第2章　慢性肾脏病G1～4期患者的管理

慢性肾脏病(CKD)患者病情进展的危险因素与心血管疾病危险因素相似。尽早筛查出CKD患者的目的是纠正或减轻危险因素的影响,以维持肾小球滤过率(GFR)水平,降低心血管疾病风险。主要危险因素包括吸烟、高血压、高血糖、高血脂、贫血和高血磷等。蛋白尿甚至微量白蛋白尿显著增加CKD进展和心血管并发症发生。CKD患者炎症介质水平升高特别是C反应蛋白增高,与动脉粥样硬化风险增加相关。

慢性肾脏病G1～4期患者的管理主要包括危险因素的识别和处理,CKD并发症治疗以及肾脏替代治疗前的准备。

【CKD进展评估】

CKD进展主要表现为GFR降低和白蛋白尿增多。

一、GFR恶化

主要指GFR分期改变,如eGFR从G3b下降至G4期,或eGFR较基线值下降≥25%。

二、CKD快速进展

eGFR下降速率持续大于每年5ml/(min·1.73m²)称之为CKD快速进展。

CKD患者每年至少检测一次eGFR和尿白蛋白,进展风险高或检测结果影响治疗方案时,频率应适当增加,见表2-1。

表2-1　基于eGFR和白蛋白尿的CKD风险评估、监测频率及转诊时机

注:风险评估内容:全因死亡率、心血管死亡率、终末期肾病、急性肾损伤、慢性肾脏病进展等;+:低危;++:中危;+++:高危;++++:极高危;1～4+分别表示慢性肾脏病患者每年至少检测GFR和尿白蛋白的次数;-:指南未具体指明监测或专科转诊情况;A:相应患者继续监测GFR和白蛋白尿;B:首诊医师可根据当地肾脏病专科的安排,与专科医师讨论后决定继续监测或转诊;C:需转诊患者至肾脏专科治疗

【CKD进展防治】

生活方式、蛋白尿、高血压和高血糖等许多因素影响CKD进展,有效控制这些影响因素就能延缓CKD进展。

一、调整生活方式

(一)体育锻炼

CKD患者应在医师指导下参加能够耐受的体育锻炼,每周至少5次,每次30分钟。放松心情,避免情绪紧张。

(二)减肥,保持健康体重

非尿毒症患者肥胖可增加死亡率、心血管风险和炎症介质水平。严重肥胖本身也可加重蛋白尿和肾病进程。早期CKD患者,特别是严重肥胖者,可通过减轻体重,维持BMI 18.5～24水平。

(三)戒烟

吸烟是传统心血管危险因素,戒烟可降低心血管疾病危险。有证据表明,吸烟显著加速CKD进展。因此,戒烟对CKD患者非常重要。

(四)预防感染

规律作息,避免疲劳;预防各种感染,尤其是呼吸道感染的发生。

二、营养治疗

(一)蛋白质及热量摄入

非糖尿病肾病患者原则上应避免高蛋白质饮食,蛋白质摄入量0.8g/(kg·d)。从G4期[eGFR<30ml/(min·1.73m²)]起即应开始低蛋白质饮食治疗,蛋白质摄入量0.6g/(kg·d)。实施低蛋白质饮食治疗时,热卡摄入量需维持在35kcal/(kg·d),60岁以上患者活动量较小、营养状态良好者可减少至30～35kcal/(kg·d)。糖尿病肾病患者,从出现微量白蛋白尿(ACR 30～300/g)起即应减少饮食蛋白质,蛋白质摄入量0.8g/(kg·d),从GFR开始下降起,即应实施低蛋白质饮食,蛋白质摄入量0.6g/(kg·d)。实施低蛋白质饮食治疗时,患者的热卡摄入量应基本与非糖尿病肾病患者相似,但对于肥胖2型糖尿病患者需适当限制热量(总热卡摄入量比上述推荐量减少250～500kcal/d),直至达到标准体重。

(二)盐摄入

CKD成人患者钠摄入量宜<90mmol/d(氯化钠5g/d)。

(三)其他营养物质摄入

CKD患者应接受营养师给予的饮食建议,适量摄入含钙、磷、钾及嘌呤的食物。

三、控制蛋白尿

(一)定义

每日尿蛋白定量超过150mg或尿蛋白/肌酐大于200mg/g称为蛋白尿。24小时尿白蛋白排泄率在30～300mg称为微量白蛋白尿,见表2-2。

表2-2　CKD白蛋白尿分期及近似换算

注:白蛋白尿指标(AER:尿白蛋白排泄率:ACR:尿白蛋白肌酐比值);蛋白尿指标(PER:尿蛋白排泄率;PCR:尿蛋白肌酐比值);试纸法测定尿蛋白

(二)危害

过多白蛋白等蛋白质经肾小球滤过及肾小管重吸收过程中,可损伤肾小球滤过膜和肾小管细胞,促进肾小球硬化和小管间质纤维化。

(三)控制目标

糖尿病肾病患者蛋白尿目标值应控制在AER<30mg/d,非糖尿病患者,蛋白尿目标值应控制在PER<300mg/d。

(四)控制蛋白尿措施

1.RAS阻断剂

ACEI和ARB具有降压及独立于降压之外的肾脏保护作用。尿白蛋白30～300mg/d的糖尿病患者推荐使用ACEI或ARB。尿白蛋白>300mg/d时,无论是否存在糖尿病,均推荐使用ACEI或ARB。目前不提倡联合应用ACEI和ARB延缓慢性肾脏病的进展。在应用RAS系统阻断剂时需注意:①避免用于双侧肾动脉狭窄患者;②GFR<45ml/(min·1.73m²)患者宜从小剂量开始;③为尽可能地降低蛋白尿,ACEI/ARB剂量可逐步增大,但开始治疗和增加剂量时需监测血压、血钾和血清肌酐水平。若血肌酐较基线值上升幅度<30%,可继续使用;若超过基线水平30%,应及时减量或停药,并寻找原因;④GFR<30ml/(min·1.73m²)时仍具有肾脏保护作用,不一定需要停止用药;⑤限盐和使用利尿剂可增加ACEI/ARB降蛋白疗效;⑥孕妇特别是妊娠早期及血管性水肿患者禁用ACEI/ARB。

2.糖皮质激素及免疫抑制剂

多种原发性或继发性肾小球疾病,如膜性肾病或狼疮性肾炎,其发病机制主要由异常免疫反应所介导,需要使用糖皮质激素及免疫抑制剂治疗以达到蛋白尿持续缓解,常用免疫抑制剂包括环磷酰胺、环孢素A、他克莫司、吗替麦考酚酯、硫唑嘌呤、来氟米特等。应用时须根据病理类型和蛋白尿程度,并结合患者性别、年龄、体重、生育要求、有无相关药物使用禁忌证及个人意愿等因素,个体化地制订治疗方案。注意检测和防治相关药物的副作用。

四、控制高血压

(一)定义

在未使用降压药物情况下诊室收缩压≥140mmHg和/或舒张压≥90mmHg,称为高血压。

(二)危害

高血压本身可导致肾损害,也可促进CKD进展,还可引起心、脑及周围血管等靶器官损害,更使CKD患者预后不良。

(三)血压控制目标值

无论是否合并糖尿病,AER≤30mg/d时,维持收缩压≤140mmHg,舒张压≤90mmHg;AER>30mg/d时,收缩压≤130mmHg,舒张压≤80mmHg。

(四)血压控制措施

应根据患者病情合理选用降压药物,做到个体化治疗。无蛋白尿CKD高血压患者,可选择 ACEI、ARB、CCB等;有蛋白尿CKD高血压患者,首选 ACEI或ARB;严重高血压患者可选择两种或两种以上的抗高血压药物联合治疗。CKD患者当肌酐<160μmol/L(1.8mg/dl)时可选择噻嗪类利尿剂利尿、降血压;当肌酐>160μmol/L时使用袢利尿剂。老年患者应综合考虑年龄、合并症等情况,并密切关注降压治疗相关不良事件,如电解质紊乱、急性肾损伤、直立性低血压等。

五、控制高血糖

(一)定义

糖尿病诊断依据美国糖尿病协会(ADA)2010年指南推荐标准:①糖化血红蛋白(HbA1c)≥6.5%;②空腹血糖≥7.0mmol/L;③在口服糖耐量试验中,口服75g葡萄糖2小时后血糖≥11.1mmol/L;④在有经典高血糖症状或高血糖危象患者中,随机血糖≥11.1mmol/L。糖尿病肾病诊断标准:①有糖尿病病史;②出现微量白蛋白尿;③伴有糖尿病视网膜病变。

(二)危害

糖尿病肾病是糖尿病最常见的微血管并发症之一,无论是1型还是2型糖尿病,25%～40%患者可出现肾脏受累。2型糖尿病患者中,5%在确诊糖尿病时就已出现肾损害。高血糖造成的肾脏血流动力学变化及代谢异常是肾损害的基础。

(三)血糖控制目标值

糖化血红蛋白(HbA1C)目标值为7.0%;糖尿病患病时间短、预期寿命长、无心血管并发症并能很好耐受治疗者,可更加严格控制HbA1C<6.5%;预期寿命较短、存在合并症或低血糖风险者,HbA1C目标值可放宽至7.0%以上。

(四)血糖控制措施

应根据GFR水平调整胰岛素及口服降糖药剂量,以防止低血糖及其他副作用的发生。GFR为10～50m l/(min·1.73m²)时胰岛素用量宜减少25%,GFR<10ml/(min·1.73m²)时,胰岛素用量应减少50%。口服降糖药的调整见表2-3。

表2-3　根据CKD分期调整口服降糖药

注:深色箭头表示无需减量,浅色箭头表示减量,虚线箭头表示用药经验有限

六、血脂异常

(一)定义

血脂异常指血浆中脂质的质和量发生异常,通常指血浆中胆固醇和/或三酰甘油升高,也泛指包括低、高密度脂蛋白在内的各种血脂异常。

(二)危害

血脂异常是促进CKD进展的重要因素,也是介导CKD患者心脑血管病变、肾动脉粥样硬化和靶器官损害的主要危险因素。升高的血脂成分和异常的脂质组分,如氧化低密度脂蛋白(oxLDL)、糖化LDL可损伤肾小球固有细胞和肾小管间质,促使细胞外基质产生增多,导致肾小球硬化和肾间质纤维化。

(三)控制目标

低密度脂蛋白(LDL-C)增高和其他脂类是心血管疾病的危险因子。研究表明,即使胆固醇水平在正常范围内,他汀类药物对非CKD患者的心血管仍有保护作用。动物实验也证实高脂和胆固醇负荷可增加肾小球损伤。因此,CKD患者使用他汀类降脂治疗既可延缓肾病进展又可降低心血管危险。非CKD高脂血症患者治疗时间和方法如下:首先改变生活方式,然后根据心血管危险度和LDL-C水平分层,给予药物治疗。传统心血管危险因素较多的患者,LDL-C目标值应<2.6mmol/L(<100mg/dl);当LDL-C水平>3.4mmol/L(>130mg/dl)应给予药物治疗;LDL-C在2.6～3.4mmol/L(100～130mg/dl)之间时可酌情选择治疗方式。CKD患者理论上可按同样的目标值治疗。

(四)控制措施

他汀类或加依折麦布适用于50岁以上的CKD未透析(G1～5期)患者、成人肾移植和开始透析时已经使用这类药物的患者。对18～49岁、未透析患者,他汀类用于有以下一项或以上患者:冠心病(心肌梗死或冠脉重建术)、糖尿病、缺血性脑卒中、10年间发生冠心病风险大于10%。注意部分他汀类药物要根据eGFR调整剂量。高三酰甘油血症患者,建议改变生活方式治疗,包括饮食、运动。

七、高尿酸血症

(一)定义

正常嘌呤饮食状态下,非同日2次空腹血尿酸水平:男性>420μmol/L,女性>360μmol/L,称为高尿酸血症。根据血尿酸水平和尿尿酸排泄多少,高尿酸血症分为尿酸排泄不良型、尿酸生成过多型和混合型。

(二)危害

高尿酸血症是心血管事件危险因素,也是肾功能损害的独立危险因素,可引起急性肾损伤(急性尿酸性肾病)、CKD(慢性尿酸盐肾病)及尿酸性肾石症,并加速CKD的进展。而肾功能下降又使得痛风发生风险增加。

(三)控制目标值

尿酸性肾病患者:血尿酸<360μmol/L;对于有痛风发作的患者,血尿酸<300μmol/L。CKD继发高尿酸血症患者,当血尿酸大于480μmol/L时应干预治疗。

(四)控制措施

低嘌呤饮食,尿量正常者多饮水,适当碱化尿液,避免长期使用可能引起血尿酸升高的药物,如噻嗪类及袢利尿剂、烟酸、小剂量阿司匹林等。降尿酸药物包括抑制尿酸合成的药物(别嘌醇、非布司他等)和增加尿酸排泄的药物(苯溴马隆、丙磺舒等),根据患者高尿酸血症的分型及GFR水平选择药物、调整用量:别嘌醇G3期应减量,G5期尽量避免使用;非布司他轻中度肾功能不全无需调整剂量;当GFR<20ml/(min·1.73m²)应避免使用苯溴马隆。CKD继发高尿酸血症患者应积极治疗慢性肾脏病,降尿酸药物是否可延缓CKD病情进展尚存争议。

八、谨慎用药

应根据GFR调整CKD患者的用药剂量。GFR<45ml/(min·1.73m²)患者在一些药物诱导下发生AKI风险增高时,应暂停有潜在肾毒性和经肾排泄的药物,如RAS阻断剂、利尿剂、非甾体抗炎药、二甲双胍、地高辛等。CKD患者应在医师或药师的指导下使用非处方药或蛋白营养品(表2-4)。

GFR<45ml/(min·1.73m²)患者行静脉内含碘造影剂造影时应坚持以下原则:①避免使用高渗造影剂;②尽可能使用最低剂量;③检查前后暂停具有潜在肾毒性的药物;④检查前、检查中和检查后充分水化;⑤检查后48～96小时检测GFR。对于含钆造影剂,GFR<30ml/(min·1.73m²)患者不建议使用。

表2-4　慢性肾脏病患者药物的调整

九、活性炭微颗粒

新近研究表明,一些加重肾病进展的毒素(如吲哚类)可来自肠道菌群,所以通过吸附毒素或改变菌群可减少肠道毒素生成,延缓肾病进展。使用活性炭微颗粒吸附剂可延缓CKD进展。使用某些细菌调节肠道菌群可降低肠道内吲哚类复合物水平。

十、中医中药治疗

祖国医学的辨证论治为CKD提供了又一治疗手段,雷公藤多苷、大黄、黄芪等中药制剂已广泛用于CKD的治疗。但某些中药也具有肾毒性(如含有马兜铃酸的中药),还有部分中药长期服用可致高钾血症和高尿酸血症,需引起重视。

十一、CKD患者的转诊

研究表明,转诊较晚者死亡率高于转诊较早者。早期转诊有许多益处,包括及时建立血管通路或放置腹透管,及早发现和治疗高血压、贫血、酸中毒和高磷血症。

【CKD并发症防治】

一、贫血

贫血在G3期患者中十分常见,往往伴有不同程度的心力衰竭。左心室肥厚(LVH)的风险随着肾功能恶化逐渐增加。治疗心力衰竭患者贫血可显著改善临床症状和实验室指标。

(一)贫血筛查

以下CKD患者应行贫血评估:①G1～2期,存在贫血症状;G3a～3b期,至少每年检测1次;②G4～5期,至少每年检测2次。

(二)治疗时间和血红蛋白目标值

当血红蛋白(Hb)降到10g/dl(100g/L)以下时应开始红细胞生成刺激剂(ESA)治疗。使用ESA治疗4周后开始调整剂量,调整幅度在25%。治疗目标值维持Hb在110～120g/L之间,不宜超过130g/L,ESA不用于活动性恶性肿瘤或近期有恶性肿瘤病史者。

(三)铁剂的应用

对于非透析成人CKD贫血患者未给予铁剂治疗,如转铁蛋白饱和度≤30%、铁蛋白≤500ng/ml,给予1～3个月口服铁剂治疗,如琥珀酸硫酸亚铁0.1g,3次/天。如仍有贫血,应给予ESA治疗。

二、心血管疾病

CKD病人患心血管疾病风险增高,两者相互影响。防治心血管疾病将延缓CKD进展。应采取与非CKD患者相同的筛查和防治心血管疾病措施;存在动脉粥样硬化风险的CKD患者,除非出血风险大于心血管获益,应给予抗血小板药物治疗;阿司匹林和β受体阻滞剂在肾功能正常和CKD患者心肌梗死后的心脏保护作用相当;CKD患者并发心力衰竭,在调整治疗措施或临床症状恶化时,加强监测eGFR和血清钾浓度。脑钠肽在G3a～G5期CKD患者中诊断心力衰竭和评估容量负荷的可靠性降低;无急性冠状动脉综合征(ACS)CKD患者,血肌钙蛋白也可升高,因此,肌钙蛋白用于诊断CKD患者ACS时需慎重。

三、慢性肾脏病-矿物质和骨异常

慢性肾脏病-矿物质和骨异常(chronic kidney disease-mineral and bone disorder,CKDMBD)是由于慢性肾脏病导致的矿物质及骨代谢异常的综合征,可出现以下一项或多项表现:①钙、磷、PTH或维生素D代谢异常;②骨转化、矿化、骨量、骨线性生长或骨强度异常;③血管或其他软组织钙化。CKD-MBD发病机制见图2-1。CKD-MBD是一种高致残率、高致死率并发症,必须适当防治。

图2-1　CKD-MBD发病机制

(一)高磷血症

高磷血症是CKD和ESRD患者心血管疾病进展和死亡的重要危险因素。即使在非尿毒症患者,轻度高磷血症即可增加心血管疾病和血管钙化的风险,并与 ESRD左心室肥厚有关。动物试验也证实高磷血症可加速CKD进展。此外,高磷血症刺激甲状旁腺分泌和增生。

1.血钙和血磷目标值

CKD中晚期(G3～4期)患者血磷目标值控制在0.9～1.5mmol/L(2.7～4.6mg/dl)。G5期和透析患者,血磷水平维持在1.1～1.7mmol/L(3.5～5.5mg/dl)。

CKD中晚期(G3～4期)患者血清钙维持在正常水平。G5期患者血清钙水平维持在正常范围低限2.1～2.4mmol/L(8.4～9.5mg/dl)。

2.饮食

限制高磷食物摄入,包括乳制品、可乐类饮料及加工肉类。磷摄入量应控制在800～1000mg/d。

3.磷结合剂

限制磷摄入后,若血磷水平仍高于目标值,应服用肠道磷结合剂。CKD患者钙摄入限制在1500mg/d,不超过2000mg/d,可将血管钙化风险降至最低。常用磷结合剂除碳酸钙、醋酸钙等含钙制剂外,还有不含钙磷结合剂,如司维拉姆、碳酸镧等。一般不用含铝磷结合剂。

(二)血清甲状旁腺素水平

抑制甲状旁腺增生对控制血清甲状旁腺素(PTH)水平很重要。高PTH血症与肾性骨病有关,PTH作为尿毒症毒素可引起多器官损害。纠正高磷血症可减少PTH的分泌。先前认为维持血钙在正常水平的上限以使PTH一直处于抑制状态,现今认为维持血钙在正常或正常偏低的水平以降低血管钙化的危险。1,25二羟维生素D₃能抑制PTH分泌,G4期以上患者应使用1,25二羟维生素D₃。钙受体增敏剂也能抑制PTH分泌,可作为辅助治疗。

1.测定血清PTH频率

所有CKD患者GFR<60ml/(min·1.73m²),均应测定PTH及血清钙、磷水平。测定频率为GFR>30ml/(min·1.73m²)时每12个月测定一次,GFR在15～30ml/(min·1.73m²)时每3个月测定一次。

2.PTH目标值

1990年检测PTH方法问世,该方法既可测定1-84PTH(intact PTH,iPTH)又可测定7-84PTH,测定值与骨活检结果较一致。仅检测1-84PTH是一种更新的方法,iPTH占全部PTH(whole PTH,wPTH)50%～55%。两种方法均可用于诊断CKD患者的甲状旁腺功能亢进。随着CKD进展,骨骼对PTH产生抵抗,PTH目标值随之增加,PTH目标值见表2-5。

(三)血清碱性磷酸酶

碱性磷酸酶存在于骨中,是骨转化率的一种指标。G4期以上CKD患者每年至少监测血清碱性磷酸酶一次。当血清PTH和碱性磷酸酶同时升高时,表明甲状旁腺功能亢进,需要使用药物治疗。

(四)活性维生素D

CKD患者可能因为缺乏阳光照射或食物中维生素D摄取不足引起血清25羟维生素D₃水平降低。随着CKD进展,25羟维生素D₃通过1-α-羟化酶转化为1,25二羟维生素D₃减少,甚至在25羟维生素D充足情况下,血清1,25二羟维生素D₃水平仍然降低,抑制PTH分泌作用减弱。最近发现,给予ESRD患者活性维生素D₃治疗可提高生存率,改善心血管疾病预后,但其机制还不清楚。

表2-5　PTH目标值

1.CKD患者血清25羟维生素D₃目标值

血清25羟维生素D₃浓度应>75nmol/L(30ng/ml)。CKD患者血清25羟维生素D₃水平降低,每天需补充800IU维生素D₃作为一级预防。补充维生素D₃不影响胃肠道吸收钙或磷。

2.活性维生素D₃治疗时机

在CKD严重阶段,肾脏转化25羟维生素D₃为1,25二羟维生素D₃能力减弱,即使体内25羟维生素D₃充足情况下,血清1,25二羟维生素D₃水平仍然很低,PTH分泌不被抑制。对于血25羟维生素D₃水平正常、但血清PTH高于目标值的G3～4期患者,应给予活性维生素D₃治疗。对于ESRD患者,需根据高钙血症或高磷血症情况,改变活性维生素D₃的用量。

(五)钙受体增敏剂

西那卡塞(cinacalcet)可增加甲状旁腺钙受体对钙的敏感性,抑制PTH分泌。其主要优点是可用于甲状旁腺功能亢进合并高钙和/或高磷血症患者,而此时使用活性维生素D₃抑制PTH分泌是禁忌的,因活性维生素D₃增加胃肠道对钙的吸收,加重高钙血症。西那卡塞已被证明可降低G3～4期患者PTH水平。

四、电解质紊乱及酸中毒

当肾功能减退时,可发生各种电解质紊乱,高钾血症最常见。高钾饮食,特别是摄入含钾高的水果,服用ACEI、ARB、醛固酮受体拮抗剂、非类固醇抗炎药或甲氧苄啶等药物是引起高钾血症的主要原因。防治慢性高钾血症措施包括避免摄入含钾高的食物,监测药物引起的高钾血症以及口服聚磺苯乙烯。

肾功能严重降低时会发生代谢性酸中毒。慢性代谢性酸中毒增加骨的重吸收,加重肾性骨病。当患者血HCO₃^-浓度<22mmol/L时,应口服碳酸氢钠等碱制剂,使浓度维持在正常水平。碳酸氢盐常规给药量每天为0.5～1.0mmol/kg,即碳酸氢钠1.0g,3次/天。

五、感染

(一)发生率

CKD患者感染风险是正常人群3～4倍,常见肺部和尿路感染。对我国重庆市1498例慢性肾衰竭患者调查显示,71例患肺结核,其中一半以上为非典型性结核,ESRD结核患病率(4.74%)显著高于普通居民(0.15%)。

(二)预防接种

平时应注意预防上呼吸道和泌尿道等部位各种感染,虽然CKD患者对疫苗反应性有所降低,但亦可获益,可采用疫苗预防感染。除非有禁忌证,所有成人CKD患者宜每年接种流感疫苗;G4～5期患者和肺炎高危人群(如肾病综合征、糖尿病或接受免疫抑制剂治疗者)应接种多价肺炎疫苗,并在5年内复种;G4～5期患者应接种乙肝疫苗。注意在使用活疫苗之前应充分评估患者的免疫状态,遵守政府机构的相关接种文件。

(三)感染治疗

控制感染可有效减少CKD肾功能急剧恶化的风险,延缓CKD进展。抗生素选择应考虑肾功能状态。

六、高同型半胱氨酸血症

高同型半胱氨酸血症是冠心病、脑卒中等心脑血管疾病的重要危险因素。血清同型半胱氨酸正常值为5～15μmol/L,70%经肾脏排泄。CKD患者尤其是ESRD患者血清同型半胱氨酸普遍升高,ESRD患者血清同型半胱氨酸每升高1μmol/L,心血管疾病发生风险就可增加1%。目前较常用的治疗方法是补充叶酸。但补充叶酸能否降低CKD患者心血管疾病的发生风险还有待进一步研究。

【准备肾脏替代治疗】

主要为透析做好准备、选择适合的透析模式(如腹膜透析或血液透析)、疫苗接种、持续营养治疗(特别是磷的控制)及容量限制。何时开始透析或适当情况下进行肾脏移植治疗是需要决定的关键问题。这些问题将在以后章节中加以讨论。

(梅长林　高翔)

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