秒至数分。主要表现为：①单纯眩晕；②除眩晕外可伴有：平衡障碍多见（姿势或步态不稳，约占78%）；其次为恶心、呕吐、单侧耳鸣、耳胀及听力减退等。通常随着病程延长眩晕发作时间增加，耳鸣及听力下降等耳蜗症状渐趋明显；③少数患者以发作性耳鸣（打字机声）或听力下降为唯一症状。

（2）诱发因素：常在头位或体位转动时发作，35%在某种特定动作时发作，61%由头部转动诱发；部分患者在一般活动中甚至在静止状态下发生。

（3）查体：因发作时间短暂多无异常发现，部分患者间隙期可有听力下降及闭目站立征阳性。

（4）辅助检查：①采用三维-时间飞跃血管成像序列（3DTOF-MRA）、三维稳态进动快速成像序列（3D-FIESTA）及三维稳态构成干扰成像序列（3D-CISS）等检查，可显示有神经血管交叉压迫，阳性率可达82.4%～100%；在高场强T2像也可显示神经血管压迫征象（图2-2-1）。②脑干听觉诱发电位：异常率达86%，以Ⅰ～Ⅲ波峰间期延长为主或其耳间差延长，提示蜗神经受累。

①反复而短暂的眩晕发作，每次持续数秒至数分钟不等；②特殊的头部位置或体位改变可诱发眩晕发作；③可伴有持续的或在发作期间的患耳听力下降或耳鸣；④前庭功能试验（如微量冰水试验）无异常；⑤抗癫痫药治疗（如早期服用卡马西平）有效。

符合5条标准者可确诊。

①阵发性的持续数秒至数分钟的眩晕发作。②诱发因素有以下一个或数个：A.静息休息；B.特殊的头位或体位（不同于BPPV有特定的头位或体位）；C.头位或体位的改变（不同于BPPV有特定的头位及体位改变）。③眩晕发作时有以下一个或数个特征性症状：A.无伴随症状；B.站立不稳；C.步态不稳；D.患侧耳鸣；E.患耳耳闷或耳周麻木；F.患耳听力下降。④至少具有以下一个或数个辅助检查指标：A.磁共振断层血管成像（MRTA）检查显示在桥小脑角区位听神经受血管压迫；B.眼震电图（ENG）：过度换气诱发眼震；C.ENG随访检查前庭功能损伤加重；D.抗癫痫药物有效。⑤症状不能被梅尼埃病、阵发性良性位置性眩晕（BPPV）、偏头痛性眩晕、前庭神经元炎及半规管裂综合症等疾病解释。

确诊：符合所有5条诊断标准。

疑似诊断：至少发作5次符合标准①的眩晕，并至少符合①～⑤中的3条。

治疗：首选卡马西平，无效时可行微血管减压术。

又称丹迪综合征（Dandy syndrome），是双侧前庭功能低下甚至丧失，致双侧内耳平衡器官或传导通路受损的一种临床综合征，临床表现以平衡失调和振动幻视为特征，故又称为前庭性视觉障碍性头晕综合征，平衡失调在暗处加重，视觉症状在头动时明显，可由外周性及中枢性疾病引起。

发病与多种因素有关，可继发于药物或化工类产品中毒，其中以氨基糖甙类抗生素最常见。其他尚可继发于双侧梅尼埃病、耳硬化症、迷路震荡、自身免疫性内耳病以及病毒性双侧前庭病等；病因不明者称特发性，约占20%左右。

（1）多见于中老年人。

（2）多为慢性病程，病史达3个月以上者占77.3%。

（3）一般症状多为反复头晕、头昏沉感及丧失空间感，多无旋转性眩晕发作。约80%的患者有耳鸣、听力下降等耳蜗功能损害症状。

（4）特征性症状为：①步态不稳、平衡失调：在黑暗环境、夜间或走凹凸不平路、快速转身等情况下出现步态不稳、头晕，部分患者有恶心、呕吐及倾倒。原因在于平衡三联中视觉或本体感觉不能有效替代严重受损的双侧前庭功能，因而不能维持正常平衡；②在运动、转头、仰头、上下车、快步行走头晕时，出现视力模糊或振动幻觉（视野内的固定物体出现运动感），多无视物或自身旋转感。为双侧前庭功能低下时前庭-眼动反射功能不足，导致无意识的视网膜滑动引起。③上述症状在活动停止时即消失，故一般持续时间短，数秒或数十秒，很少超过1分或以上，但再次活动又再发，有明显的缓解复发特点。致患者在行走、起卧等活动中尽可能的减慢活动速度及幅度，以避免发作或减轻症状。

（5）查体：①Dandy试验阳性（直线行走中视物模糊，停步后恢复）；②改良的Romberg试验（或称Tandem站立，双脚一前一后站立）阳性。

（6）前庭功能检查可提供诊断证据：检查方法颇多，可行：①动态视敏度检查：评价振动幻视及双侧前庭功能缺失，在急性期通常要损失6～8线的视敏度，水平方向检查较垂直方向敏感；②听力试验：纯音测听异常者占81.1%，均为双侧，可为感音性聋或混合性聋；③暗室内红灯摆动试验：在头部固定情况下，2m高摆动的红灯泡轮廓清晰可辨；如将头部快速左右摆动2～3次，再观察固定不动的红灯泡时轮廓模糊；④冷热试验：双侧前庭功能丧失或低下者100%。⑤直流电试验：若双侧15～20mA无反应，说明双侧前庭神经功能丧失。⑥Meyer Sum Galesburg试验：患者头部摇动时视力下降。

本病预后较差，常明显影响患者的日常活动，前庭康复治疗是主要手段。

是由于小脑前下动脉或基底动脉发出的内听动脉痉挛、闭塞等引起。临床上遇有下列情况者应考虑：

1.中老年人。

2.有脑血管病危险因素；有卒中病史或心血管病史。

3.起病突然，呈卒中样发作；若合并有脑干缺血症状、体征更有助于诊断。

4.突出表现为眩晕或头晕，由于缺血程度不同，轻者为头晕和轻度不稳感，重者为眩晕伴恶性呕吐；病变仅累及前庭者为眩晕；如同时累及耳蜗动脉可伴耳聋、耳鸣。

5.神经系统检查多无明确定位体征（伴脑干、小脑缺血者除外），神志清楚。

6.由于缺血持续时间不同可分为：①短暂性缺血，呈TIA发作特点（表现为发作性眩晕）；②进展性缺血，症状在数日内达高峰；③完全性卒中，发病后症状很快达高峰且不再进展。

7.排除其他疾病。

又称耳鸣-耳聋-眩晕综合征，较少见，以耳鸣、耳聋为先兆，继而突发眩晕，当眩晕出现后耳鸣、耳聋症状即缓解或消失为特征。

因患者多有脑血管病危险因素，故认为与脑血管痉挛、缺血和膜迷路水肿有关。

内耳前部耳蜗、后部半规管及中间前庭（球囊和椭圆囊）三者的内淋巴互通，耳蜗管内的内淋巴压与后两者的内淋巴压借耳蜗和球囊间的联合管而相互调节。当此管受阻时，先出现耳蜗管内淋巴压升高，出现耳鸣、耳聋，当压力升高至足以冲开连合管堵塞部时，蜗管内的内淋巴即流入前庭和半规管的内淋巴管而使其压力降低，耳蜗症状减轻或消失，此时后两者的内淋巴管压力骤升又导致眩晕。

（1）好发于中老年人，多有脑血管病危险因素。

（2）多由各种因素诱发血压波动或烟酒过度后引起。

（3）突然起病，为发作性，一日数次或数日、数月一次，一次发作轻者持续10～20分钟，重者需用镇静药，睡醒后减轻。

（4）每次发作的突出特点均为先出现耳鸣（高或低音调）、耳聋（为神经性聋），继后眩晕（视物旋转、不敢睁眼、头不敢动、恶心呕吐），眩晕发生后耳鸣、耳聋减轻或消失，但重者多不能完全缓解，甚至随发作次数多而完全聋。

（5）检查有患侧神经性耳聋，半规管和耳石功能减退。

炎症仅限局于前庭神经，耳蜗和中枢神经系统均属正常，是一种不伴有听力障碍的眩晕病。

多与病毒感染有关；少数认为是缺血、缺氧；或前庭神经遭受血管压迫、蛛网膜粘连、甚至内听道狭窄引起前庭神经缺血变性而发病。糖尿病可引起前庭神经元变性萎缩，导致眩晕发作。

（1）好发于青壮年，以20～40岁多见。

（2）病前数日或1～2周常有上呼吸道感染史。

（3）临床特征为急性起病的眩晕、恶心、呕吐、眼球震颤和姿势不平衡，但无听力障碍。

（4）冷热试验显示前庭功能减退，多为一侧。

（5）良性病程（2天～6周），通常为2周，6个月内症状完全消失。

80%患者在呼吸道或胃肠道感染后发病，多于晚上睡醒时突然发作眩晕，数小时达到高峰，伴有恶心、呕吐，头部活动可加重，可持续数天或数周，而后逐渐恢复正常。老年人恢复慢，可长达数月。多为单侧耳患病，偶有双耳先后发病者。眼震检查自发性水平或水平旋转性，眼震的快相均朝向健侧。发病过程中无耳鸣、耳聋现象是其特点，也无脑干症状及体征。

多为中年以上人群患病，为反复发作眩晕，一次持续时间为10～15分钟至数小时，程度较轻，直立行走时明显，可持续数年，多表现为不稳感，恶心、呕吐少见。

三、前庭中枢性眩晕常见疾病

主要见于部分脑干及小脑病变，颈性眩晕也属中枢性眩晕。与前庭周围性眩晕相比，主要为眩晕程度较轻、持续时间长、多有神经系统体征等。

是指起源于颈椎的、以眩晕为主诉的综合征。主要见于椎动脉型和交感型颈椎病，是由于椎间盘向侧方突出压迫椎动脉，引起椎-基底动脉供血障碍；或椎间盘向前外方突出压迫交感神经，引起血管椎动脉痉挛。椎动脉与交感神经及前庭系统关系密切，椎动脉分为4段：第1段为从椎动脉起始到进入颈5或颈6横突孔前，该段在颈7、8处有交感神经干和颈下交感神经节；第2段为行走于横突孔内的部分，动脉周围有交感神经伴行；第3段为从寰椎后方到枕大孔，该段弯曲较多，动脉壁上有pacin小体分布，通过椎动脉血压改变可反射性调节血管管径；第4段即颅内段，从穿过硬脑膜和蛛网膜开始到脑桥延髓交界汇成基底动脉止，其上有脑桥支供血于前庭神经核及迷路的内听动脉。颈性眩晕的核心是椎-基底动脉供血障碍。

目前专家们多认为椎间盘突出压迫椎动脉引起椎动脉型颈椎病的概率很低，因椎动脉在横突孔中走行，与椎间盘关系并不密切，决不要见有颈椎骨质增生和头晕，就诊断为椎动脉型颈椎病，应持认真态度。诊断时可据以下几点：

（1）有颈椎病证据：颈椎骨质增生、椎间盘脱出或椎间孔狭窄等表现，这些因素可以压迫或刺激椎动脉。

（2）有引起椎动脉供血障碍的证据：通过TCD、MRA、CTA等检查，显示有椎动脉硬化、狭窄或闭塞、扭曲、受压等表现。

（3）以上两者间要有相关性，能用颈椎病的结构性改变解释椎-基底动脉的供血障碍。

（4）有椎-基底动脉系统短暂性缺血（TIA）或慢性供血不足的症状，证明有前庭中枢和（周围）有缺血。

（5）眩晕因头颈位置突然改变而诱发或加重是一重要特点，证明颈椎病与血管供血障碍有相关性。

（6）如伴有脑干、小脑、枕叶缺血的症状、体征更有助于诊断（如视力障碍、一过性黑蒙或视野缺损；复视、面麻等脑神经损害；晕厥；倾倒发作；共济失调；轻度椎体束征或感觉障碍等）。

从解剖上看，星状神经节的交感纤维与椎动脉一起行走，另外颈椎周围组织的小关节囊、前后纵韧带、椎间关节及椎动脉周围还含有大量交感神经末梢，在颈椎不稳定或有明显椎间盘脱出情况下，当头颈转动时，会刺激交感神经、窦椎神经以及交感神经末梢，引起椎动脉收缩、痉挛，导致前庭中枢或周围缺血而发眩晕或头晕。

本病很少有异常体征，症状也缺乏特异性，临床诊断困难，有以下表现者可考虑：

（1）有眩晕的症状，缺乏异常体征。

（2）有颈椎病X线表现：如颈椎退行性变化，骨质增生、椎间隙变窄等；做颈过伸过屈位检查时，有颈椎节段性不稳定表现等。

（3）有交感神经兴奋或抑制症状：①心血管系统：心悸、心律不齐、血压升高、心前区疼痛；②胃肠道：恶心呕吐、排便次数增多等；③发汗障碍：多汗或无汗；④其他：咽干、咽部异物感、眼胀、鼻干或流涕等。

（4）排除其他相关疾病。

（5）诊断性治疗有效：如高位硬膜外封闭、颈前交感神经节封闭。

由脑缺血引起的头晕中，后循环缺血是最主要的。据统计，在头晕中，由后循环缺血引起者占92%，由前循环引起者占8%。席刚明等对92例中枢性眩晕的住院患者行DSA检查，结果前循环（颈动脉系统）病变占10.95%，后循环（椎-基底动脉系统）病变占89.05%。

在后循环缺血时，以前庭血流减少最明显：①小脑前下动脉仅有1.25mm，再分出内听动脉（仅0.3mm）供血于耳蜗及前庭，又是终末分支很难形成侧支循环；②内听动脉在到达耳蜗及前庭之前，呈扭曲或螺旋状行走，呈丝球状，这有利于消除动脉搏动性杂音，但可使血流速度更缓慢；③前庭前动脉比耳蜗总动脉细，前庭更易缺血，所以在后循环缺血中，头晕是一个主要症状。

后循环缺血易发生头晕或轻度眩晕的原因在于：①前庭神经核是脑干中最大的神经核，位置较表浅，对缺氧较敏感；②前庭神经核周围兴奋性氨基酸含量丰富，在缺血缺氧时损害重。

（1）头晕或眩晕：①程度轻，有摇晃感、移动感或头重脚轻、眼花感；②持续时间长，可达数月。

（2）眼震：①延髓、小脑、脑桥病变时常为水平或水平旋转性；②中脑病变为垂直性，为脑干损害特有特点；③眼震粗大，持续时间长。

（3）自主神经系统症状不明显，无恶心呕吐等（因低位的前庭迷走神经反射弧未受损）。

（4）常有脑干受损症状及体征（脑神经、共济、运动、感觉，多无耳鸣耳聋——因听觉纤维从两侧脑干上升）。

是后循环缺血最常见的一种类型，诊断依据及分型参见本书脑血管病章节。

小脑性眩晕是小脑绒球、小结叶病变所致，常见于小脑缺血、出血及变性萎缩。主要特点为眩晕及平衡障碍。诊断依据：

（1）眩晕性质及伴随症状与耳性眩晕大致相似，为眩晕。

（2）无耳鸣及听力障碍。

（3）常伴有共济失调等小脑实质受损症状、体征。

（4）影像学见小脑病变。

患者，女，35岁，不明原因头晕20年余，行走时感不稳，无进食呛咳等症状。查体：水平眼震，昂白征轻度不稳，指鼻试验及快复动作稍慢。双下肢腱反射活跃，右侧巴宾斯基征可疑阳性，余神经系统无明显异常。

偏头痛性眩晕也称Bickerstaff综合征。偏头痛与眩晕关系密切，甚至认为偏头痛性眩晕与偏头痛可能是一种疾病，眩晕几乎总是在偏头痛之后发生。偏头痛性眩晕的发病机制不清，可能与偏头痛一样，也涉及神经血管学说及离子通道病等。其诊断以Neuhauser等标准为基础，综合如下：

（1）中度或重度的发作性前庭症状：包括视物旋转；自身或其他物体的运动幻觉；位置性眩晕；头动耐受不良，不敢转头，如转头可诱发自身或其他物体的运动或不平衡幻觉（前庭症状的严重程度分为Ⅲ级：轻度为不干扰日常活动；中度为干扰但不限制日常活动；重度为限制日常活动）。

（2）符合国际头痛协会头痛分类委员会的关于偏头痛的诊断标准。

（3）至少两次眩晕发作时有下列一种偏头痛症状：偏头痛性头痛、畏光、畏声、视觉或其他方面的先兆。偏头痛性头痛与眩晕在一次发作中的关系：眩晕发作与偏头痛性头痛同时发生；二者分别单独发作；头痛、头晕依次发生。

（4）排除其他病因。

（1）至少1次中度以上的发作性前庭症状。

（2）至少满足下列条件之一：①符合国际头痛协会头痛分类委员会关于偏头痛诊断标准；②眩晕发作时出现不符合偏头痛诊断标准的偏头痛或头痛；③偏头痛加重的因素可以加重或诱发眩晕：如特定的食物、睡眠不规律或失眠、内分泌激素失调等；④抗偏头痛药物治疗有效。

（3）除外其他疾病。

在诊断偏头痛性眩晕时，应排除基底型偏头痛，因该病也有眩晕及偏头痛。基底型偏头痛诊断标准为：先出现眩晕先兆，并伴有至少两个源自后颅凹的症状，如耳鸣、听力下降、共济失调、构音障碍、视觉异常、复视、感觉异常等，先兆症状持续5～60分钟；在先兆症状后出现偏头痛发作。偏头痛性眩晕发作：不具有基底型偏头痛的严格标准，可单独只有眩晕或头晕，无后颅窝其他症状，眩晕持续时间变异也大，从数秒到数周不等；头晕与头痛关系不恒定，晕可在头痛前或后，或二者从不同时发生；基底型偏头痛有听力受损，偏头痛性眩晕则少见。

慢性主观性头晕（chronic subjective dizziness，CSD）由Staab和Ruckenstein在2004—2005年首次提出，是指一种慢性持续性非旋转性头部晕沉感或主观不稳感，患者对运动刺激高度敏感，对复杂视觉刺激或精细视觉任务耐受性差，不伴有活动性前庭功能障碍，约占门诊头晕患者的10.6%，女性多于男性。

（1）主观性头晕和平衡失调：持续至少3个月的非眩晕性头晕感，至少包括1项下述症状：①头昏；②头沉；③失平衡感，但通常不能被他人察觉；④自觉脑内容物在旋转，但无外物移动感；⑤感觉脚下的地面在移动；⑥感觉自己与环境分离。

（2）对运动的高敏感性：持续3个月以上的对自身运动或对周围环境中移动的物体高度敏感、心烦、恐慌、易怒等。

（3）对复杂视觉刺激不耐受：在商店等复杂的复合视觉刺激环境下或从事观察如滚动的电脑视频等精密视觉任务时，不耐受且加重临床症状。

（4）无活动性神经耳科及其他神经系统疾病，无明确导致头晕的治疗和服用耳毒性药物史，既往可有真性眩晕或共济失调发作，但病因已解除。

（5）相关影像学检查正常或无诊断意义（如显示陈旧腔隙性梗死等）。

（6）平衡功能检查结果正常或虽有轻度异常但无诊断学意义（不能解释临床症状）。

指在发生急性前庭神经损伤（如前庭眩晕疾病或如偏头痛、脑外伤等神经系统疾病）或其他类似疾病后，增加对刺激的敏感性，担心症状再发，诱发焦虑抑郁，发生头晕。国外相关调查发现，30%～50%的前庭疾患后，患者可有CSD。

指患者无躯体疾病，但多有病态恐惧症，在某些可能的非伤害性或躯体的短暂不适后，激活内在固有的“威胁反应”，极富焦虑抑郁而产生头晕。有报道35.8%的患者源于精神因素。

指患者有焦虑症史或存在焦虑易感性（神经质），在经历短暂的耳科真性眩晕或可导致头晕的神经精神事件后，加重原焦虑状态，是精神与躯体障碍交互反应而诱发CSD。

总之CSD可原发于精神性因素，也可由器质性疾病演变而成，但精神因素是关键，焦虑抑郁是核心。

四、眩晕的治疗

1.病因治疗

有明确病因者，针对病因进行治疗。

2.对症治疗

可给予抗组胺药，如茶苯海明；抗胆碱药物，如山莨菪碱；及其他如中成药晕痛定胶囊等对症治疗。

3.改善脑及内耳微循环药物

是治疗血管源性中枢或周围性眩晕的重要措施，如口服盐酸氟桂利嗪，也可用曲克芦丁、利多卡因、纳洛酮等静脉滴注，每日一次。也可酌情用抗凝、抗血小板制剂，甚至酌情采用手术治疗。

4.必要时可选用脱水利尿药治疗迷路水肿。

5.对梅尼埃病内科治疗效果不佳时可考虑创伤小的外科治疗，如Meniett外耳道加压治疗或鼓室内激素注射对眩晕的控制有效性为70%左右。小剂量鼓室内庆大霉素注射治疗难治性梅尼埃病，眩晕的控制率可达89%，但有引起听力进一步下降的不良反应。

6.对慢性主观性头晕，主要用选择性5-HT再摄取抑制剂及认知行为治疗。

7.康复训练

可使某些眩晕患者的症状或平衡障碍得到好转。