当氧供需失衡形成以后，即氧债形成后会对组织产生损伤。但由于在各种病理状态下，机体通过血流的重新分配和不均等性血管收缩，可以将一些重要脏器的氧供需平衡维持在正常水平（如心、脑、肺），而其他一些以付出血流为代价并导致氧供需平衡紊乱的器官如肠道、肾脏等，产生氧债、组织缺氧、休克以及休克相关的器官衰竭，并有组织酸中毒。

在细胞内ATP含量减少以前，细胞膜电位已开始下降，其原因为细胞膜对离子的通透性增加，导致离子顺浓度差通过细胞膜。

Na ⁺内流使细胞内Na ⁺浓度上升，可激活Na ⁺-K ⁺泵以泵出Na ⁺从而消耗ATP。严重缺氧时，ATP生成减少，以致Na ⁺-K ⁺泵不能充分运转，进一步使Na ⁺浓度上升。细胞内Na ⁺浓度升高促使水进入细胞，导致细胞水肿。血管内皮肿胀可堵塞微血管，加重组织缺氧。

K ⁺外流使细胞内缺K ⁺，而K ⁺为蛋白质包括酶等合成代谢所必需。细胞内缺K ⁺将导致合成代谢障碍，酶的生成减少，将进一步影响ATP的生成和离子泵的功能。

严重缺氧使细胞膜对Ca ²⁺的通透性增加时，Ca ²⁺内流将增加。ATP减少将影响Ca ²⁺的外流和肌质网对Ca ²⁺摄取障碍，使胞质内Ca ²⁺浓度上升。Ca ²⁺增多可抑制线粒体的呼吸功能；可激活磷脂酶，使膜磷脂分解，引起溶酶体的损伤及其水解酶的释出；还可激活一种蛋白酶，使黄嘌呤脱氢酶转变为黄嘌呤氧化酶，从而增加自由基形成，加重细胞损伤。

轻度缺氧或缺氧早期线粒体功能是增强的。严重缺氧首先影响线粒体外的氧利用，使神经介质的生成和生物转化过程等降低，当线粒体部位氧分压降到临界点1mmHg时，可损伤线粒体的呼吸功能，使ATP生成更少。严重时，线粒体可出现肿胀，嵴崩解，外膜破裂和基质外溢等病变。

缺氧时因糖酵解增强使乳酸生成增多和脂肪氧化不全，导致其中间代谢产物——酮体增多，引起酸中毒。pH下降可引起磷脂酶活性增高，使溶酶体膜磷脂被分解，膜通透性增高，溶酶体肿胀、破裂和大量溶酶体释出，从而导致细胞及其周围组织的溶解、坏死。

正常情况下，脑血流占心输出量的15%，脑氧耗占总氧耗的23%，所以脑对缺氧十分敏感，脑灰质比白质耗氧多5倍，对缺氧耐受性更差。正常人脑静脉血氧分压为34mmHg，当降至28mmHg时出现精神症状，降至19mmHg以下意识丧失，12mmHg时危及生命。PaO ₂低于50mmHg时，脑血管扩张。缺氧和酸中毒导致脑毛细血管通透性增加，出现脑细胞和脑间质水肿。

严重的全身缺氧可使心脏受累，发生心力衰竭。肺泡缺氧可使肺血管收缩，增加肺循环阻力，造成严重的肺高压。心肌缺氧可降低心肌的舒缩功能，甚至使心肌发生变性坏死。缺氧还会引起窦性心动过缓、期前收缩，甚至心室颤动。全身严重缺氧使机体乳酸和腺苷等代谢产物堆积，扩张外周血管，使回心血量减少。

急性低张性缺氧可造成肺水肿，影响换气功能，导致PaO ₂进一步下降。