第二节　胰腺疾病的检查方法

一、影像学检查

（一）超声

超声（ultrasound，US）诊断胰腺病变已有50余年历史，因其方便、快速、无辐射等特点成为胰腺疾病首选的影像学检查方法。近年来随着超声新技术、新设备不断涌现，超声造影、超声弹性成像、术中超声、腹腔镜超声等逐渐应用于临床，给胰腺肿瘤的定位和诊断带来新的契机。

经腹超声检查仍是目前临床最常用的超声检查方法，其对胰腺疾病的早期发现有重要价值，是胰腺疾病的一种有效的筛查手段。受检者空腹4～6小时以上方可接受US检查，常规采取仰卧位，探头频率2.5～7.5MHz。灰阶超声可观察的内容包括：胰腺的大小及回声特征、局灶性病变的特征（位置、大小、形态、回声、有无钙化、主胰管扩张、周围侵犯）、胰周肿大淋巴结、远处转移、腹水等。彩色多普勒和能量多普勒超声可观察的内容包括：胰腺实质的血供、局灶性病变血供、周围血管有无受侵（受压、移位、狭窄、血栓形成等）、转移灶的血供等（图1-2-1～图1-2-5）。

US胰腺局灶性病变良恶性鉴别的总体敏感性和特异性准确性约为61%～69%、43%～47%，由于胰腺位置深在，且周围有空腔脏器的包绕，US显像往往有一定困难，尤其是受检者身材肥胖、病变体积偏小时（直径<2cm，如胰腺内分泌肿瘤），US敏感性较差。文献报道US对于胰腺内分泌肿瘤的敏感度在31%～61%，而其中对直径2cm以下肿瘤则更低，对于该类肿瘤，可能内镜超声、术中超声的价值更大。

为了改善胰腺显示，临床上可采取抬头加压、改变受检者体位（侧卧位、半卧位、坐位等）、改变检查途径（左侧季肋区扫查观察胰尾）等方法。也可通过口服对比剂（大量饮水或其他声学造影剂），使胃腔充盈，气体排出，形成良好的透声窗，从而达到提高后方胰腺的显示率的目的。文献显示，饮用对比剂后，胃、胰腺、十二指肠、壶腹部等部位的病灶的显示率、清晰度、彩色血流信号的显示率等方面均优于常规超声。

静脉超声造影（contrast-enhanced ultrasonography，CEUS）是一种近年来兴起并广泛应用于临床的超声检查新技术。CEUS经外周静脉注射微泡造影剂，通过血液循环到达组织，它利用造影剂微气泡的非线性的声学特性，采用与以往组织谐波不同的技术，在最大限度提取造影剂产生的谐波成分的同时消除组织回波的线性基波成分，增强造影剂的分辨率，改善与组织间的对比，提供更好的对比分辨率和空间分辨率的图像，利用低机械指数（MI）的条件下可敏感、实时、连续的观察微循环的造影剂灌注。超声造影强度被证实与组织的微血管密度有关。

CEUS一般先通过US检查选取适当的造影切面，切换至造影模式，抽取刚配制好的微泡混悬液2.4ml，经患者肘静脉快速团注，之后再注射5ml的 0.9%NaCl，注射造影剂的同时开始对造影图像进行录像，持续5分钟，存入硬盘，便于后期回放、分析。CEUS不仅可以观察胰腺的灌注情况、胰腺局灶性病变的灌注特征（囊/实性鉴别、良/恶性鉴别）（图1-2-6），还可观察周围血管侵犯情况（管腔有无狭窄）、肝脏是否存在转移，为胰腺肿瘤的术前分期、手术方式的选择提供有力的证据。

D’Onofrio和Rickes等人的研究中，对胰腺肿瘤良恶性鉴别的诊断敏感性、特异性、阳性预测值和阴性预测值，分别为85.4%、99.0%、97.2%、94.1%和88.6%、97.8%、91.2%、97.1%。国内学者袁海霞及许尔蛟等人以早期增强与胰腺同步或低于胰腺，随后减退为低回声作为恶性依据，得到CEUS的对实质性胰腺局灶性病变良恶性鉴别的敏感性、特异性、准确性、阳性预测值、阴性预测值分别为92.3%、80.0%、87.8%、88.9%、85.7%和95.0%、66.7%、89.8%、92.7%、75.0%，接近增强CT。吴春华等尝试通过CEUS方法对胰腺癌周围血管侵犯情况进行观察，评估胰腺癌的可切除性，结果敏感性和特异性分别为77.3%和86.9%，阳性预测值和阴性预测值分别为85.0%和80.0%。魏莹等对49例常规超声不能准确定位的胰腺占位性病变行CEUS引导下经皮穿刺活检，定性诊断准确率达97.87%，认为该方法可以提高取材的准确性，降低并发症的发生率，安全性较好，具有较高的临床应用价值。也有学者同时应用双重超声造影法，即口服胃窗造影联合静脉超声造影法，对壶腹周围肿瘤或隐匿的胰腺肿瘤做出了诊断。

超声弹性成像（ultrasound elastography，elasticity imaging）是一种可以无创评估组织弹性的超声新技术，由Ophir等于1991年首先提出，经过20多年的发展，现已经较广泛地应用于肝脏、乳腺、甲状腺、前列腺等疾病的临床诊断。

经腹超声弹性成像诊断胰腺疾病，目前使用较多的是声脉冲辐射力成像（acoustic radiation force impulse，ARFI）技术，它可以获得与组织弹性有关的定性信息——声触诊组织成像（virtual touch tissue imaging，VTI）和定量信息——声触诊组织定量（virtual touch tissue quantification，VTQ）。ARFI技术通过超声仪器发射声脉冲波对组织加压，计算获得感兴趣区内剪切波速度（shear wave velocity，SWV），可间接反映组织弹性。该技术避免了传统弹性成像技术易受操作者个人操作因素干扰的不足，不仅可以对组织弹性进行定性诊断，更可以获得定量参数，能够更客观地反映感兴趣区组织的硬度情况，为无创性诊断胰腺疾病的临床应用提供了一个新方法。

国内外有少量研究报道证明，超声弹性成像可以应用于胰腺组织弹性的评估，且有助于胰腺肿瘤的良恶性鉴别。Gallotti等利用ARFI技术研究显示肝脏、胰腺、脾脏、肾脏的SWV平均值，分别为 1.59m/s、1.40m/s、2.44m/s 和 2.24m/s，其中胰腺最低。Goertz等的类似研究结果显示肝脏、脾脏、胰腺和前列腺的ARFI值分别为（1.05±0.24）m/s、（2.80±0.66）m/s、（1.39±0.39）m/s和（1.26±0.41）m/s，胰腺的测值与前项研究相仿。Yashima等研究发现，慢性胰腺炎患者胰腺SWV值显著高于正常志愿者，若以1.40m/s为界，慢性胰腺炎胰体部SWV值的ROC曲线下面积为0.78，敏感性、特异性、阳性预测值、阴性预测值分别为75%、72%、69%和 78%，认为ARFI技术在诊断慢性胰腺炎方面有一定应用价值。该研究还发现慢性胰腺炎、酒精性疾病及BMI指数减低与高SWV值相关。

超声弹性成像在胰腺疾病诊断发面尚处于起步阶段，当然，由于胰腺属于后腹膜脏器，超声弹性成像技术的效果会受到组织深度（如肥胖）、肠道胀气、腹主动脉搏动等因素的影响，具有一定的局限性。

（二）超声内镜成像及穿刺吸取术

超声内镜（ultrasound endosonography，EUS）是一种将内镜与超声两种图像技术相互结合的直视性腔内超声检查手段，即在内镜顶端安装一个微型超声探头，在内镜直视下对空腔脏器以及周围邻近器官、结构的可疑病灶进行超声检查。EUS可避免腹壁脂肪和腔内气体的干扰，获得管道层次的组织学特征及相邻脏器的高分辨率清晰超声图像。现可应用的还有彩色多普勒超声（color doppler EUS）、对比增强EUS（contrast-enhanced EUS）和管内超声（intraductal ultrasonography，IDUS）。EUS主要用于判断消化道肿瘤的侵犯深度及邻近的淋巴结转移，黏膜下隆起性病变的组织起源和性质，也可经胃壁和十二指肠肠壁观察邻近的胆总管、壶腹区，并能清晰探查胰腺实质和导管，对可疑部位进行精确定位和实时程序，比如超声引导下细针穿刺（fine-needle aspiration，FNA）、活组织检查和通过胃肠壁对周围病灶进行治疗。

EUS可分为线阵型超声和环扫型超声系统。环扫型超声使用高频率（5～12MHz）的径向扫描，可提供一种垂直于内镜长轴的360°全方位视图。线阵型超声亦可在5～12MHz频率间切换扫描，图像平行于内镜长轴，可提供更好的空间分辨率，并对深层的病变组织进行细针穿刺进行细胞抽吸及活检。线阵型超声最大的优点在于可以获得组织学依据及进行介入治疗。

EUS对胰腺的探查系相对无创检查，故适应证广泛，常用于体表B超、CT或MRI等影像学检查发现胰腺有异常征象，需进一步检查者；临床有胰腺疾病症状或体征者；血液或体液化验与胰腺相关的指标异常，如CEA、CA19-9升高者；胰腺炎性疾病的病因或性质诊断；胰腺占位性病变的鉴别诊断；胰腺癌的诊断，浸润深度的判断，淋巴结有无转移及侵犯周围脏器情况等。EUS检查在其他胰腺疾病诊断中亦有较大优势，如慢性胰腺炎、胰腺囊性病灶的鉴别，神经内分泌肿瘤的定位，胰腺癌术前分级、分期等。

胰腺EUS检查禁忌证同常规内镜，但对于急性胰腺炎及复发性胰腺炎淀粉酶明显升高者应谨慎使用，而且急性胰腺炎应避免行IDUS。胰腺超声内镜检查术后处理一般同普通胃镜检查，仅要求术后1～2小时内禁食、禁饮即可。

超声内镜引导下细针穿刺吸取术（endoscopic ultrasonography guided fine needle aspiration，EUS-FNA）是在线阵超声的引导下通过活检孔道，将穿刺针插入胰腺，在负压吸引下将穿刺针来回抽吸，以获取组织或囊液，用于病理、肿瘤标志物等检查的方法。

胰腺是位于后腹膜脏器，位置较深，故胰腺的病变诊断较为困难，特别是占位性病变；而EUS可直接将超声探头置于距胰腺较近的胃及十二指肠，避免了腹壁的脂肪及肠道的气体干扰，并可避开机体重要的脏器和血管，减少对组织的损伤，同时定位准确，获得比较充足的组织、细胞学及囊液标本的生化、肿瘤标志物等信息，并具有较高的成功率，对胰腺疾病的诊断有较高的价值。

与CT或经腹B超引导下穿刺相比，EUS-FNA 对胰腺占位的诊断具有更敏感性及特异性、并发症更少等特点，对于可能切除的病例有利于术前诊断并决定手术方案，对于晚期的胰腺肿瘤可避免不必要的剖腹探查，并能指导合理的使用化疗，可以作为胰腺实性占位定性诊断的重要检查方法。对于不能切除的胰腺癌可通过EUS-FNA获取病理学诊断，指导放疗或化疗。其术后的并发症主要有出血、感染、急性胰腺炎，而对之能否引起肿瘤播散的问题，目前普遍认为风险很小，仅有个案报道，对于急性胰腺炎发生率报道一般在1%～3%。

1.正常胰腺的超声内镜影像

EUS可清晰地显示胰管、胰腺实质、边缘及周围淋巴结。EUS中主胰管最大内径≤3mm，胰头部平均3mm，体部平均2.1mm，体与尾部连接处1.6mm。当主胰管内径>3mm时，则提示扩张。EUS中胰腺边缘较光滑，无异常隆起灶。正常胰腺实质呈均一的、致密的较肝脏回声略为粗大的点状回声（图1-2-7），随着年龄的增大，非均匀化明显，回声强度增加。以7.5MHz频率对胰腺扫查时可得到较大的扫描范围和深度，且能显示胰腺周围大部分淋巴结。随年龄的增长，正常胰腺实质有萎缩变化，但胰腺主导管管径无显著变化。

2.胰腺炎性疾病超声内镜表现

（1）急性胰腺炎：

超声内镜检查是一种可移动性、重复性好，无放射性、无需对比剂，显像具有高清晰度和高分辨率，诊断的准确性和特异性较高的非侵入性检查。急性胰腺炎（acute pancreatitis，AP）是由于胰腺的肿胀、出血及坏死，致胰腺内出现弱回声，严重时甚至呈囊性无回声。急性胰腺炎时EUS下胰腺常均匀肿大及增厚，测量时各径线均增大，肿大的程度与炎症的严重程度及其所处的时间有关，少数患者可呈局限性肥大。重症胰腺炎时除胰腺实质的回声外，胰腺周围也可出现不规则液性暗区，此为坏死渗出积液所致，或局限于某一区域，或围绕全胰。EUS可发现常规影像检查难以显示的胆道微结石，可见胆管下段内强回声区后方伴声影或胆管内斑点状强回声（图1-2-8）。

胰腺炎EUS诊断标准为：胰腺组织内部回声均匀，比同距离肝脏组织回声略高；胰头、胰体及胰尾三者中任一厚度超过标准界限；可能出现胰腺组织弥漫性低回声团块，其中有或无高回声亮点，前者可能提示水肿型胰腺炎，后者则提示坏死型胰腺炎。EUS能更敏感地发现胰腺肿大，回声减弱，内部坏死区和胰周液性暗区。

急性胰腺炎若出现局限性肿大，应与胰腺肿瘤相鉴别，胰腺肿瘤为低回声，轮廓不清，边缘不整，内部回声不均。若有胰管呈囊性扩张、假性囊肿或胰管内结石、钙化形成，回声增强、不均，则考虑慢性胰腺炎。

（2）慢性胰腺炎：

EUS中慢性胰腺炎（chronic pancreatitis，CP）特征性的呈现为胰石、假性囊肿、胰管扩张及胰实质回声增强（图1-2-9）。根据胰腺实质回声分布的均匀程度将其分成四种：均匀（Ⅰ型）、轻度不均匀（Ⅱ型）、高度不均匀（Ⅲ型）、蜂窝状（Ⅳ型）。慢性胰腺炎胰腺实质的EUS诊断标准：不规则球状结构；胰腺边缘有局灶回声减弱区；强回声病灶或条带（提示钙化）；胰腺囊肿；小叶化或凸现小叶结构；小囊肿或空洞。根据胰腺边缘是否光滑可分为平滑型（S型）、不规整型（R型）。根据增粗回声与主胰管的关系，可分为弥漫型（D型）、主胰管周围型（P型）。慢性胰腺炎胰管的EUS诊断标准：形状不规则；管径扩张；管腔不规则；侧支增多；管壁回声增强（提示纤维化）；腔内回声（提示钙化、蛋白质栓子）；主胰管狭窄伴扩张；主胰管或其分支破裂。胰腺结石的超声征象对慢性胰腺炎有确诊的价值。胰腺的假性囊肿内有残屑或合并感染、出血时回声增强；若囊肿时间较长并感染，其壁可增厚或呈分隔状。慢性胰腺炎由急性发作引起者，以低回声型多见，若由胰腺局部的纤维化所致，则呈现不规则增强回声型，其特征的表现为“胰管穿通”征。

同时满足慢性胰腺炎胰腺实质和胰管两项表现时，其阳性预测值才会较高，胰腺实质出现强回声病灶或条带（提示钙化）和胰管管壁出现回声增强（提示纤维化）或腔内回声（提示钙化、蛋白质栓子），被认为是只有EUS才可观察到的早期慢性胰腺炎特征。根据上述改变的多少对慢性胰腺炎分期：轻度，1～2项；中度，3～5项；重度，>5项（表1-2-1，表1-2-2）。

慢性胰腺炎的鉴别诊断：局限性慢性胰腺炎与胰腺癌有时无法做出精确地区别，它们均存在胰实质的不均匀回声、胰管的改变、边缘的不规则，甚至出现周围肿大的淋巴结和血管的栓塞。超声内镜引导下穿刺组织细胞等检查可作为一种检查手段。EUS还有助于区别假性囊肿和囊性肿瘤。囊性肿瘤的典型表现为囊壁不规则，囊内有实质性结构，可有分隔，而胰腺假性囊肿显示为圆形或椭圆形，轮廓清晰，壁薄并且无囊内结构。

（3）自身免疫性胰腺炎：

自身免疫性胰腺炎在北美国家和日本报道较多，国内近年也有报道。其可根据大体病理分为局灶性和弥漫性病变。局灶性病变在CT 和MRI 上常难以明确诊断。EUS检查可发现胰腺增大且回声明显减低，常累及胆管下段，且胆管管壁明显增厚呈均匀的中低回声改变，局部病灶呈低回声改变，边界清，内部回声均匀（图1-2-10～图1-2-12）。细针穿刺细胞学检查可见大量淋巴细胞；病理组织学检查局部可见大量浆细胞浸润；免疫组织化学染色检查示IgG4 染色阳性。EUS下的细针穿刺有助于除外胰腺肿瘤。

（4）胰腺结核：

胰腺结核是一种罕见的腹腔结核类型。其发病率低，仅在0～4.7%，国内外文献尚缺乏大宗病例总结。因为该疾病在发病时，通常以梗阻性黄疸首诊，临床表现缺乏特异性，容易被误诊为胰腺占位性病变。胰腺结核可表现为胰腺内的实质性肿块（图1-2-13），也可表现为囊性病灶或局灶性脓肿。由于病灶酷似胰腺癌，影像学鉴别困难，EUS-FNA为本病的诊断提供了有效的途径。显微镜下观察到肉芽肿高度提示胰腺结核，但确诊仍需要做抗酸杆菌染色或培养。确诊后，该疾病对抗结核治疗敏感，一般经过正规的抗结核治疗后效果满意。

3.胰腺占位性病灶超声内镜检查

胰腺占位性病变主要包括胰腺癌、胰腺囊肿和炎性假瘤，因其位于腹膜后，位置较深，并且毗邻血管，周围结构复杂，因此，胰腺占位性病变的定性及定位诊断有时比较困难。EUS的应用显著提高了对此类疾病的诊断水平，而EUS 引导下FNA不但能直接、快速地获取胰腺组织以明确诊断，还能抽取囊液或置管引流治疗囊肿。

（1）胰腺外分泌肿瘤或肿瘤样病变

1）良性肿瘤：

胰腺良性肿瘤包括胰腺浆液性囊腺瘤（serous cystadenoma，SCA）、血管平滑肌脂肪瘤、血管瘤、炎性假瘤及脂肪瘤等。浆液性胰腺囊腺瘤主要起源于胰腺腺管腺泡上皮，是一类较少见的胰腺肿瘤。特点为：肿瘤多位于胰体、尾，圆形结节状；肿瘤切面为不规则多房或蜂巢状结构，囊内充满稀清液；肿瘤中心常有结缔组织瘢痕，中央偶见钙化；无恶性类型。

浆液性囊腺瘤在EUS中表现为典型的小囊性灶，内有薄壁（或血管分隔）将其分割为蜂窝状结构；囊灶内部多无突出于囊壁的赘生物的回声。由于肿瘤内部分隔较多，因此在行穿刺细胞学检查时，囊液常较少，或者被血管分隔中的血液所污染。Henning Gerke报道了一例病灶EUS声像图中有较多血管，后被穿刺细胞学检查确诊为巨大浆液性囊腺瘤（图1-2-14）。

2）胰腺的癌前病变：

①胰腺导管上皮内瘤变（PanIN-3）：胰腺导管上皮内瘤变（pancreatic intraepithelial neoplasia，PanIN）是近几年来提出的新术语，并被认为是胰腺癌的癌前病变，2003年在胰腺癌癌前病变会议上对其诊断标准达成国际共识。根据PanIN 病理形态学改变的进展程度可分为PanIN-1A、PanIN-1B、PanIN-2和PanIN-3。细胞极性普遍消失，核异型性，但基膜仍完整，导管上皮瘤样增生3级，即重度不典型性者为PanIN-3（又称原位癌）。②胰管内乳头状黏液瘤：胰管内乳头状黏液瘤（intraductal papillary mucinous neoplasm of the pancreas，IPMN）是指胰管内分泌黏蛋白的上皮细胞乳头状增生而形成的一类胰腺肿瘤，伴或不伴有过量黏蛋白的产生，这种胰管上皮细胞具有向胃肠或神经内分泌细胞分化的潜能。患者的十二指肠乳头因大量黏液流出而扩张呈鱼眼状，为本病的特征性表现（图1-2-15）。

在EUS检查中，IPMN主胰管型表现为局限性或弥漫性主胰管扩张，可伴有胰管内结节，胰腺实质多有萎缩；分支胰管型可见多个直径约5～20mm的囊性低回声区，呈葡萄串征象，主胰管轻度扩张；混合型IPMN表现为主、支胰管均呈囊性扩张（图1-2-16，图1-2-17）。

诊断IPMN最重要的方法是ERCP，优于EUS，但其良、恶性的鉴别诊断还需联合超声内镜等其他影像学方法。

黏液性囊性肿瘤又可分为黏液性囊腺瘤（mucinous cystadenoma，MCA）和黏液性囊腺癌（mucinous cystadenocarcinoma，MCAC）。特点为：由单房或少数较大的房构成，囊内液体浑浊、稠厚；囊壁厚，血管多，夹有钙化区，囊肿内层有粗大的乳头状赘生物突入囊腔（图1-2-18，图1-2-19）。MCA为潜在恶性肿瘤，一般认为MCA可转化为MCAC。

黏液性囊腺瘤、囊腺癌多发生于卵巢，发生在胰腺者少见，在EUS中表现为较大的囊性灶，内部多无分隔，且内部常有赘生物；局部的囊壁增厚提示恶性可能。由于MCA/MCAC多为单房结构，因此在EUSFNA穿刺细胞学检查时，可抽得较多液体，对提高诊断率有很大帮助。

总述以上胰腺囊性病灶的囊液分析不足以给出最终的定性诊断，但下列特征仍可有助于临床诊断，见表1-2-3。

3）恶性肿瘤：

胰腺癌是常见的严重危害人体健康且预后最差的恶性肿瘤之一，5年生存率仅为5%或更低，手术根治是提高生存率的唯一有效方法，因此肿瘤的早期检出、局部扩展、周围血管受累及转移灶的精确定位显得很重要。

20世纪80年代初超声内镜开始用于临床，其初衷即为发现和诊断早期胰腺癌。胰腺癌的EUS影像特征为：胰腺形态失常，圆形或结节状低回声实质占位性肿块，内部可见回声高低不均的斑点，边缘粗糙不规则，边界较清楚。典型病灶周边可呈火焰状，侵犯周围大血管（如门静脉、脾脏血管、肠系膜血管及腹腔血管）时，可呈现血管边缘粗糙及被肿块压迫、边界消失等现象。胰腺癌以低回声型多见，也可呈现高回声型和混合回声型，等回声型和无回声型比较少见。当肿块周围出现类圆形、大小不等的略低回声区域则应高度怀疑淋巴结转移的可能。最新第7版AJCC胰腺癌分期见表1-2-4和表1-2-5。

目前多采用日本超音波医学会制定的胰腺癌的超声诊断标准：胰腺实质内有明显的境界清晰的异常回声区，并伴有胰尾部直径>3mm的胰管扩张；胰头部胆管狭窄或闭塞；胰腺有局限性肿大（图1-2-20）。

EUS首次诊断胰腺癌的正确率高于US和CT，等于或高于ERCP，尤其对<2cm胰腺癌及T1、T2 分期有较高优势的诊断。EUS还能显示癌肿是否侵犯门静脉、腹主动脉及脾静脉；胰腺前方被膜的侵犯程度，明确有无淋巴结转移（图1-2-21）；胃壁和十二指肠壁有无侵犯，有助于胰腺癌的手术治疗。在显示钩突癌、胰尾癌及未引起胰腺改变的小癌灶全貌和侵犯程度方面明显优于B 超、ERCP、CT及MRI。

EUS对于小胰腺癌的诊断优越性最早为日本学者所报道，EUS可显示主胰管黏膜的轻微变化及主胰管黏膜的增粗、增厚。Ariyama等也在1998年指出，检测小胰腺癌，尤其对于直径≤1cm的胰腺癌，EUS最为敏感。肿瘤直径越大，超声识别其性能特征的准确性越低，当胰腺癌弥漫浸润全胰时，EUS易误诊为慢性胰腺炎，巨大胰腺囊腺癌仅可显示部分病灶，且难以显示病灶与胰腺的关系，胰腺癌向壶腹及胆管侵犯时易误诊为壶腹癌，而局限于胰腺的小病灶则无一漏诊。

胰腺癌是否侵入血管及其侵入的程度是选择手术与否和选择何种手术方式的重要依据。根据胰腺癌与血管的关系，EUS可将其分为3级：①肿瘤与血管邻接（abutment），即肿瘤与血管间存在高回声，界面完整；②肿瘤累及血管（adherence），即肿瘤与血管间高回声界面连续性中断≤3cm；③肿瘤浸润血管（invasion），即肿瘤与血管间高回声界面连续性中断>3cm 或肿瘤生长进入血管内（图1-2-22）。

超声内镜还可探及可能存在的肝脏转移灶（肝左叶）。另外，当超声内镜于贲门附近扫查时，可能探及常规腹部B超难以发现的微量腹水，从而及早发现胰腺癌腹腔转移（图1-2-23）。

EUS对胰腺癌的治疗包括EUS引导下的注射治疗、植入治疗、射频消融治疗、光动力治疗、腹腔神经节阻滞术及胆胰管引流技术等。

（2）胰腺实性假乳头状肿瘤：

胰腺实性假乳头状肿瘤（solid-pseudopapillary neoplasm of pancreas，SPN）约占胰腺肿瘤的0.17%～2.5%，属低度恶性，较少扩散转移，预后较好，多数患者肿瘤切除后可获得长期生存。影像学检查是诊断本病及术后随访的主要方法，超声、CT及MRI均可显示肿瘤的包膜及其内的囊实性成分和钙化，但均存在不足。EUS下病灶表现为边界清晰的低回声囊实性占位，边缘可因钙化而呈高回声，内部常有小的蜂窝状房腔（图1-2-24B）。EUS 可避开血管进行细针抽吸，优于CT引导的细针抽吸，可直接抽取细胞或组织条以确诊SPN，同时EUS能清晰显示胃肠壁的层次（图1-2-24A），对判断SPTP是否侵犯胃肠壁，并对与其他胃肠道来源的肿瘤的鉴别有很大帮助。

（3）上皮源囊肿样病变：

上皮源囊肿样病变包括潴留性囊肿、先天性囊肿、子宫内膜异位囊肿及假性囊肿等。其中胰腺假性囊肿多发生于胰腺炎患者，轻型胰腺炎患者发生率约为2%～10%，重型约为50%。病理机制主要是胰腺组织的坏死或胰周积液逐渐被分隔包裹形成。约有50%已形成的囊肿随着胰腺炎的好转而被吸收消失。慢性胰腺炎患者中约有40%胰实质的病变和假性囊肿同时存在。坏死性囊肿约占胰腺所有囊性病变的10%。

EUS探查较易发现胰腺囊肿，尤其是假性囊肿，与高回声的胰腺实质相比，表现为无回声的充满液体的结构。典型的假性囊肿呈圆形或类圆形液性暗区，其后方伴增强效应，壁薄，内壁一般比较光滑，有时可见组织碎屑沉积。少数患者的积液分布于胰腺周围，形成不规则型假性囊肿（图1-2-25）。

胰腺假性囊肿的EUS影像学特点有时与胰腺囊性肿瘤相似，患者的急性胰腺炎发作史或胰腺组织内有钙化灶等胰腺实质内的影像学改变则有利于胰腺假性囊肿的诊断。多房性假性囊肿有时与胰腺囊性肿瘤较难鉴别，前者很少有不规则增厚的囊壁，也无乳头状突起。

当假性囊肿与胰腺囊性肿瘤鉴别诊断困难时，需要抽取囊液进行肿瘤标志物的检测或行细胞学检查，其中CEA和CA72-4的检测更为常用。超声内镜对其他囊性肿瘤的鉴别在于其能显示囊性肿瘤的位置、大小、囊壁特征，以及毗邻关系，能判断肿瘤的浸润程度或有无潜在恶变倾向。IDUS由于其超声探头频率较高，对远处的组织结构显示不理想，故较少用于胰腺假性囊肿的检查。

（4）胰腺神经内分泌肿瘤：

神经内分泌肿瘤（neuroendocrine neoplasms，NENs）是一组起源于肽能神经元和神经内分泌细胞的异质性肿瘤，可发生于全身多脏器，包括胃肠道、胰腺、胆管和肺、肾上腺髓质、副神经节、甲状腺、甲状旁腺及其他部位的神经内分泌细胞。消化系统NETs大部分位于胰腺，约占NETs 整体的1/3。其中最主要的是胰岛素瘤和胃泌素瘤，占所有PNETs的95%，较易手术治疗。2010年，WHO制定了新的NENs分类标准，将胃肠胰NENs分为：①1 级，NETs（neuroendocrine tumors）或类癌；②2 级，NETs；③3 级，神经内分泌癌（NEC），分为大细胞型和小细胞型；④混合性腺NEC（MANEC）。

EUS对胰岛素瘤的定位准确率较高，对于腹部超声及CT 检查均为阴性的PNETs，其阳性检出率仍可达80%。同时，EUS可根据其影像学特征性改变对肿瘤的恶性程度作出相应判断。

PNETs在EUS影像中图像表现为胰腺内部或胰腺旁圆形或椭圆形，边界清晰的病变，内部呈均匀低回声或等回声的占位性改变（图1-2-26A），部分病灶可有囊性变或钙化，可对胰管或胰腺周围血管形成推移、压迫。因为EUS最小可检测出2～3mm的病灶，所以对直径较小的pNETs 检出率高于其他影像学检查（图1-2-26B）。若肿瘤包膜不完整，内部回声不均匀，有胰管阻塞显现或有远处转移时，高度提示恶性倾向。等回声病灶不易与正常胰腺实质区分，部分pNETs位于胰腺旁或为多灶性，或因合并慢性胰腺炎，胰腺实质本身存在灶性或弥漫性炎症性或钙化表现，从而给PNETs筛查带来困难。此时，EUS检查的优点在于，发现可疑病灶时可行EUS-FNA对病灶性质进行鉴别。获得的细胞及组织条可进行免疫组织相关标志物检测。通过细胞病理学诊断可使诊断的总体准确率高于75%。此外，术前EUS 引导下穿刺还可同时将印度墨汁或GI spot等标记物注入病灶组织中，以便术中定位。对无条件行EUS-FNA 或穿刺阴性的病例，选择行造影增强EUS（CE-EUS）检查则有助于鉴别诊断。

（5）胰腺淋巴瘤：

原发性胰腺淋巴瘤（primary pancreas lymphoma，PPL）是指起源于胰腺或仅侵犯胰腺及其区域淋巴结的恶性淋巴瘤，但病变范围外的淋巴结及其他部位如肝、脾并不浸润。原发性胰腺淋巴瘤临床表现缺乏特征性，早期症状不明显，晚期与胰腺癌不易区别。国际上PPL 的诊断标准如下：①CT、MRI、B 超等影像学检查提示淋巴瘤主要位于胰腺或伴有胰周淋巴结病变；②浅表淋巴结不肿大；③胸片示纵隔淋巴结无肿大；④肝脾无累及；⑤外周血白细胞计数正常。PPL术前误诊率达100%，确诊需要依赖于胰腺病变的组织病理检查，临床上超声内镜下细针穿刺或B 超、CT 引导下经皮细针穿刺也是PPL 诊断方法之一。PPL常为B细胞型。超声内镜表现为胰腺实质内低回声团块，可发生于胰腺的任何部位，病变可为单发、多灶或弥漫性，与胰腺癌常难以区分（图1-2-27）。

（三）CT成像

1.普通MDCT（multi-detecto.CT）成像

（1）平扫：

胰腺CT检查常规包括平扫。检查前日晚餐后禁食、检查当日清晨空腹，检查前饮水约800～1000ml充盈上消化道。仰卧位、双手上举过头；首先进行上腹部定位像的扫描，扫描起始部位为剑突、自上而下；然后行上腹部CT平扫，确定胰腺及病变位置。扫描方式为螺旋，120kVp，采用动态mA技术，噪声指数（NI）约为10～12Hu，层厚/层距2.5～5mm，螺距≤1。一般扫描范围从膈顶到胰腺下缘（包含肝下缘）；急性胰腺炎患者可扫描至髂嵴水平，主要用于显示胰腺形态、胰周及腹腔内渗出情况，明确是否存在胆道结石。

（2）对于胰腺病变需要常规进行薄层动态增强扫描：

用于CT增强检查的碘对比剂为细胞外对比剂，经静脉注射后分布于血管内及血管外组织间隙。血管强化与实质器官强化的动力学有所不同，实质器官的强化程度与对比剂总量关系密切，而与受检者体重呈反比（体重主要反映细胞外间隙的大小）。动脉血管强化主要与单位时间碘流量（对比剂碘浓度确定的情况下与注射速率相关）和注射时长（秒）两个因素相关；两者相乘即为对比剂总量，因此也可以说对比剂总量与动脉血管的强化间接相关。另外受检者的心输出量、中心血容量的大小也会影响动脉血管的强化。

由于实质器官的强化程度与患者的体重有关，因此对比剂的注射总量因人而异，目前比较公认的腹部增强方案是500～600mgI/kg，限定在30秒内注射完毕；保持注射时间恒定也有助于消除个体间的差异对强化效果的影响。研究表明，胰腺实质的强化在对比剂到达主动脉后20～25秒，此时胰腺实质与导管系统的密度对比达到最高，有利于乏血供的外分泌胰腺肿瘤的检出。此时腹腔干、肠系膜上动脉的强化也很明显，能够同时显示肿瘤与血管的关系。如果怀疑为富血供的神经内分泌肿瘤、或已知神经内分泌肿瘤复查者，第一期的扫描开始时间更早一些，一般在对比剂到达主动脉后10～15秒，此时正常胰腺组织尚未充分强化、肿瘤与正常胰腺组织间密度差异达到最大，有助于富血供病灶的检出。由于富血供肿瘤的强化与供血动脉的强化关系比较密切，因此其强化效果也会受注射速率或单位时间碘流量的影响，所以提高注射速率也有助于富血供病灶的检出。

因此笔者推荐上海交通大学医学院附属瑞金医院胰腺动态增强的扫描方案：对比剂总量600mgI/kg，30秒内团注结束。动脉期扫描启动时间监测腹主动脉内CT值（阈值80～100Hu），对比剂达到阈值后延迟8秒开始扫描，实际一般在开始注射对比剂后20～30秒左右；胰腺期扫描时间为动脉期结束后15～20秒，一般在开始注射对比剂后35～45秒左右；门脉期扫描开始时间为动脉期后40秒或胰腺期后25～30秒；延迟期扫描约在开始注射对比剂后120～180秒。扫描方式为螺旋扫描，螺距≤1，层厚、间隔为2～3mm。动脉期和胰腺期扫描范围从肝门到胰腺下缘，门脉期从膈顶到胰腺下缘（包含肝下缘）；延迟期扫描主要针对胰腺和（或）肝脏的病灶。动脉期显示富血供的胰腺神经内分泌肿瘤、胰周主要动脉以及胰腺肿瘤与动脉血管的关系。胰腺期显示胰腺实质强化情况、胰腺外分泌肿瘤、胰腺导管系统。门脉期显示胰腺病灶及其与门静脉系统血管的关系、肝内低密度病灶的显示。对于胰腺炎短期复查的患者，动脉期/胰腺期为可选序列，一般进行门脉期扫描即可满足诊断需要。总之，根据胰腺检查的具体要求，选择采用不同期像扫描，这样可以减少患者射线照射量。

（3）胰腺CTA：

动脉期、门脉期图像回顾性重建层厚≤1mm（各向同性）；后处理重建方式为MPR（multi-planar reformat）、MIP（maximum intensity projection）、VR（volume rendering）、CPR（curved planar reconstruction）。MPR图像显示胰腺占位左右、前后、上下最大径线，并显示胰腺病灶与毗邻脏器的关系。研究表明横断面图像结合冠状面、矢状面MPR重建图像可以提高胰腺癌检测及判断局部侵犯的敏感度和准确度。使用增强扫描动脉期图像显示胰周动脉，同时显示胰腺占位和腹腔干、肠系膜上动脉、脾动脉的关系。研究报道3D-VR显示胰周动脉解剖形态方面效果优于3D-MIP；而MPR及MPVR-MIP图像在显示肿瘤是否侵犯血管方面更有助益。使用增强扫描门脉期图像显示门静脉系统，同时显示胰腺占位与门静脉、肠系膜上静脉、脾静脉的关系。在判断胰腺肿瘤是否侵犯静脉时，MPR及MPVR-MIP图像较3D-VR、3D-MIP图像显示更清楚。CPR图像可以清晰显示胰管全长，更好的显示胰管扩张的程度，对疾病的鉴别诊断，如发现病变特别是囊性病变与胰管是否相通具有很大的帮助。大量研究结果表明，在胰腺肿瘤与周围血管关系的判断中，应该一直强调必须结合横断面图像进行观察。

2.能谱CT成像

（1）CT能谱成像的原理与技术：

CT能谱成像是基于双能量扫描技术之上，利用已知物质对相应能量水平的X线衰减的固有关系（mass attenuation coefficient，质量衰减系数），通过对双能量扫描所获取的数据进行原始数据空间的解析，获得成对基物质图像、不同能量水平的单能量图像（40～140keV），并可在此基础之上测得被扫描组织的101个连续单能量CT值及其CT能谱曲线、有效原子序数（Effective-Z）、基物质浓度。CT能谱曲线是指被检组织对X射线的衰减随着X线光子能量水平变化而变化的趋势。有效原子序数指的是如果某元素对X射线的质量衰减系数与某化合物或混合物的质量衰减系数相同，该元素的原子序数称为某化合物或混合物的有效原子序数。

（2）能谱CT扫描技术：

能谱CT扫描范围和时间与常规MDCT相同。患者存在肾功能不全情况时CT对比剂剂量可采用300～450mgI/kg，25～30秒内团注。能谱CT可以通过调整能量水平提高CT值以达到相当于600mgI/kg在120kVp的增强水平。能谱扫描模式选择Helical-body-large-40mm，根据患者体重指数进行螺旋时间和螺距的选择。首先重建混合能量图像，层厚/层距为2.5mm，标准算法；然后重建单能量图像（mono），一般可选择65～70keV，一组层厚/层距为2.5mm，用于普通观察，一组层厚/层距为0.625～1.25mm，用于进行二维及三维重建。胰腺内分泌肿瘤患者需同时重建碘基图像。

（3）分析方法：

能量成像不同于解剖成像，其应用和分析要依赖于相应的能谱后处理分析技术。分别把动脉期或胰腺期和门脉期的图像载入能谱分析浏览器（gemstone spectral imaging，GSI viewer），依次观察单能量图像及其多平面重建图像，观察病灶是否存在以及病灶位置和范围。然后观察基物质图像，主要是碘（水）基图像，观察病灶是否存在以及病灶位置和物质特征。根据单能量图像或基物质图像上所显示的病灶进行最佳单能量的检测，采用Optimal CNR（contrast-to-noise ratio）技术，将病灶作为目标，周围胰腺作为背景，获取最佳单能量keV值，调整能量滚动条至最佳单能量水平观察病灶。胰岛细胞瘤动脉期的最佳单能量一般在40～50keV。另可对病灶进行散点图、直方图及能谱曲线的分析。

（4）CT能谱成像的临床应用：

能谱CT把传统CT成像的原理和细节进行解析和放大，使CT由原来的单参数成像变为多参数成像，由原来的混合能量成像变为多能量的能谱成像。CT能谱成像已经在全身各个系统获得一些初步的应用结果，主要涉及X线硬化伪影的减除、图像质量的优化、小病灶的检测、病灶的鉴别诊断和定量分析。CT能谱技术的一个重要功能就是可以生成单能量图像，可以避免造影剂硬化伪影和容积效应造成的小病灶遗漏和误诊，可以提高小病灶和多发病灶的检出率。CT能谱技术能够根据不同能量X线在不同物质中的衰减系数转变为相应的图像，这有利于特异性的组织鉴别。能谱CT可以进行基物质成像，通过选择合适的基物质和调整不同的能量水平，能谱CT基物质图像和单能量图像能特征性地显示一些病灶。尤其是选用CT对比剂碘作为基物质，对于显示富血供的小病灶起到了放大和突显的作用，比如小胰岛细胞瘤、小肝癌等。不同脏器的肿瘤、同一脏器不同组织起源的肿瘤以及同一种肿瘤不同的病理分级，它们的密度特征都各不相同。我们通过对各种病变的动态能谱CT特征参数、能谱分析图（散点图，直方图）及能谱曲线进行横向、纵向对比分析，可以实现对肿瘤进行定位、定性和分级诊断。

能谱CT碘基图像在胰岛素瘤的术前检测中发挥了重要的作用；然而尽管采用了先进的迭代重建技术，基于原始数据空间的物质解析获得的基物质图像其噪声较解剖形态结构图像高一些，对于胰腺乏血供肿瘤的显示意义不大。单能量图像和最佳单能量图像可以降低图像噪声、提高图像的对比噪声比，对于显示早期胰腺癌以及胰腺肿瘤是否侵犯邻近结构和（或）血管有所帮助。在胰腺囊性肿瘤鉴别诊断、胰腺癌与肿块型胰腺炎的鉴别方面，能谱CT多参数成像能够提供更多的信息。由于能谱CT采用的是双能量扫描，受目前硬件设备的限制，部分体重偏轻的患者其所接受的射线剂量略高于普通CT检查，在临床实际工作中应注意掌握适应证。

（四）MRI及磁共振胰胆管造影

1.MRI及磁共振胰胆管造影

随着MR扫描设备的不断更新换代，高性能梯度线圈和阵列线圈的应用，MR新的扫描序列的开发和联合应用，如薄层动态增强屏气成像、单次激发快速自旋回波T2加权成像、脂肪抑制技术、512矩阵的高分辨率成像以及磁共振胰胆管造影成像技术等，提高了MR显示胰腺的效果，使得MR成像在胰腺疾病的检测中应用越来越多。相控阵列线圈可以明显提高图像的信噪比。高性能梯度系统可使用更快速的GRE（gradient echo，梯度回波）或FSE（fast spin echo，快速自旋回波）序列和EPI序列。目前采用高性能梯度系统和相控阵列线圈作胰腺疾病MR检查的比较常用的方法如下：①SSFSE（single shot fast spin echo，单次激发快速自旋回波）或HASTE序列冠状位定位；②常规T2加权（T2 weighted imaging，T2WI），FSE序列和SSFSE（HASTE）序列（伴或不伴有脂肪抑制）；③T1加权（T1 weighted imaging，T1WI），同相位 GRE序列；④T1加权，去相位 GRE序列；⑤冠状位和横断位MRCP，SSFSE或HASTE序列，用以观察胰管和囊性病灶；⑥3D扰相GRE序列，脂肪抑制及动态增强，一般至少扫描三个时相（动脉期、门静脉期和延迟期）。

（1）快速脉冲序列和脂肪抑制技术：

传统的自旋回波（SE）序列由于扫描时间长，腹部影像易受心跳搏动、呼吸运动和胃肠蠕动等各种生理活动的干扰，图像伪影多。快速自旋回波和梯度回波序列明显缩短了扫描时间，并可同时采用呼吸门控和屏气扫描技术，呼吸运动伪影大为减少，腹部图像质量明显提高。近年来，快速成像技术不断改进和完善，半数采集单次激发快速自旋回波（HASTE）梯度恢复采集自旋回波（GRASE）序列以及平面回波成像（EPI）等技术的应用日趋广泛。腹腔内的脂肪高信号严重影响了腹部MR断面图像的信噪比（SNR）和对比噪声比（CNR），而脂肪抑制技术可以有效抑制脂肪信号。常规T1WI和T2WI检查均可选用脂肪抑制技术序列。

常规SE T1WI像，胰腺相对于肝脏是等高信号或略高信号，胰腺与后腹膜脂肪之间有良好的对比，但较难区别胰腺及其邻近的肠管。SE T1WI脂肪抑制后正常胰腺组织因腺泡细胞内含有大量的水溶性蛋白质、丰富的内质网和高浓度的顺磁性锰离子而呈高信号，胰腺与周围结构之间信号对比明显，轮廓显示清晰，病灶与周围正常组织之间信号对比明显，显示清晰。近年来高矩阵T1WI脂肪抑制梯度回波序列，如扰相梯度回波成像（SPGR）和快速小角度激发成像（FLASH）等，一次屏气可扫描整个胰腺，运动伪影明显得到控制。由于胰腺有丰富的淋巴回流、没有纤维包膜，胰腺癌易早期发生局部淋巴结和邻近组织的浸润和转移。肿瘤浸润在T1加权脂肪抑制图像呈现为邻近后腹膜脂肪内条状高信号改变。

平扫T2加权像（T2WI）多数采用脂肪抑制的快速自旋回波（FSE），FSE T2WI可以同时显示胰管和胰腺实质，但是胰腺边界显示模糊，与周围脂肪结构分界不清，与周围肠管亦难区别，在胰腺癌的诊断中作用有限。胰岛素瘤在T2WI呈相对高信号，动态增强呈均匀强化或环状强化，表现较为特殊，可帮助检出较小的肿瘤。脂肪抑制T2WI序列，肝实质显示清楚，易于肝内转移病灶的检出。重T2WI对于急性胰腺炎胰周渗液的显示有特别重要的意义。

（2）增强MRI技术：

由于快速脉冲序列的应用，成像速度明显加快，使得对比剂增强以后动态扫描成为可能，比较平扫MRI，动态增强MRI诊断胰腺病变的作用越来越受到重视。由于正常胰腺组织血供丰富，在动脉实质期明显强化，而胰腺肿瘤特别是乏血供的胰腺癌呈弱强化或无强化，使胰腺—肿瘤的CNR明显提高，有助于小肿瘤的检出。动态增强扫描后能清晰显示胰周血管，结合多平面重建及血管三维重建，可用于评价肿瘤侵犯血管的情况。多时相增强扫描可提高肝内小转移灶的检出。动态增强对比剂多数使用Gd-DTPA，通常在肘部浅静脉注射，为保证有足够长的时间在胰腺峰值强化时进行扫描，使用2～3ml/s的速率比较合适，且可减低对比剂血管外渗的概率。胰腺的血流动力学特点不同于肝脏，必须综合考虑动态扫描序列的数据采集方式、对比剂剂量及注射速率、个体循环时间的差异等多种因素，才能取得高质量的MRI动态增强效果。正常胰腺血供非常丰富，动态增强动脉期明显强化，直到门静脉期仍维持较高水平，3分钟后胰腺信号降低。胰腺癌在T1加权脂肪抑制图像呈低信号肿块而正常胰腺组织呈高信号。MR动态增强成像对于胰腺癌的诊断和术前分期有较为重要的意义。脂肪抑制的动态增强MRA三维成像可以很好地显示血管包绕或阻塞以及局部的血管解剖改变。

胰腺MR新型对比剂主要有胰腺组织靶向性及受体对比剂，如二磷酸吡哆醛锰（Mn-DPDP）和磁标记胰泌素等。Mn-DPDP是一种细胞特异性MR对比剂，Mn-DPDP注入体内后其分布以腺体器官为多，Mn在体内很快为肝脏等组织器官吸收，大部分经胆道随粪便排泄。由于Mn-DPDP主要缩短组织的T1时间，含Mn-DPDP的组织T1WI呈明显高信号，对T2影响甚微，因此临床研究均采用SE T1WI和GRE T1WI序列。就CNR而言，一般认为GRE T1WI优于SE T1WI，而且，GRE T1WI上正常肝脏、胰腺组织的强化峰值要明显高于SE T1WI。SE T2WI是显示肝内病灶的最佳序列，增强前做SE T2WI序列，以免遗漏病灶。

有关胰腺肿瘤Mn-DPDP研究的报道很少，因此，胰腺癌和胰腺内分泌肿瘤是否明显强化尚无定论。但是，因导管阻塞可致肿瘤“上游”正常胰腺细胞功能损害及继发性胰腺炎，其强化程度常低于肿瘤“下游”的正常胰腺组织。绝大多数肝脏转移性肿瘤因不摄取Mn而无明显强化，因此在肝脏显著强化的背景上，病灶显示极为清晰，延迟后部分肿瘤可出现环形强化，以延迟24小时的表现最为典型，其形成机制与病灶周边区的胆管受压、阻塞及破坏有关，这种征象在定性诊断方面有一定价值。Mn-DPDP是一种安全系数较大的组织特异性MRI对比剂，其允许成像的时间窗极宽，这有利于获得高质量的图像和更多的信息。

（3）磁共振胆胰管成像（MRCP）：

磁共振胰胆管造影检查是近年来迅速发展起来并广泛应用于临床的一种无创伤性显示胰胆管系统的磁共振检查技术。它的基本原理是利用快速采集弛豫增强序列（rapid acquired of relaxation enhancement，RARE）获得重T2WI，在重T2WI上，胆汁和胰液含大量的液体具有较长T2值呈高信号，T2值较短的肝实质及周围软组织呈低信号；此外流动血液几乎没有可测出的信号。因此MRCP能在胆汁和胰液的高信号与周围背景的低信号间形成最佳对比。

MRCP检查以常规横轴位图像定位，作冠状位FSE序列的连续多层面重T2加权扫描。应用于MRCP的脉冲序列有多种，其中最重要的序列是稳定自由进动成像序列（steady state free precession sequence，SSFP）和快速自旋回波序列（FSE）。MRCP是观察胰胆管系统和胰腺囊性病变必不可少的成像序列。由于MRCP为无损伤检查，其检查成功率高，对胰管显示特别是扩张胰管的显示具有相当的优势，在诊断上已基本可替代有创的ERCP检查。胰头癌常引起胆总管和胰管的狭窄和阻塞，在MRCP上可表现为“双管征”及胰管和胆总管下端的截断表现，这种表现通常为胰头癌或壶腹癌所致，某些癌肿在检查时可仅表现为胰管和胆总管的扩张和截断，而无明显的异常信号病灶出现。胰腺慢性炎症性肿块常表现为在胰头出现局限性的增大表现，可伴有胆总管扩张，与胰腺癌的表现类似，鉴别诊断较为困难。若MRCP显示主胰管狭窄较光滑或正常主胰管穿过肿块，则提示炎性肿块的可能性较大；MRCP是近年来MR水成像技术的临床应用新进展之一，尽管MRCP有许多优点，但其不可避免有其缺点，故仅仅依靠MRCP图像在疾病的鉴别诊断中容易引起误诊及漏诊，故MRCP在疾病的鉴别诊断时常常需要结合常规MR扫描序列。

2.胰腺MRI检查

（1）适应证：

①胰腺肿瘤；②胰腺先天性发育异常；③其他胰腺病变。

CT扫描速度快，空间分辨率高，在胰腺病变检测中，常作为胰腺病变的首选检查，但磁共振由于可作多平面成像，软组织分辨率高，信息量大，在对胰腺病变的检测应用越来越广泛，在临床上CT检查和MRI检查两者常可互补。

（2）禁忌证：

心脏起搏器等体内植入物及MR检查和MR造影剂相关禁忌证。

（3）检查前准备：

空腹；呼吸门控感应器置于患者呼吸幅度最大的部位；训练患者进行平静均匀的呼吸和屏气。

（4）检查方法和技术

1）线圈：

常规使用体部线圈或表面线圈。

2）体位、采集中心和范围：

仰卧标准解剖正位，定位十字线对剑突与肚脐连线中点；患者双手上举过头顶或环抱头部。采集范围包括整个胰腺（常在冠状位定位像上，由肝门以上扫描至肾门以下）。

3）常规成像方位，相关脉冲序列及其参数：

胰腺MR成像要求空间分辨率较高，通常在1.5T以上的MR扫描仪上进行。胰腺MR扫描一般以冠状面图像定位，扫描以横断面图像为主，为了更好地显示胰腺全貌及其与周围组织的关系，必要时可进行斜冠位或斜轴位扫描。由于胰腺体积较小，周围脂肪组织丰富，胰腺本身血流丰富，其多数肿瘤相对乏血供，因此，胰腺MR检查强调应用薄层扫描、压脂及动态增强技术，通常层厚为3～5mm，层距为0～1mm，其常规扫描序列与肝脏基本相同。

推荐组合：横断面FSE-T2WI（压脂）、SE或SPGR-T1WI（非压脂及压脂）；对于胆总管、胰管扩张的患者，可扫描SS-FSE重T2WI序列及进行MRCP检查，以显示胆胰管扩张程度和明确其内是否有结石和其他病变；需要鉴别囊肿和其他病变时，可用DWI序列；疑有胰腺肿瘤时，一般需要进行横断面薄层T1WI多期动态增强。

横断面SE-T1WI：采用呼吸补偿及脂肪抑制技术，TR/TE：400～600ms/min，层厚/间距：3～5mm/1mm，FOV：32×32cm，矩阵：256×256或256×192，NEX：2～4。

横断面SPGR-T1WI：采用呼吸门控（RT）屏气扫描，TR/TE 120～140ms/2～10ms，矩阵：512×512或256×256，FOV：32×32cm。

横断面FSE-T2WI：采用流动补偿（RC）及呼吸门控（RT）技术，TR：1～2 R-R，TE=80～120ms，回波链（ETL）：8～32，FOV：32×32cm，矩阵：256×256，扫描定位线与T1WI保持一致。

DWI序列：屏气法，TR/TE/TI：9000/100/2200ms，NEX=1，FOV：32×32cm，矩阵：256×224。亦可采用呼吸门控、屏气扫描，采用DWI-EPI序列，TR/TE：常为4000～8000/30～50ms，层厚/间距：4～6mm/2～4mm，矩阵：128×128或256×256，频率编码方向为R/L，NEX=1，b值取500～600；可于扫描范围上下方添加饱和带，以减少呼吸运动及腹壁脂肪等对图像的影响。

动态增强：动态增强序列如FMPSGR或FLSAH，不仅要求检查者屏气，适当的注射造影剂的量、速率及扫描时间等亦非常重要；随着快速序列的发展，各家公司分别推出了各种不同的增强序列，如GE公司的LAVA技术、西门子公司的VIBE技术、飞利浦公司的THRIVE技术等。在高场MR扫描仪上，常用3D技术：超快速容积内插3D扰相梯度回波GRE-T1WI序列，使增强扫描的层厚更薄，空间分辨率更提高，并且能进行多方位重建。瑞金医院采用的方法：首先行LAVA平扫，高压注射器或快速手推方式注射MR造影剂Gd-DTPA 15～20ml（0.2ml/kg），注射完后作多期动态增强扫描（常3～4回合），通常动脉期扫描开始时间为20秒左右，门脉期扫描时间为50～70秒，平衡期约90～100秒，必要时在增强后可延迟120秒或更长时间进行扫描。LAVA、FLASH等序列能屏气扫描并获得质量很好的图像。

胰腺波谱成像：胰腺波谱成像（magnetic resonance spectroscopy，MRS）是目前一种无创性研究活体胰腺代谢、生化变化及化合物定量分析的方法。随着MR硬件及软件的不断发展，MRS技术应用于胰腺的研究及报道不断增多，但是由于呼吸运动的影响、数据后处理（必须要有专门的分析软件）较为复杂等因素，胰腺MRS技术还有待进一步提高。胰腺MRS有1H-MRS及31P-MRS两种，常采用单体素点分辨选择波谱（PRESS）技术，TR/TE：1500ms/35ms，NEX：2，VOI：（2×2×2）cm。

MRCP：①梯度回波序列GRE：2D采集：TR/TE=17/7ms，翻转角70°，矩阵256×256，层厚5mm，FOV：35cm×35cm，每次屏气约16～20秒。3D采集：TR/TE：17/7ms 翻转角90°，矩阵128×256，层厚32mm，间距4mm，FOV：15cm×35cm，每次屏气约20秒。由于GRE序列图像质量不高、空间分辨率较低，屏气时间较长，正常不扩张的胆胰管显示不理想，所以目前逐渐已被其他新序列所取代。②快速自旋回波FSE：TR/TE：6000～12 000/200～250ms，矩阵：256×256或512×512，层厚3mm，间距：0mm，FOV：24～35cm，NEX：2～3，回波链（ETL）：16-32，应用流动补偿（FC）及脂肪抑制技术（FS）。FSE序列MRCP图像信噪比好，磁敏感性低，可间断屏气或不屏气扫描，结合脂肪抑制技术，能更好地显示扩张和不扩张的胆胰管，在临床中较常用，2D层厚最小为3mm（图1-2-28），3D最小层厚可小于1mm（图1-2-29）。③其他新技术：单次激发快速自旋回波半傅立叶采集（half-Fourier acquisition single turbo spin-echo，HASTE）序列：TE=87ms，ETL：128～240，层厚：5mm，间距：5mm，屏气10秒，FOV：20cm。单次激发快速自旋回波技术（single-shot turbo spin echo，SS-FSE）：TE=600～1200ms，矩阵：240×256，ETL：240，FOV：22cm，层厚：2～15cm，单次激发，长回波链，一个层面成像时间约2秒，图像不需要再处理，且可多个方位成像。

（五）ERCP成像

自1968年McCune首先报道了内镜下逆行胆胰管造影术（endoscopic retrograde cholangio-pancreatography，ERCP）以来，ERCP已成为临床诊断和治疗胆胰疾病的重要手段。近年来，随着其他影像学检查技术（如CT、MRI/MRCP、EUS等）的发展，ERCP已不再被推荐作为临床一线的诊断手段，而是作为其他影像学检查的补充，或是已确诊病例的介入治疗手段。ERCP的优势是通过造影能清晰地显示胆胰管的解剖结构，影像结果精确、可靠，但其不足也显而易见，如操作可能不成功、一定的并发症等（表1-2-6）。即便如此，对于慢性胰腺炎、各种损伤所致的胰管破裂及胰漏、胰胆管汇流异常、自身免疫性胰腺炎、胰腺假性囊肿是否与胰管交通的诊断；对于急性胆源性胰腺炎、CP、胰腺癌所致的胆道并发症等胰腺疾病的内镜治疗，ERCP仍然是其他影像学检查无法替代重要手段。

1.胰腺疾病ERCP诊断技术和注意事项

（1）胰腺疾病ERCP诊断技术：

胰腺疾病ERCP诊断技术主要包括：主乳头胰管插管技术、副乳头插管技术及胰管造影（endoscopic retrograde pancreatography，ERP）。

1）主乳头胰管插管技术：

当正对十二指肠主乳头时，胰管开口总是在中心至右下象限，相当于1点至5点的位置（图1-2-30）。与胆管插管相反，腹侧胰管（Wisung管）插管通常使用导管垂直插入（图1-2-31）。胰管插管时内镜通常处于短镜身，内镜视野更接近于前视（左旋小钮）。内镜视野应该在主乳头水平或略高于此水平（胆管插管时位置相反，一般多在乳头水平方向）。胰管插管时，内镜头端与乳头的平均距离为2～3cm，有时还需要更近的距离。

胰管插管多采用导丝引导技术，因其在胰管内不产生过高的静水压，所以可以最大限度地减少ERCP术后胰腺炎（post-ERCP pancreatitis，PEP）的发生。目前使用的导丝头部多为亲水性，有利于胰管插管，临床上最常使用的导丝一般多为0.035in，但也有一些内镜专家推荐使用细导丝（≤0.025in）。相对而言，已做过胆管括约肌切开术的患者的胰管开口更容易辨认，因其均位于括约肌开口的右下方。但也有一些病例中胰管开口则很难辨认。对于存在较长共同括约肌（>10mm）的患者，胰管开口位于先前胆管括约肌切口内或前方。寻找壶腹部的残余结构很有帮助，因为胰管开口常位于诸如黏膜皱襞这样的壶腹残余结构内。与在胰管分裂患者中进行副乳头插管时经常使用胰泌素一样，静脉使用胰泌素将有助于主乳头插管。

2）副乳头插管技术：

国外自1977年以来相继开展了经副乳头插管行副胰管造影。经副乳头插管造影主要用于临床怀疑胰腺疾病而主胰管不显影的病例以及胰腺分裂的诊断和治疗。分为标准插管技术和高级插管技术。

ⅰ标准插管：正常解剖情况下，副乳头位于主乳头近端的内侧壁处。两者之间的距离变异较大，可以很接近，也可以距离头侧几厘米；此外，副乳头可以很小，也可以十分突出。虽然副乳头极少位于憩室内，但在一些病例中，需要在黏膜皱襞内探查才可以找到副乳头，这时候特别要注意细心操作以免损伤十二指肠，因为水肿和变脆的十二指肠黏膜会使副乳头的鉴别变得十分困难。从主乳头的位置小心退出内镜时可能找到副乳头。内镜处于“长镜身”状态可以改善内镜下视野，有利于辨认副乳头及插管，也有利于透视下观察，因为此时内镜未遮挡远端（胰头）胰管（图1-2-32）。需要强调的是，一旦副乳头插管成功，或至少将导丝很好的植入主胰管内时，通常总是缩短镜身以提高内镜的机械性能和患者的舒适度。

对于那些插管失败的患者，在可能存在副乳头的十二指肠区域内喷洒稀释的染料，如亚甲蓝、靛红，可能会使副乳头插管变得容易，因为从副乳头开口流出的胰液会冲去染料而使其显露。在不完全胰腺分裂的患者中，可以将染料和造影剂混合注入主乳头，通过副乳头流出的染料来辨认副乳头。促胰液素能刺激胰管细胞分泌水和碳酸氢盐，并且由于胰液的排出有助于在内镜下进行辨认，因此多年来促胰液素被用作副乳头插管的辅助方法。除严重的慢性胰腺炎和（或）胰管完全堵塞，使用促胰液素数分钟后就可以看到胰液排出。

ⅱ高级插管：如果需要对胰腺不全性分裂的患者进行副乳头和（或）背侧胰管的内镜下治疗，那么可以进行联合操作治疗。在行副乳头插管术后，将导丝经腹胰管经背胰管并从副乳头穿出。导管有时会紧随导丝，发挥扩张探条的作用，使随后的副乳头插管术得以进行（图1-2-33）。

另外一种新的副乳头插管术是使用EUS，可以有两种方法，并且这两种方法都需要在线性超声内镜下用细针穿刺主胰管。第一种方法是将导丝顺行进入并通过副乳头（如联合操作技术），退出超声内镜后插入标准的十二指肠镜，穿出副乳头的导丝可以协助插管。第二种方法是向主胰管内注射造影剂与稀释的亚甲蓝混合液，同样退出超声内镜并插入侧视的十二指肠镜。亚甲蓝从副乳头流出，使副乳头的辨认与插管更容易。

当使用了以上所有方法而插管仍未成功时，可使用副乳头预切开术。但是，这种方法可能会导致严重的并发症，因此，最好由内镜治疗专家操作。

3）胰管造影：

胰腺在体内的位置胰头和胰尾相对于胰颈和胰体更靠后。因此，当患者俯卧于X线的检查台时，在乳头水平注射造影剂，造影剂必须对抗重力向后才能到达胰尾。改变患者体位至仰卧位时常常可以使胰尾部的胰管更快的显影，然而无痛ERCP的开展，术中变换体位造影就极少被采用。主胰管长约20cm，其内径变化不一，通常胰管内径在近端或乳头附近的胰头区最粗，越往远端或胰尾区时胰管的内径更细。注射造影剂后胰管的内径通常是胰头部4mm、胰体部3mm、胰尾部2mm，年长者管径可以较粗。如果患者的胰腺在腹部的走行有明显的由前至后的曲线（CT或MR横断面成像可见），那么联合RAO和LAO成像能更好地显示胰管的全程。由于正常的胰管引流迅速，所以在注射造影剂期间以每秒2～3张的速度获取图像可以避免重复造影，并能使包括胰管病理节段在内的所有部分完全显影。重复注射造影剂可以增加ERCP术后胰腺炎的风险。

一般来说，胆胰管内径变化提示存在病理改变，当狭窄的远端或下游出现腺泡显影时，可以确定管腔狭窄或阻塞绝非技术因素导致。当造影剂通过狭窄区域进入远端扩张的管腔时，造影剂被稀释后有时会分层，造成在评估狭窄长度或远端扩张程度时出现误差。当慢性胰腺炎伴有胰管显著狭窄和（或）慢性假性囊肿时，通过深插管至主胰管病变区域附近并注射造影剂，常常能观察到狭窄部位的远端管腔出现造影剂外渗。同样，随访时为了证明漏口已被封闭，在先前外渗的部位注射造影剂有助于排除技术因素（如对有问题的管腔充盈不佳）造成的假阴性结果。无论外渗出现于胰管还是胆管，管腔的大小（当造影剂局限存在而非自由外渗时）都会因为造影剂剂量有限而被低估，因此，最好用断层图像来评估（图 1-2-34）。

（2）胰腺疾病ERCP诊断注意事项：

①胰管造影采用的造影剂不得过于稀释，以免影响胰管显影质量。②标准的胰管造影要做到包括胰尾部胰管的全程显影并同时显示分支胰管。③为完整、清晰显示胰管系统，摄片时往往需要“长镜身”（将内镜推进，采用屈镜法）。④胰管造影需要控制速度及避免反复多次造影，切忌胰腺腺泡显影，增加术后胰腺炎的危险；造影同时应观察造影剂反流到十二指肠腔及胃腔的情况，尽量吸尽，读片时，应注意鉴别胃大弯黏膜皱襞造影剂反流形成的“胰管”假象。⑤对于主胰管不显影的病例以及胰腺分裂的诊断和治疗，副乳头插管造影是必需的。⑥应强调常规显示胆管，既可帮助排除“胆源性胰腺炎”的可能（如发现胆总管下段特征性变化），又可有助于诊断的确立。⑦怀疑CP的病例，应强调ERCP操作前拍摄腹部X线平片，以了解胰腺区域有无异常密度影。⑧重度CP的病例，往往胰管开口附近有狭窄，插管显影较为困难，应反复调整插管部位及角度，必要时先行胆管括约肌切开，然后仔细辨认胰管开口应尽可能做到胰管深部插管，轻度加压造影，以确保胰管末梢及分支胰管能清晰显示。⑨发现胰管严重病变，通常需行主胰管引流，否则术后可能加重或诱发胰腺炎的发作，可行鼻胰管或塑料支架引流，术后观察数日，无特殊情况可予以取出。

2.正常胰管像（图1-2-35）

（1）主胰管走向：

正常主胰管显示为一自开口至胰尾部逐渐变细、轮廓光滑的管道。有两个生理狭窄区，一个在头、体交界（主、副胰管交界）处，另一处在胰体的中1/3，为肠系膜上动脉经过处，正常胰管系统由15～30个口径相近的小分支组成，从主胰管向外伸展，逐渐变细。分支以后的胰管称为微细胰管，在良好的胰管造影时，一般能显示出三级胰管。若造影剂从微细胰管逸出，可使腺泡显影。

（2）主胰管直径：

主胰管直径大小差异颇大，与注射造影剂的剂量（充盈程度）、年龄及性别有关。男性比女性大，50岁以上老年比中青年之胰管直径为大，其头、体、尾最大径分别为5mm、4mm、2mm。

（3）主胰管的长度：

在诊断上并不十分重要。据竹本忠良等统计，胰管的长度平均值，男性为17.2cm±1.9cm，女性为16.1cm±1.6cm。

（4）副胰管：

约1/3患者造影后可得副胰管像，平均长度为2.4cm±0.4cm，平均最大径为1.4cm±0.6cm。某些有变异者，副胰管径可大于主胰管径。

（5）分支：

在造影剂充分的胰管像中，可显示出三级胰管分支，头部分支较体尾部少。分支内的造影剂在几秒至10秒内即可流出（主胰管内可保留1～2 分钟）。分支影易与脊柱重叠，摄片时以取侧位或斜位为好。

（六）胰腺PET/CT、PET/MRI成像

1.概述

正电子发射显像仪（positron emission tomography，PET）是一种功能代谢显像仪，以发射正电子的放射性核素及其标记化合物作为显像剂评估脏器或组织的功能和代谢情况。PET扫描仪是20世纪多学科合作的产物。1973年，华盛顿大学的Phelps制造了第一台PET扫描仪；1976年由Phelps和Hoffman联合EG&GORTEC公司组装成第一台用于医学临床使用的商业化PET扫描仪。这是全世界范围内PET研究计划的起始点。1998年，第一台专用PET/CT原型机由Pittsburg大学的Townsend博士和CTI PET Systems（CPS）合作研制成功，并安装在Pittsburg大学医学中心，解决了PET与CT图像同层面融合的一大难题，实现了真正意义上功能与解剖的同一，为核医学与放射影像学的有机结合奠定了基础。

通过研究交流，PET/CT检查在肿瘤领域的应用价值已达成了共识，目前已广泛应用于肿瘤的诊治中，胰腺肿瘤亦是其中之一。PET/CT的临床价值主要体现在诊断和鉴别诊断、治疗前后评估和预后估计。

（1）胰腺肿瘤的诊断和鉴别诊断：

氟脱氧葡萄糖（fluoro-2-deoxy-D-glucose，FDG）是目前应用最广泛的PET显像剂，研究证明肿瘤的恶性程度与其摄取FDG的能力呈正比关系，这是由于肿瘤细胞的生物学原则使其对葡萄糖的利用率增加而造成的。18F-FDG PET/CT显像在胰腺癌的检测方面具有较高的灵敏度，一些胰腺良性肿瘤或非肿瘤性疾病也能明显摄取FDG，如胰腺囊腺瘤、分化相对好的神经内分泌肿瘤或无功能神经内分泌肿瘤、活动性胰腺炎及自身免疫性胰腺炎等，是胰腺肿瘤鉴别诊断的难点。研究热点着重于以下三方面提高诊断的准确性。

1）PET显像半定量指标：

最大标准化摄取值（maximum standardised uptake value，SUVmax）是目前公认较便捷和稳定的评价参数，但由于不同类型的胰腺肿瘤摄取FDG的差异较大，与病理类型、分化程度、肿瘤大小、炎性反应细胞浸润程度等相关，目前还无法达成统一标准。部分研究显示双时相法FDG PET/CT显像可以提高胰腺肿瘤良恶性鉴别的准确性。该方法利用了良性肿瘤（如炎性肉芽肿）不易于滞留FDG的特性，在延迟显像时（注射FDG后2小时），病灶SUVmax值较早期显像（注射FDG后1小时）无明显改变或下降；而恶性肿瘤延迟显像SUVmax值多明显增高。

2）显像剂的选择：

C、N、O是人体组成的基本元素，而F的生理行为类似于H，故常用11C、13N、15O、18F等正电子核素作示踪剂，可在不影响内环境平衡的生理条件下，获得正常组织或病灶的代谢特点或其他在体生理参数。研究显示联合使用多种正电子显像剂在诊断胰腺神经内分泌肿瘤（pancreatic neuroendocrine tumors，pNET）中具有良好的应用前景。但目前这些显像剂仍未在临床推广。

3）综合其他影像检查和临床特点：

其他影像检查主要包括CT、B超和MRI；临床特点包括症状、体征、肿瘤标志物以及其他相关指标。各种类型的胰腺肿瘤可有不同的诊断标准，如胰腺癌CA19-9可明显上升；胰岛细胞瘤可有明显的低血糖反应，且体内胰岛素处于高水平；胰腺导管内乳头状黏液肿瘤（intraductal papillary mucinous neoplasm，IPMN）MRI表现为主胰管和（或）分支胰管扩张或囊变等。总之，胰腺肿瘤的诊断依靠多学科综合分析，提供鉴别诊断依据，是明确诊断的必要步骤。

（2）胰腺肿瘤治疗前后评估和预后估计：

如前所述，肿瘤的恶性程度与其摄取FDG的能力呈正比关系，对于明确诊断的胰腺肿瘤，SUVmax的高低可以评估该肿瘤的恶性潜能和预后情况，即SUVmax值越高，恶性程度越大，预后越差；对于同一检查设备来说，SUVmax具有可重复性和可比性，临床常用于治疗前后对比，评估化疗及放疗的敏感性，及时调整治疗方案。此外，因为PET/CT能进行全身显像，有利于发现远处转移灶，可用于术前分期、术后复发灶和转移灶的检测。

2.胰腺癌PET/CT检查

胰腺癌是癌症死亡的第五大原因，尽管有早期诊断的检验检查技术的发展、手术方式的改进和辅助治疗及新辅助治疗的引入，但治疗的有效率仍很低，因胰腺癌具有高致命性，1年生存率仅约19%，5年生存率则小于5%。在20世纪90年代，研究报道首次揭示了PET显像对诊断胰腺癌的高灵敏度和特异性。随着科学技术的发展，PET/CT同机扫描逐渐在临床推广。由于其在一次扫描中可获得PET与CT的融合图像，提供功能和解剖信息，同时进行全身扫描，更有利于发现胰腺外的病灶。目前，PET/CT检查已成功地应用于胰腺癌的初步诊断、治疗前分期、疗效评估和复发转移灶的监测。

现今应用最广泛的显像剂是氟代脱氧葡萄糖（18F-fluorodeoxyglucose，18F-FDG）。FDG是天然的葡萄糖类似物，通过葡萄糖转运蛋白扩散入细胞，并在己糖激酶（hexokinase，HK）的作用下磷酸化为6-磷酸脱氧葡萄糖（FDG-6-PO4），由于FDG-6-PO4不能去磷酸化运出细胞，亦不会参加糖酵解而分解，使它停留于细胞内而被仪器探测。胰腺癌细胞与正常细胞相比，对葡萄糖摄取增多，且由于蛋白酶的上调促进了葡萄糖代谢，使肿瘤细胞放射性摄取增多而表现为高浓聚，从而使胰腺肿块累及的范围及其活性在PET图像上达到可视化的目的。

（1）图像分析

1）PET/CT检查图像阅读的顺序

ⅰCT图像辨别病灶区，观察病灶形态及与周围组织器官的关系；

ⅱ肉眼判断病灶区域的放射性与周围正常组织之间的差异；

ⅲ勾画感兴趣区（region of interest，ROI）测量半定量指标，即标准化摄取值（standardised uptake value，SUV），评价FDG摄取程度，从而评价肿瘤的侵袭性，SUV计算公式如下：

最大标准化摄取值（SUVmax）是目前公认较便捷和稳定的评价参数，不受肿瘤体积和感兴趣区形状的影响，对于同一检查设备来说，SUVmax具有可重复性和可比性，有利于随访比较研究。

2）PET诊断标准：

目前PET用于胰腺癌的诊断还没有明确的阳性标准，临床工作大多采用目测法，即病灶放射性摄取高于正常组织定义为阳性（图1-2-36）。部分学者提出以SUVmax=3.5作为区分胰腺肿块良恶性的界值诊断准确性较高（灵敏度92.6%，特异性76.9%）。除了量化指标SUV值外，放射性分布特点也是判断病灶良恶性的参考依据，局灶性摄取增高倾向于恶性诊断，弥漫性摄取需考虑胰腺炎的可能（图1-2-37）。

3）PET/CT融合图像分析方法：

PET/CT融合图像中，除了分析PET图像特点外，CT图像对病灶解剖形态的分析亦是诊断胰腺癌的重要依据。王大龙等采用的CT、PET、PET/CT目视五分法诊断胰腺癌可作为参考标准：

CT目视五分法：①肯定阳性：胰腺局部肿块或胰腺弥漫不规则肿大，呈等密度，可伴有不规则低密度，伴有胰周组织侵犯，或伴有肝脏或腹膜种植等其他部位转移；伴或不伴胰周淋巴结肿大等。②可疑阳性：i胰腺局部肿块或胰腺弥漫不规则肿大，呈等密度，可伴有不规则低密度，伴胰、胆管中断佂，或伴有胰周血管脂肪间隙模糊，或伴胰周淋巴结肿大，或有癌肿块远端胰腺萎缩等，不伴其他部位转移。ii似可见胰腺局部肿大或弥漫肿大但伴有其他部位转移。③不确定：胰腺局部肿块或胰腺弥漫肿大，边缘光滑，呈等密度或不均密度，无血管脏器侵犯、无胰周淋巴结肿大、转移等其他征象者。④可疑阴性：胰腺局部肿大或成比例增大，呈等密度或低密度，肿瘤边界清或不清，伴有钙化或伴肾前筋膜增厚，不伴胰管中断征，不伴其他部位转移。⑤肯定阴性：胰腺萎缩伴钙化或胰腺假性囊肿形成，或胰腺弥漫性肿大或胰周脂肪离心性模糊（伴急性胰腺炎的症状和体征），无胆管扩张或扩张胆管逐渐移行，无突然截断，无胰周组织侵犯，无远处转移等其他征象。

PET目视五分法分级：①1级：明显低于肝脏本底放射性摄取，接近周围组织本底摄取。②2级：高于胰腺周围组织低于肝脏本底摄取。③3级：相当于肝脏本底摄取。④4级：相当于大脑皮质放射性摄取。⑤5级：高于大脑皮质放射性浓聚。

PET/CT目视五分法：①如CT为肯定阳性和肯定阴性者，无论PET的FDG 摄取高低（1～5级），一律依CT诊断给出PET/CT肯定性诊断意见。②如CT为可疑阳性，PET摄取≥3级，考虑为可疑阳性。③如CT为可疑阴性，PET摄取为1级或2级者，考虑为可疑阴性。④CT为不确定，PET摄取为1级或2级者为不确定。⑤一些少见情况，如CT为可疑阳性而PET为1级或2级者，CT为可疑阴性、PET摄取≥3级，CT为不确定、PET摄取≥3级归类于不确定。

4）全身图像诊断优势：

胰腺癌为高侵袭性的恶性肿瘤之一，易发生转移。PET/CT实现了一次检查覆盖全身，能更有利于发现远处转移灶。关志伟等通过胰腺外病变对胰腺癌诊断进行修正，提高了诊断的准确性。

胰腺外病变包括：PET图像示胰腺外高于周围正常组织的放射性浓聚，排除棕色脂肪、肠道、肌肉、女性卵巢等生理性摄取和一些炎性淋巴结的摄取即为阳性；排除原发恶性病变和一些累及多器官的炎性非肿瘤性病变，如结核、自身免疫性病变等，即为转移；对于肺内多发结节，如CT无钙化，并排除结核等良性病变，不管有无放射性浓聚，均诊为肺转移。

根据胰腺外病变对胰腺病变性质进行修正：胰腺外病变为转移者则胰腺病变修正为恶性；胰腺外病变为非转移病变，则视具体情况用于胰腺癌的排除。

5）图像质量的影响因素

血糖及胰岛素影响：胰腺疾病患者，糖尿病或糖耐量异常的发病率高。如前所述，血糖水平的升高可导致肿瘤FDG摄取减少，而正常组织器官对葡萄糖的生理性摄取增加，使显像假阴性率提高；而高胰岛素水平亦会造成同样的效果。研究表明FDG- PET在正常血糖范围的胰腺癌患者诊断的灵敏度为98%，而高血糖的患者诊断灵敏度下降到63%。有趣的是，在高血糖的患者中，治疗患者PET的假阴性率反而高于未治疗的患者。临床实践经验告诉我们，对于血糖水平介于7.0～8.3mmol/L（126～149mg/dl）的患者，通过继续禁食和增加饮水量，大多数血糖水平可达到或接近预定值，不影响图像质量，故对这些患者不提倡使用胰岛素。

部分容积效应（partial volume effect）：CT的部分容积效应是由于病灶小于CT层厚使CT值受其他组织影响无法准确测量；PET的部分容积效应是由于病灶小于PET层厚使SUV值受周围组织放射性影响无法准确测量。而后者对病灶的分析影响较大，可能由于病灶过小使病灶隐藏在正常组织中而被忽略，或因测量值偏差影响预后和疗效的评估。

伪影：PET/CT检查是利用了两种不同成像原理的影像技术的结合，由于技术的复杂性远远大于单一影像技术，因此伪影产生的概率更大，了解伪影产生的原因将帮助临床规范扫描技术，尽量减少或避免干扰因素，减少重复检查给患者带来不必要的麻烦。①校正算法失效：某些异常物质如人体内的金属植入物（如胆囊切除手术夹、ERCP引入的支架等）和胃肠道造影剂，由于CT值大大高于人体组织，使CT射线的质量衰减系数超出了其能量范围，导致很大的衰减校正误差，从而导致PET放射活性的错误计数。故行胃肠道造影检查的患者需待造影剂完全排出体内后再行PET/CT检查。②局部放射性溢出造成截断性放射性缺失：如注射部位的放射性滞留、体表皮肤或衣物的污染、过度充盈的膀胱等，均会造成局部活性计数溢出，影响探头对相应躯干断层内发射光子的接收，造成截断性放射性缺失。所以提高注射质量、嘱患者避免污染、检查前排空膀胱、双手交叉举过头顶均是防止该伪影产生的方法。③运动伪影：包括自主运动和不自主运动。自主运动主要是由于检查时间长，但患者因体位不适或疾病无法忍耐而造成移动。解决方法除了嘱患者勿动外，掌握检查适应证、摆位时尽可能让患者保持舒适体位也是重要措施。不自主运动包括呼吸运动和胃肠道运动。随着科学技术的发展，CT扫描时间越来越快，呼吸运动和胃肠道运动引起的CT伪影明显减少了；但PET扫描时间仍较长，采集速度慢，并且患者保持自主呼吸，故造成CT和PET图像不匹配，产生融合偏差。而经过临床实践表明，正常平稳呼吸进行CT扫描比浅呼吸或最大吸气末获取的CT扫描数据能更好地与PET图像匹配。④切断伪影：患者的部分躯体在CT视野之外，造成PET成像时缺失这一部分衰减校正数据而出现轮状伪影。⑤其他因素：如18F-FDG注射剂量、注射时间与扫描采集时间、注射质量、手术外伤、放化疗、生理性摄取等，均可影响图像质量，所以规范操作，结合临床是避免误诊的必要步骤。

（2）临床应用

1）适应证：

①CA19-9水平增高、有黄疸的胆道梗阻等症状而高度怀疑胰腺癌，常规影像检查无法明确诊断，或因放置引流管对局部解剖结构辨别困难，PET/CT 可作为参考性辅助检查评估胰腺及周围部位代谢特点（图1-2-38）。②对较大的胰腺肿瘤和（或）高CA19-9水平，因高度怀疑胰腺癌并具有转移的风险，PET/CT检查能使患者在诊断及分期中获益。③对常规影像检查不能明确的肝或肺转移灶，PET/CT检查为非侵入性鉴别诊断工具（图1-2-39）。④评估新辅助治疗或姑息治疗中应用化疗或放化疗的疗效。⑤术后因肿瘤标志物增高但通过常规影像检查无法发现明显病灶，可用PET/CT检查寻找复发和转移灶。

2）诊断与鉴别诊断：

目前临床诊断胰腺癌常规的影像检查方法包括CT、MRI、超声内镜 以及EUSFNA，临床研究提示对大多数患者来说，常规检查联合临床资料足够建立诊断和分期。但常规检查也存在一定的假阴性率和无法鉴别的病灶，EUS-FNA虽具有高特异性（93.2%），但有时因穿刺点选择限制使细胞学检查不明确，需重复FNA。FDG PET/CT可作为二线检查方案提高诊断阳性率，明确病灶高活性区指导穿刺，避免患者承受不必要的重复侵入伤害。在2011年，Shuang Tang等通过meta分析的方法显示PET/CT诊断胰腺癌灵敏度为90.1%，特异性为80.1%，证实了PET/CT对胰腺癌诊断具有高准确性。

PET/CT在诊断胰腺癌的临床应用中也存在一定的限制因素，所以结合临床资料和其他检查，仔细分析病灶特点，排除假阴性和假阳性的可能，更有利于诊断和鉴别诊断。

假阴性：①造成PET/CT检查假阴性的原因主要是由于常规CT扫描未增强，对于较小的胰腺癌病灶，其密度与正常胰腺组织无法区分，而PET图像分辨率低，且受部分容积效应影像，据统计直径小于2cm病灶阳性率小于50%，故FDG PET/CT在胰腺癌早期诊断中的价值是有限的。②胰腺囊腺癌因主要成分为黏液和坏死组织，不摄取FDG，易被误诊为胰腺假性囊肿和囊腺瘤。③印戒细胞癌在胰腺癌中是一种极罕见的恶性肿瘤，由于其缺乏己糖激酶成分，FDG进入细胞后不能进一步磷酸化为FDG-6-PO4而无法滞留于细胞内，SUV值极低而造成假阴性。④IPMN是一种较少见的胰腺囊性肿瘤，包括良性、交界性、原位癌、侵袭性癌等不同分化阶段，起源于胰腺导管上皮，可局限性生长，也可沿主胰管或分支胰管蔓延，分泌黏液引起主胰管和（或）分支胰管扩张或囊变，部分管壁上的乳头状突起较小且扁平而不易显示，较大病灶因含较多黏液成分亦摄取FDG不明显，故IPMN也是PET/CT显像需鉴别的假阴性病变之一。

假阳性：①临床最关注的鉴别诊断为胰腺炎，决定了手术与否。据报道，有3%～5%的急性胰腺炎患者因误诊为胰腺癌而进行了不必要的手术，甚至加速了患者的死亡。PET/CT诊断胰腺癌的特异性也较低，约80%，其最主要的原因是由于恶性细胞和炎性细胞均摄取FDG，只是摄取的程度和分布范围不同：恶性组织放射性分布局限，SUVmax增高，而炎性组织放射性分布呈弥漫性，SUVmax相对较低（图1-2-40），但准确区分良恶性的SUVmax的界值因受影响因素较多（如外环境因素、不同中心仪器设置参数、检查疾病种类等），仍未统一；部分学者提出双时相检查，即注射FDG后1小时和2小时分别进行全身和局部显像，测量SUVmax的变化，如SUVmax不变或降低，倾向良性诊断，如SUVmax值明显增高，考虑恶性病变可能性大。全身显像也是PET/CT检查的一大优势：因为急性胰腺炎有典型的胰腺外病变，且复杂多样，如硬化性胆管炎和硬化性涎腺炎，使FDG积聚在相应部位；急性胰腺炎由于坏死渗出，常累及肠系膜和肝门淋巴结，而胰腺癌淋巴结转移多位于胰周和腹膜后，并常伴随肝和骨转移，所以准确评估胰腺外病灶有助于鉴别急性胰腺炎和胰腺癌。②自身免疫性胰腺炎在累及胰腺的同时也常伴有胰腺外脏器的病变而摄取FDG，最常见也最为特征性的累及部位为唾液腺，其次为肾脏和淋巴结。在PET/CT全身显像中表现为两侧腮腺对称性放射性浓聚，纵隔、肺门等多组淋巴结肿大，肝脾及双肾增大等，强烈提示自身免疫性疾病，而胰腺只是其中的一个靶器官，需与胰腺癌相鉴别，避免原则性治疗方案选择错误。③胰腺炎性肉芽肿需与外生为主的胰腺癌相鉴别：前者在胰周病变范围相对较大且边缘模糊，代谢轻度至中度活跃；后者范围相对较局限，PET图像上病灶代谢中度至高度活跃，呈结节状放射性浓聚。④神经内分泌肿瘤（NEN）（图1-2-41）和实性假乳头状肿瘤（SPN）（图1-2-42）在胰腺肿瘤中仅占小部分，据Si-Long Hu等报道，NEN的PET/CT检查阳性率为60%，SPT为100%。该类肿瘤生长缓慢，但部分具有恶性肿瘤的表现，如发生复发和转移，预后差，而目前单靠病理学检查无法准确区分良性或恶性NEN和SPN，除非发现远处转移灶或侵袭周围脏器。部分学者认为葡萄糖代谢越活跃的肿瘤，恶性潜能越大，如给予积极地手术和药物治疗可以为这些患者提供最好的预后。

3）治疗前评估：

胰腺癌是一种高致命性的恶性肿瘤，且治疗方法有限，手术切除是目前公认的能改善症状、提高生活质量的唯一方法，并对少数病灶局限的患者能适当延长生存期。临床实践亦告诉我们，对局部进展或远处转移的患者对改善生活质量、延长生存期没有明显作用，只有通过化疗、放疗、姑息治疗缓解症状，故治疗前的准确评估有助于指导治疗，避免不必要的风险和不良反应。影像学检查是治疗前评估的基本手段，最常用的CT增强和MRI能提供良好的解剖细节和评估病灶对周围血管脏器的累及情况，在外科肿瘤学会的声明中还将多排增强CT和3D重建定为胰腺癌分期影像检查的金标准。PET/CT图像的优势是诊断转移灶的灵敏度高，达61%～88%，可改变近20%患者的治疗决策。据统计，PET/CT检查纠正的治疗决策，三分之二是合理的。而PET/CT诊断转移灶的优势与病灶部位有关。

灵敏度最高的是对骨转移灶的检测，且相对CT和MRI来说有明显优势，因骨转移灶的代谢改变可先于骨质破坏，在PET图像上表现为高浓聚而被发现，临床可及时对局部进行放疗减少脊髓压迫症状的发生。

PET/CT在诊断肝转移灶的作用有限，尤其对小病灶（<1cm），灵敏度仅为40%，而CT增强和MRI的灵敏度为60%，这主要是由于PET扫描仪的分辨率较低、存在部分容积效应和运动伪影、肝脏自身摄取FDG本底较强，加上PET/CT检查中使用CT平扫，使接近正常肝组织密度的肝转移灶不易辨认，造成病灶无法在PET/CT图像上清晰显示。

国内外研究报道显示，PET/CT与CT、MRI均对胰周淋巴结转移的诊断灵敏度不高，但因全身扫描有利于发现远处淋巴结转移，对治疗决策的改变起一定的作用。

腹膜转移在PET/CT图像上具有特征性的表现：PET显示条片或结节状浓聚，CT定位于网膜并显示网膜密度增高；对于有少量腹水的患者，PET显示盆底直肠陷窝处的结节状放射性浓聚。

4）治疗后评估：

PET/CT与CT、MRI相比在治疗后评估中的优势在于早期、易鉴别和便于随访。

早期：许多学者致力于研究PET在各肿瘤治疗评估中的价值后发现，葡萄糖代谢的改变往往先于形态组织的改变，能早期准确评估放化疗的疗效（图1-2-43），使患者能及时改进治疗方案，避免无效治疗。

易鉴别：早期胰腺癌患者手术创伤大，术后易发生炎症反应及纤维组织增生粘连，在CT或MRI检查中解剖结构较难辨认，且无法区分良性反应和残余肿瘤。PET/CT利用恶性肿瘤摄取葡萄糖与良性病变差异，使具有活性的组织凸显出来，易于鉴别。尤其结合双时相法可增加肿瘤组织与良性病变的对比度。在注射FDG 2小时后与1小时显像相比，肿瘤组织摄取葡萄糖增多，炎性病变摄取葡萄糖下降，纤维组织均不摄取葡萄糖，使诊断的准确性大大提高。

便于随访：同一中心行PET/CT检查，因仪器的参数设置固定，检查要求、操作习惯、检查环境基本相同，SUVmax具有可比性，实现在体葡萄糖代谢的可视化评估，使患者的随访数据具有可信度。

5）预后评估：

除了治疗方式的选择外，预后估计也是患者最关心的问题之一，对于胰腺癌患者来说，提供准确的预后估计不仅能指导临床治疗，适当延长生存期，避免不必要的侵袭性伤害间接缩短患者的生命，也给予患者合理期望，更配合治疗，减少医患纠纷。Ferrone等指出，手术切缘阴性、肿瘤分化程度高、无淋巴结转移和低TNM分期能得到较长的生存期；另有研究提出，一些临床和病理因素可能与胰腺癌的预后相关：肿瘤体积小、原发灶位于头部或体部、手术切缘阴性、周围淋巴结无转移、高分化或中等分化肿瘤、含二倍体DNA、低肿瘤指标（CA24-2，CA19-9 和 MUC-1）等。但可以作为独立预后的指标仍存在争议。

PET/CT因具有功能显像的特点，近年来已逐步用于胰腺癌的预后评估中。Zinmy等报道SUVmax>6.1的胰腺癌患者平均生存期约5个月，而SUVmax<6.1的患者平均生存期为9个月；Sperti等报道SUVmax>4.0的胰腺癌患者生存期明显低于SUVmax<4.0的患者，而不同TNM分期和病理学分级对生存期的影响没有明显差异。但目前在临床，SUVmax值却没有在胰腺癌预后评估中发挥价值，最主要的原因是由于不同仪器测得的SUVmax值因使用方法的差异而不能相比，因此无法给出一个公用的评价标准。最近，FDG PET双时相法在预后评估中的价值逐渐被重视，其中滞留指数（retention index，RI）克服了上述缺点被推荐用于临床，其计算方法如下：

SUV1和SUV2分别为注射FDG后1小时和2小时显像测得的SUVmax的值。

在我们的研究中发现，RI值亦受多种因素影响。①糖尿病患者易滞留FDG，使RI指数升高。这与患者检查时的血糖水平和血胰岛素水平密不可分，具体机制还有待研究。②胰腺癌合并胰腺炎患者的RI指数低于未并发胰腺炎患者。可能的原因是由于炎性病变本身有使葡萄糖积聚下降的趋势，或由于细胞膜的破坏导致FDG渗出所致。

以上两者是胰腺癌常见的合并症，故准确评估患者的内环境改变，纠正RI值，能更好地指导临床治疗，实现个体化管理。

综上所述，目前PET/CT在胰腺癌显像中的应用价值有限，需结合CT增强和MRI检查结果综合分析，但随着科学技术的发展和测量指标的改进，相信PET/CT能在临床工作中发挥最大的价值。

3.PET/MR在胰腺癌诊断中的临床价值

继PET/CT在临床工作中的成功应用，研究员更关注能否实现PET/MR同机融合检查，因MR具有无电离辐射、软组织分辨率高、可进行功能成像等优点，可使PET/MR成为最佳体检和诊断设备。2006年11月，西门子公司在北美放射年会（RNSA）上展出了第一幅PET和MR同时扫描获得的人脑融合图像，测试模型显像表明脑PET空间分辨率可达3mm。2010年，西门子公司又在RNSA上展出了基于3.0T MR全身型PET/MR，可同时获取PET和MR全身扫描数据，命名为mMR，代表多模式影像设备由实验室走向了临床。中国第一台PET/MR在北京301医院组装成功，标志着中国科技发展与世界接轨。

（1）PET/MR显像优势

1）准确性高：

与CT相比，MR具有更高的组织分辨度，故PET/MR可在肿瘤诊断准确性方面有所提高。

2）辐射减少：

除了PET显像注射显像剂的辐射外，MR没有辐射，更适合于无症状人群的肿瘤筛查，并且重复检查可对人体的伤害达到最小化。

3）减少扫描时间：

相对分离式PET/MR而言，一体机显像可在PET扫描过程中同时进行MR信号采集，预计一次全身PET/MR检查可在30分钟内完成，明显缩短了患者的检查时间。

4）准确融合：

PET/MR以同一参照系为标准，在一次扫描中同时获得MR和PET数据，避免了二次扫描带来的定位偏差，使图像融合更准确，且对于高代谢灶更能精确定位。

（2）PET/MR在胰腺癌诊断中的应用

PET/MR在胰腺癌诊断中最大的特点是精细的解剖结构和代谢分布的准确对位。胰腺是腹膜后脏器，与众多组织、器官关系密切，周围结构复杂。由于MR对解剖结构的显示较CT具有更高的分辨率，对评估胰腺癌周围结构侵犯程度（如神经、血管、淋巴结、胆管等）更准确，可用于术前评估和术后随访。此外，胰管内结构的清晰显示也能避免漏诊导管内乳头状癌（IPMC）。

Mitsuaki Tatsumi等对比了PET融合T1WI和T2WI序列图像诊断胰腺恶性病变的准确性分别为93%和90.7%。Shigeki Nagamachi等把胰腺肿块分为实性和囊性两类，分别进行了统计分析，结果如下：PET/MR诊断胰腺实性癌的灵敏度为98.7%，特异性为92.6%，阳性预测值为98.7%，阴性预测值为92.9%，准确性为97.7%；诊断胰腺囊性癌的的灵敏度为100.0%，特异性为77.8%，阳性预测值为91.7%，阴性预测值为100.0%，准确性为93.5%。但目前PET/MR在临床还未得到推广，相关研究报道少，其使用价值还有待实践的考证，故本节不对此进行详述。

4.PET/CT检查对胰腺其他肿瘤的临床价值

（1）胰腺实性假乳头状肿瘤（SPN）：

SPN是少见的胰腺低度恶性肿瘤，约占胰腺外分泌肿瘤的2.7%，年轻女性多见，好发年龄20～30岁。据统计，SPT中15%～20%发生转移和周围侵犯，平均生存期大于18年。该类肿瘤可能来源于胰腺多能干细胞，生长缓慢，症状隐匿，呈外生性生长，胰管可被挤压移位，但很少引起黄疸，多见于胰腺体尾部，体积较大，平均直径约10cm，包膜完整，易出血坏死，92%为囊实性。

18F-FDG PET/CT检查阳性率可达100%，代谢通常呈轻中度增高（SUVmax约2～4），可能的原因是由于肿瘤细胞无明显异型性、Ki-67指数<1%、低表达葡萄糖转运蛋白和HK-Ⅱ等分化特征决定FDG摄取不会明显增高；亦有学者分析FDG摄取程度可能与病理组成成分有关，出血坏死和囊性成分不摄取FDG，显微镜下实性成分也是由不同成分组成，除肿瘤细胞外，还包括黏液样改变、囊性变或纤维化等，减少了FDG的摄取；而对于早期病灶由于较少出现出血坏死，使SUVmax相对较高。由于该类肿瘤的18F-FDG PET/CT显像差异较大，单纯的检查具有局限性，需充分了解病变特征，结合患者临床表现和其他影像检查综合分析才能做出较准确的判断。

（2）胰腺神经内分泌肿瘤（pancreatic neuroendocrine tumors，pNET）：

胰腺神经内分泌肿瘤起源于胰腺导管上皮的多能干细胞，约占胰腺肿瘤的1%～2%，包括胰岛素瘤、胃泌素瘤、胰高血糖素瘤、血管活性肠肽瘤等，其中以胰岛素瘤最为常见。国际上按WHO于2004年制定的标准将pNET分为分化良好的神经内分泌肿瘤（包括良性与交界性）、分化良好的内分泌癌和分化差的内分泌癌。临床常将pNET分为功能性和无功能性两类。功能性pNET常伴随某些临床特征性症状，如胰岛素瘤可出现自发性低血糖；血管活性肠肽瘤伴有顽固性水样腹泻、低钾血症等表现。无功能性pNET无明显临床症状使早期难以发现，可能的原因有：①分泌某些无功能的激素前体；②分泌的量不足以产生临床症状。等瘤体逐渐长大出现局部压迫症状时才引起重视，故无功能pNET发现时直径多已超过4cm或出现肝转移。据统计，62%～92%的无功能性pNET为恶性病变。常规影像诊断pNET的应用价值有限，CT和MRI的灵敏度均不高，尤其对于直径小于1cm的小病灶，故不利于早期诊断；EUS-FNA灵敏度高，但对于胰尾部病灶的操作复杂，难获取标本，需检查者具备丰富的经验，对患者创伤较大。

PET/CT诊断pNET多联合使用多种正电子显像剂，包括11C/18F-DOPA、11C-5-HTP和68Ga标记的生长抑素类似物等。

1）18F-FDG：

首先，介绍一下18F-FDG PET检查对pNET的价值。18F-FDG是最常用的肿瘤显像剂，反映肿瘤的糖代谢情况，与细胞的增殖活性密切相关。Nakamoto等总结了19例pNET，发现18F-FDG PET对检出肿瘤的灵敏度与超声、CT和MR检查相近，但同时也强调对于直径8mm以下的肿瘤，18F-FDG PET有较大的局限性。且大多数pNET分化良好且生长缓慢，糖代谢水平低，所以18F-FDG不是诊断pNET理想的显像剂。但研究显示分化程度低、生长迅速、具有生物侵袭力等恶性潜能表现的pNET在18F-FDG PET图像上仍可以表现为高代谢，且FDG摄取越高，预后越差。故18F-FDG PET可作为二线检查方案协助肿瘤良、恶性的鉴别和分化程度的判断，预测肿瘤转移的风险。

2）11C/18F-DOPA：

11C或18F标记的左旋多巴经由氨基酸转运体进入细胞内，在芳香族氨基酸脱羧酶（AADC）的作用下转化为多巴胺滞留于细胞的囊泡中。基于该机制，11C/18F-DOPA可用于研究胰岛B细胞增生及各类神经内分泌肿瘤（NENs）。目前已有多篇报道显示18F-DOPA在类癌、副神经节瘤、嗜铬细胞瘤等神经内分泌肿瘤的诊断方面具有良好的应用前景，对pNET的诊断灵敏度也较18F-FDG明显提高。在注射显像剂前服用DOPA脱羧酶抑制剂（卡比多巴）可增加病灶对显像剂的摄取，而胰腺的正常生理性摄取几乎完全被阻断，提高了肿瘤/正常组织的对比度，使病灶易于显示。具体机制还有待进一步的研究。

3）11C-5-HTP：

11C-5-HTP是血清素的前体物质，可被血清素神经内分泌细胞摄取、脱羧，以特异11C-血清素的形式不可逆地存储于细胞囊泡中。注射显像剂前亦需服用卡比多巴增加肿瘤/正常组织的对比度，改善图像清晰度。据研究显示，11C-5-HTP PET显像可能成为诊断pNET的最佳手段，其最小可分辨的肿瘤直径达5mm，诊断灵敏度超过95%。

4）68Ga标记的生长抑素类似物：

核素标记的生长抑素类似物是基于pNET细胞表面过表达的生长抑素受体（SSTR），目前应用最多的是68Ga-DOTA肽类物质，如68Ga-DOTA-NOC、68Ga-DOTA-TATE、68Ga-DOTA-TOC。该类显像剂对SSTR亲和性好，故对诊断pNET的灵敏度高，能够发现微小病灶，并具有半衰期较长、可快速聚集在肿瘤组织、周围本底低、图像对比度高等优点，具有良好的发展前景。但由于相关文献少，还有待进一步的研究。

此外，近年来对于病灶局限的pNET常采用腹腔镜下病灶切除术，由于无法术中触诊探查，术前定位是必不可少的步骤之一。PET/CT同机融合显像不仅能准确定位肿瘤组织的位置，还能通过测量代谢范围评估病灶的累及程度，使手术能尽可能多地保留正常的胰腺组织，减少术后并发症，改善患者的生活质量。

（七）胰岛细胞成像

胰岛素的分泌和功能与糖尿病密切相关，胰岛素由胰岛β细胞分泌，主要调节血糖水平。当胰岛素的合成发生障碍时，过高而不能被利用的血糖将导致糖尿病的发生。所以在糖尿病发病和治疗机制的研究中，无创地显示胰岛β细胞显得颇有价值。

多年以来，许多学者尝试用多种影像学检查方法无创地显示胰岛β细胞，包括MRI、SPECT、PET和光学成像等多种成像手段均见应用。但到目前为止，还没有一种成熟的方法可以无创、稳定、简单地显示β细胞并将之应用于临床，其中最大的难点在于β细胞在胰腺组织中相对数量很少（胰岛只占胰腺组织的2%～3%，并且散布于胰腺组织内）。

尽管胰岛β细胞显像极富挑战，但目前在内源性胰岛显像、移植胰岛显像、胰岛血管结构显示、胰岛凋亡和糖尿病发病免疫细胞浸润等方面，还是有一些研究成果，主要表现为以下几个方面：

1.内源性胰岛β细胞显像

（1）标记法β细胞显像：

寻找标记β细胞的特异性靶点是显像研究的一个难点，如果能寻找到一个特异性高的靶点，然后标记其配体，将有可能无创显示内源性β细胞。有学者尝试使用噬菌体相关的肽作为靶点，也有学者使用K14D10或其功能片段这类抗体，均取得了较好成像效果。用同位素标记报道基因，然后行PET或SPECT成像，也是一个潜在可行的方法。

（2）非标记法β细胞显像：

β细胞内有较多的Mn2+聚集，这可能和Ca2+通道有关，被葡萄糖活化的β细胞摄取锰增加，相较未活化的细胞，增加幅度可达200%。有文献报道利用锰作为MRI对比剂，在活化的细胞内MRI对比增强效果信号强度可增加45%左右。

应用超高场强磁共振成像设备直接显示β细胞也是一个可行的方法，我们研究小组应用7.4 T磁共振成像仪对小鼠胰腺进行直接成像，在T2WI可以发现胰岛β细胞呈团块状高信号散布胰腺组织内。

2.β细胞移植示踪显像

β细胞移植有可能成为治疗糖尿病的一个有效方法，对β细胞移植物进行示踪，定期观察其位置、形态等信息，对于提高治疗效果非常重要，这也是目前的热点研究方向之一。少数学者在β细胞移植前用报道基因对移植物进行标记，大多数学者都是用外源性对比剂对β细胞进行预先标记，标记数小时后，再进行移植手术。

主要有两种标记β细胞的对比剂，均是非特异性对比剂。一个是与钆相关的对比剂GdHPDO3A，钆标记β细胞一般不会影响细胞的功能，文献报道在移植65天后仍可进行MRI活体成像。

应用最为广泛的标记物是氧化铁纳米颗粒，这种超顺磁性纳米颗粒不会影响β细胞的活力、形态和功能。通过定期MRI随访，可以观察到β细胞位置和形态等信息。

β细胞显像目前还属于研究阶段，距离临床应用还有一定的距离。随着研究的深入，相信在不久的将来，无论对糖尿病基础研究，还是对患者临床治疗，均会有广泛的应用价值。

二、实验室检查

（一）血常规

急性胰腺炎患者可出现全身炎症反应综合征（systemic inflammatory response syndrome，SIRS），通常出现白细胞总数增加（>12×109/L），以中性粒细胞升高为主，常有核左移现象。或者出现白细胞总数下降，<4×109/L。慢性胰腺炎急性发作时也可出现类似的血常规异常。自身免疫性胰腺炎时可出现嗜酸粒细胞增多。其余胰腺疾病血常规通常无明显异常。

（二）尿常规

胰腺疾病出现梗阻性黄疸时，例如急性胆源性胰腺炎、胰头肿块压迫胆管（胰腺导管腺癌，慢性肿块型胰腺炎，胰腺内分泌肿瘤）、自身免疫性胰腺炎合并IgG4相关胆管炎等，尿中可出现尿胆红素升高，尿胆原减少或缺如。

（三）粪便检查

胰腺疾病合并梗阻性黄疸时，可出现陶土样粪便。此外粪便中糜蛋白酶、弹性蛋白酶及脂肪的含量分析是测定胰腺外分泌功能的方法之一（具体见胰腺外分泌功能测定）。最近的研究还发现粪便中的菌群异常可能和肿瘤的发生相关，但尚未应用于临床。

（四）肝功能

胰腺与胆道系统解剖关系密切，因此各种原因胰腺疾病常合并梗阻性黄疸。此时可出现总胆红素升高，以结合胆红素为主，多超过总胆红素的50%。血清碱性磷酸酶早期即升高，可先于黄疸出现。当其活力高于正常3～5倍时，如无骨病存在，则高度提示胆汁淤积。自身免疫性胰腺炎也可合并梗阻性黄疸，尤其是老年人合并梗阻性黄疸概率明显增高。其原因为胰头肿块压迫或者合并IgG4相关的硬化性胆管炎。重症急性胰腺炎渗出明显时可出现低白蛋白血症，同样胰腺导管腺癌、胰腺内分泌肿瘤或其他胰腺恶性肿瘤的终末恶病质期时可出现低白蛋白血症。

有研究提示无论胆源性胰腺炎或非胆源性胰腺炎，发生肝功能异常的发生率和严重程度上相仿。重症急性胰腺炎者较轻症患者出现肝功能异常的发生率及严重程度较高。急性胰腺炎合并肝损伤考虑分子机制为，胰腺组织内释放出的各种破坏因子，如细胞色素P450、溶血卵磷脂、弹力蛋白酶、激肽酶和组织胺等通过静脉血流入肝脏，使肝组织细胞的变性坏死和肝小叶细胞内线粒体和溶酶体破坏，肝细胞ATP合成障碍等。此外胰腺肿胀后胆道受阻也是肝功能异常的重要原因。急性胰腺炎合并肝功能异常多属可逆性，通过早期保肝等治疗，多于1～5周内恢复正常。

（五）CRP

C-反应蛋白（C-creative protein，CRP）是一种能与肺炎球菌C多糖体反应形成复合物的急性时相反应蛋白。在各种急性炎症、组织损伤、细菌感染后数小时迅速升高。CRP对急性胰腺炎诊断不具特异性，主要用于评估急性胰腺炎的严重程度。CRP正常值<10mg/L，当CRP>150mg/L时，提示重症急性胰腺炎。

（六）血尿淀粉酶

淀粉酶主要由胰腺及唾液腺产生。可见两种主要的同工酶：胰淀粉酶、唾液淀粉酶。胰淀粉酶主要由胰腺产生，唾液淀粉酶有唾液腺产生。急性胰腺炎时，血清淀粉酶于起病后6～12小时开始升高，48小时开始下降，持续3～5天。血清淀粉酶超过正常值3倍可诊断急性胰腺炎。胆石症、胆囊炎、消化性溃疡等急腹症时，血清淀粉酶一般不超过正常值3倍。血清淀粉酶高低与病情程度无确切关联，部分重症胰腺炎血清淀粉酶可不升高。此外，胰源性胸腔积液、腹水、胰腺假性囊肿中的淀粉酶常明显升高。慢性胰腺炎急性发作期常常可见血淀粉酶升高，如果合并胸水、腹水，胸腹水的淀粉酶通常增高。

淀粉酶增高还可见于其他胰腺疾病，如胰腺肿瘤引起的胰腺导管阻塞、胰腺脓肿、胰腺外伤等。自身免疫性胰腺炎早期淀粉酶也可轻度升高，但通常在正常值上限3倍以内。其他的胃肠道急腹症如肠梗阻、胃溃疡穿孔、腹膜炎、胆道疾病、急性阑尾炎、胆道梗阻、胆囊炎、消化性溃疡穿孔、肠系膜血管病变等也可出现血淀粉酶升高，但通常小于正常上限的3倍以内。此外流行性腮腺炎、肾衰竭或肾功能不全、巨淀粉酶血症、输卵管炎、创伤性休克、大手术后、肺炎、肺癌、急性酒精中毒、药物因素（如鸦片类药物吗啡、可待因，以及口服避孕药、磺胺、噻嗪类利尿剂、麻醉止痛剂等）等情况，也可以出现淀粉酶增高，应加以注意。

血液中淀粉酶可通过肾小球滤过，从尿液中排除。故无论何种原因引起的血清淀粉酶升高时，都会出现尿中淀粉酶排出量增加，急性胰腺炎时肾清除淀粉酶的能力加强，也可出现尿淀粉酶升高。尿淀粉酶的升高可早于血淀粉酶，而下降晚于血淀粉酶。但轻度的肾功能改变等因素均可影响检测的准确性和特异性，故尿淀粉酶对急性胰腺炎的临床诊断价值不大。可用于辅助血淀粉酶对急性胰腺炎的诊断。当患者尿淀粉酶升高而血淀粉酶不高时，应考虑其来源于唾液腺或者是急性胰腺炎极早期。

（七）脂肪酶

血清脂肪酶于起病后24～72小时开始增高，持续7～10天，对就诊较晚的患者有诊断价值。血清脂肪酶明显升高（正常值23～300U/L）是诊断急性胰腺炎较客观的指标。血脂肪酶对急性胰腺炎诊断的敏感性和特异性均较好，在一些出现血淀粉酶增高的其他急腹症疾病，如胆石症、急性胃肠炎等，血脂肪酶不增高。故血淀粉酶和血脂肪酶在诊断上有互补作用。

（八）肿瘤指标

胰腺癌细胞可分泌一些糖蛋白，如CA19-9、CEA、CA242，、CA12-5、MUC-1、CEA-CAM1、MIC-1、MMP-9、Lectins、REG4、osteopontin、k-ras基因突变，基因甲基化等。目前临床中最常用的胰腺癌肿瘤标记物包括CA19-9、CEA、CA24-2、CA12-5等，其余指标尚处于实验验证阶段，还未应用于临床。CA19-9还可用于胰腺癌患者术后或者化疗后的定期监测，可监测胰腺癌是否复发或进展。但这些标记物特异性低，其原因在于起源于上皮的恶性肿瘤都含有这些糖蛋白，而非胰腺癌特有；此外，正常上皮组织亦含有这些糖蛋白，但含量低于肿瘤。慢性胰腺炎也可出现CA19-9增高，但增高幅度通常不大，若明显增高，需警惕合并胰腺癌的可能。

血清CA19-9（carbohydrate antigen 19-9）是诊断胰腺癌的最常见肿瘤标记物，它诊断胰腺癌的敏感性为70%～80%，但特异性却不超过50%。而且CA19-9在血清中的水平和肿瘤的大小、胰腺癌的分期呈正相关，因此很难用于胰腺癌的早期诊断。胰腺癌的诊断还需联合其他肿瘤标记物，并结合影像学检查、细胞和病理学检查。也有学者认为CA19-9对于胰腺癌或者胆道肿瘤的诊断价值不大，因为性别、种族、胆道梗阻都会干扰CA19-9的水平。随着影像学技术的提高，CA19-9对于胰腺癌诊断的价值还值得商榷。

CEA（carcino-embryonic antigen）也是常用的胰腺癌肿瘤标记物之一，但其特异性及敏感性均很差，因此很少单独用于胰腺癌的诊断。然而研究证实，联合CEA及CA19-9可以提高可切除胰腺癌的检出率。此外，有部分研究还提示胰腺癌治疗前CEA的水平可以预测胰腺癌患者的生存期。

CA24-2是一种唾液酸黏蛋白肿瘤相关抗原。与CA19-9在同一分子中存在，但它们属于不同的抗原决定簇，因此和CA19-9之间没有相关性。CA24-2通常和CA19-9联合监测用于诊断胰腺癌，单独应用的特异性和敏感性不高。

（九）胰腺外分泌功能测定

胰腺外分泌功能评价：消化不良、消瘦、脂肪泻都从临床角度反映了胰腺外分泌功能不足，粪便的苏丹Ⅲ染色有助于了解是否存在脂肪泻。自身免疫性胰腺炎、慢性胰腺炎、胰腺导管腺癌、胰腺手术后、胰腺外伤可出现不同程度的胰腺外分泌功能不全。

下列实验有助于评价患者胰腺外分泌功能状态，但因检测方法较繁琐，灵敏度欠佳，尚未在临床成为常规检测手段。

1.胰腺功能间接试验

包括N-苯甲酰-L-酪氨酰-对甲基苯甲基试验、粪便中糜蛋白酶、弹性蛋白酶及脂肪的含量分析、甘油三酯呼气试验、双标记Schilling试验、胰腺月桂酸试验等。这些检测常在胰腺外分泌功能损失达到90%后才能呈阳性结果，因此无助于慢性胰腺炎的早期诊断。

胰腺分泌功能间接检测方法是利用试剂餐刺激胃肠分泌胃肠激素进而测定胰腺的外分泌功能，或者基于胰腺功能降低使粪中未吸收食物（蛋白、脂肪）增加，血、粪中酶含量降低。一些合成物质（NBT 2PAPA、月桂酸荧光素、同位素标记底物）在肠腔内被酶分解，通过测定血、尿、粪及呼气中这些被水解物质的浓度降低程度来评估胰腺的外分泌功能。

2.胰腺功能直接试验

胰腺直接外分泌功能试验时利用胃肠激素直接刺激胰腺，测定胰液和胰酶的分泌量，这种方法是胰腺外分泌功能检查金标准。最常用的有胰泌素试验、胰泌素-CCK试验。其主要的原理相似，给患者注射促胰液素或胆囊收缩素/雨蛙肽后，通过十二指肠降段置管，收集胰液，分析这些胰腺外分泌刺激物对胰液、胰酶产量的影响能力。研究表明，在诊断轻中型急性胰腺炎时，这些胃肠多肽激发试验比其他试验更准确、灵敏。

3.N-苯甲酰-L-酪氨酰-对甲基苯甲基试验（BT-PAPA）

是研究最为完善的间接胰腺功能检查之一，其原理为BT-PABA口服后在小肠被胰糜蛋白酶分解，经肠道吸收，肝脏摄取，肾脏排泄，经由尿排出，因此该试验结果不但受胰腺外分泌功能影响，而且与胃肠功能、肝肾功能相关，曾经接受过胃部手术、小肠疾病、肝脏疾病、肾脏功能不全、某些药物（对乙酰氨基酚、氯霉素、利多卡因等）及某些食物可能会干扰标本的收集和测量结果的准确性。当胰腺外分泌功能发生障碍时，糜蛋白酶分泌减少，尿液中的PABA也会减少，可间接反映胰腺的外分泌功能。为减少影响因素，可测定血清PABA值，使试验结果更准确。该实验在诊断中—重度胰腺外分泌功能不全时敏感性可达80%～90%，但在诊断轻度或早期胰腺炎时敏感度很低甚至无效。

4.粪弹力蛋白酶-1

测定通过粪便中弹力蛋白酶-1（fecal elastase1，FE1）测定评估胰腺外分泌功能。胰腺弹力蛋白酶-1是人类特有的蛋白水解酶，由胰腺腺泡细胞合成，在肠道内较为稳定，不受外源性胰酶的影响，在肠道运输过程中极少降解，粪便中的弹力蛋白酶-1浓度是胰液中的5～6倍，且粪弹力蛋白酶-1和胰液弹力蛋白酶-1相关性好，能较好地反映胰腺外分泌功能。测定方法为收集患者粪便以酶联免疫吸附法检测其在粪便中的浓度，该方法敏感度及特异度均较好，具有操作简单、无创、价格相对便宜等优点。但粪弹力蛋白酶-1对轻、中度的慢性胰腺炎无诊断价值，只有在诊断晚期慢性胰腺炎合并严重胰腺外分泌功能不足时有一定的诊断价值。

（十）胰腺内分泌功能评价

胰腺内分泌功能评价：慢性胰腺炎时，胰岛细胞受损，A细胞分泌的胰高血糖素和B细胞分泌的胰岛素严重不足。当空腹血糖>140mg/dl或餐后2小时血糖>200mg/dl，可诊断糖尿病，也表明胰腺内分泌功能的明显不足。

（十一）IgG4

IgG4是IgG的其中一个亚型，为变应原特异性抗体，正常仅占血清总IgG的1%～6%，参考值范围0.08～1.4g/L。Ⅰ型自身免疫性胰腺炎患者常出现IgG4及丙种球蛋白升高，以IgG4升高更为重要。Ⅰ型AIP中有86%患者可出现IgG4升高。2型自身免疫性胰腺炎的血清IgG4基本是阴性的。IgG4水平增高是诊断IgG4相关性疾病的重要生化指标，需要注意的是，少数（<10%）胰腺癌患者也可出现IgG4的升高，所以需结合影像学及其他生化检查综合判定IgG4升高等价值。

（十二）嗜铬粒素A

嗜铬粒素A（chromogranin A，CgA）是一种分子量为77kD的酸性蛋白，存在于嗜铬颗粒中，是嗜铬蛋白家族的重要成员，广泛存在于神经内分泌细胞中，血浆中CgA浓度升高可提示神经内分泌来源的肿瘤。大多数神经内分泌肿瘤患者循环中嗜铬粒素A水平升高，是目前被认为最有价值的胰腺内分泌肿瘤的标志物。经手术治疗后的神经内分泌肿瘤患者血浆CgA的水平相应降低，因此血浆CgA水平可用于肿瘤的动态监测和预后指标。即使在非功能性神经内分泌肿瘤中，有时仍可检测到高水平的血浆CgA。根据不同的报道，CgA的诊断敏感性约为70%～85%，特异性约为80%～90%。当CgA水平异常升高，超过500～600U/L时，是判断神经内分泌肿瘤是否发生转移的重要标准。

（十三）PPD和T-spot

PPD和T-spot可辅助胰腺结核的诊断。

PPD是以5结核菌素单位（0.1ml）进行皮内注射，并在48～72小时后观察结果。我国规定以72小时为观察反应时间，记录方法是将测得的硬结横径毫米数×纵径毫米数表示，如有水泡、硬结、坏死和淋巴结炎时，应作记录。阴性反应为无硬结或硬结平均直径<5mm者。

阳性反应为硬结平均直径在5mm或5mm以上者为阳性，5～9mm为一般阳性，10～19mm为中度阳性，20mm以上局部有水泡，出血、坏死及淋巴管炎者均为强阳性。

T-SPOT是利用结核特异抗原（ESTA-6，CFP-10），通过酶联免疫斑点技术（ELISPOT）检测受试者体内是否存在结核效应T淋巴细胞，从而判断目前该受试者是否感染结核分枝杆菌（现症感染）的新方法。阳性结果提示患者体内存在结核分枝杆菌特异的效应T细胞，患者存在结核感染。但是否为活动性结核病，需结合临床症状及其他检测指标综合判断。T-SPOT结果不能作为单独或是决定性的诊断结核病的依据。