氧供（DO ₂）是机体通过循环系统于单位时间内向外周组织提供的氧量，由CO、SaO ₂、Hb和 PaO ₂等四个因素决定，DO ₂=CO×CaO ₂×10ml/（min·m ²），正常值为 520～720ml/（min·m ²）。无论患者体重大小，正常DO ₂都是VO ₂的4～5倍。无论患者年龄和体重大小，正常动脉血的氧含量一般为200ml/L。所以不同体重和不同代谢强度的患者氧供主要取决于心排出量。危重患者的管理中，氧含量是最重要的检测指标。有关PaO ₂、饱和度和氧含量的关系见图2-3。正常血液PaO ₂ 40mmHg时的氧含量比贫血血液PaO ₂ 100mmHg的氧含量要高。人体自身有维持全身氧供在正常水平的趋向。贫血时，心排出量会增加直到达到正常的DO ₂。缺氧时，心排出量会增加，而慢性缺氧时，在促红细胞生成素的作用下，红细胞会增生直到全身氧供维持正常水平。应该注意危重患者的这种代偿机制，并帮助其启动。

氧耗（VO ₂）是机体实际消耗的氧量，表示组织在单位时间内实际摄取的氧量。通常用反向Fick 公 式 计 算：VO ₂=DaO ₂-DvO ₂=（CaO ₂-CvO ₂）×CO=CO［（SaO ₂×Hb×13.8）-（SvO ₂×Hb×13.8）］=CO×Hb×13.8×（SaO ₂-SvO ₂），其正常值为 110～160ml/（min·m ²）。氧需要量取决于不同个体和不同状态，是通过VO ₂反映出来的。VO ₂由组织代谢率控制，因此在静息、麻醉和低温状态下氧耗降低，而在肌肉运动、感染、发热和体内儿茶酚胺与甲状腺素增加状态下氧耗增多。在静息状态下，新生儿与婴幼儿VO ₂为5～8ml/（kg·ml），儿童为4～6ml/（kg·ml），成人为 3～5ml/（kg·ml）。在运动状态下，VO ₂可增大10倍，但在严重感染和应用儿茶酚胺类药物时，VO ₂可增加50%～60%。无论肺功能如何，在组织代谢过程中，通过肺气体交换吸收的氧量与组织代谢消耗的氧相等（Fick原理）。因此，VO ₂可在呼吸通路上直接测量，也可以用动静脉氧含量差乘以心排出量计算得到。在氧供充足且外周可以有效地利用氧时，VO ₂即氧需要量。当机体处于氧供不足的状态下时，VO ₂仅表示实际氧利用而不能反映机体氧需要量。

DO ₂和VO ₂的正常比值为5∶1。氧供临界值（DO ₂crit）代表充足的组织氧合所需要的最低水平DO ₂。如果DO ₂低于这个水平，VO ₂就会低于正常水平，从理论上讲，这种情况发生于氧供与氧耗的比值小于1∶1时，但实际上，这种情况在比值小于2∶1时即可发生。存在这种理论与实际差异的原因在于部分全身氧供分布到一些耗氧少的组织，如皮肤、脂肪和韧带等。当DO ₂低至VO ₂开始降低而出现无氧代谢时，即达到所谓DO ₂crit，此时的氧摄取率（ERO ₂）称为临界氧摄取率（ERO ₂crit）。对终末期患者的研究证实，基础DO ₂为10ml/（kg·min），当 VO ₂ 为 3ml/（kg·min）时，DO ₂crit为4ml/（kg·min），ERO ₂从 0.30 增至 ERO ₂crit 0.75，提示这些患者保存的氧摄取能力。一般将DO ₂ 10ml/（kg·min）作为危重患者DO ₂的“安全”值进行调控。在DO ₂/VO ₂比值的临界点2∶1到正常比值5∶1的区间范围内，氧供减少被增加血液氧释放的方式所代偿，从而维持正常血流动力学和呼吸功能稳定。因为混合静脉氧饱和度（SvO ₂）可准确反映这个比值，所以对于危重患者SvO ₂是最重要的指标之一。如果动脉血充分氧合，静脉血氧饱和度降低部分就是动脉血氧释放部分。因此，如果氧释放率为20%，静脉氧饱和度即为80%；如果氧释放率为33%，静脉氧饱和度则为67%。

VO ₂对DO ₂的依赖性实际上是氧需要量对DO ₂的依赖性。据报道，在体外循环心脏手术后的患者和ARDS的患者，DO ₂crit为300ml/（min·m ²）。此时，VO ₂随着 DO ₂的改变而变化，氧摄取率却不随DO ₂改变而变化。危重患者DO ₂依赖性VO ₂是经常见的。氧流试验或称氧负荷试验（oxygen flux test）可以发现这种现象。

正常情况下，DO ₂较 VO ₂大 4 倍，需氧量与DO ₂无关。DO ₂在一定范围内发生变化，VO ₂仍可保持恒定，称为生理性氧供依赖。DO ₂crit正常值 8ml/（min·m ²），此时斜率（O ₂ER）最大，可达到70%。DO ₂crit和DO ₂依赖部分的斜率反映机体氧利用的效率。当组织氧需要量增加时，DO ₂crit增加，O ₂ER不变。当氧摄取障碍时，DO ₂crit增加，斜率减少。

重危患者如DO ₂降至临界水平，为了维持正常的VO ₂，细胞会摄取更多氧，保持O ₂ER不变，VO ₂与DO ₂呈线性关系；代偿机制耗竭，VO ₂依赖DO ₂，发生无氧代谢（氧债）称为病理性氧供依赖，见图2-4。VO ₂在更大范围内依赖于DO ₂。随着DO ₂的减少，O ₂ER仅有限增加。病理性氧供依赖性VO ₂可以根据组织氧需要量调整DO ₂的能力，对病理性刺激发生血管收缩和血管扩张反应的能力丧失或降低作出解释。血管功能紊乱，主要与微血管自身调节功能障碍和血管栓塞有关。氧摄取功能紊乱，细胞利用氧的能力降低，出现低而固定不变的O ₂ER。弥散障碍，增加弥散距离，导致氧释放时间不足。而某些危重患者，DO ₂处于正常或高于正常范围，VO ₂表现为氧供依赖，即VO ₂与DO ₂呈线性关系，虽然DO ₂上升或下降，O ₂ER均保持不变。因此，监测DO ₂和VO ₂并了解其关系，可评价组织氧合状态和指导危重患者呼吸和循环管理。

氧债是在缺血、缺氧期间所积累的，必须在缺血、缺氧期后组织供氧恢复时偿还的氧缺失量。在临床上意味着当DO ₂处于临界水平或临界水平以下时，VO ₂也随之下降，并产生氧耗依赖性氧供的关系。在此状态下，患者的实际DO ₂和耗氧需求之间产生差异，形成了VO ₂债，可表示为VO ₂debt。计算公式为：VO ₂debt=VO ₂need-VO ₂actual。在循环功能衰竭时VO ₂很低，后来在循环功能改善后的一段时间内达到超正常水平（超射）。就VO ₂来说，低于正常值的时期代表持续存在的缺氧，这就是氧债形成时期。超正常水平的氧耗量就是偿还发生于缺血期形成的氧债的偿还期。确定氧债存在的指标包括氧供依赖性氧耗，术前氧耗与术后氧耗之差，平均氧耗与术后实际氧耗之差，血乳酸浓度的升高，DO ₂低于DO ₂crit，呼吸商大于1.0，氧流试验阳性等。

实验或临床研究可采用半定量方法测算累积氧债。方法是先测定术前VO ₂值，如果是在麻醉后测定者应做麻醉及体温对VO ₂影响的校正。以此VO ₂为对照，与实验中或术后过程实测的VO ₂值相减即得氧债。然后对氧债-时间曲线下面积积分，求出任何时间点的氧债累积量。在一些危重患者和重大手术患者通过放置S-G导管，并行连续心排出量（CCO）和SvO ₂监测以及间断的动脉血和静脉血血气检查，即可计算出即时的实际氧耗，采用麻醉条件下的矫正公式：VO ₂（麻醉）=10×kg×0.72，即可计算出氧耗需求（VO ₂need）。通过即时监测实际VO ₂与氧耗需求，可进行氧债的实时监测，发现氧供需的失衡，尽早采取措施，纠正氧债。

氧债形成并累积的时间长短和程度直接与患者内脏器官衰竭的数量以及术后死亡率密切相关。累积的时间越长、程度越重，患者内脏器官衰竭的数量越多，术后死亡率越高。

发现早期氧债的成因，如低血容量、低氧血症、组织低灌注以及组织缺氧。对这些早期氧债给予及时纠正，是减少内脏器官衰竭甚至患者死亡的有效措施。一旦氧债存在时间过长或程度过重，即由于内脏器官长时间氧债导致由炎性细胞因子、热休克蛋白等启动介质介导的器官衰竭已经形成，即使采取任何措施，也不会对患者的转归有明显的影响。对重症患者的救治，强调尽早通过各种措施取得超值DO ₂和VO ₂，以偿还已经存在的氧债，同时避免新的氧债出现，缩短累积氧债的时间，对改善患者的预后具有很大的临床价值。

大量的研究表明，危重患者早期即出现血流动力学改变及循环功能障碍，而非从血压降低开始。脓毒血症患者早期即出现循环功能障碍，组织缺血、缺氧导致氧债。这主要由于：①脓毒血症早期存在全身血流分布异常，由此可能导致代谢较低的器官血流相对过剩，而处在高代谢状态的组织器官却得不到足够的血流量，导致局部DO ₂和VO ₂不相适应，使组织缺氧；②微血栓形成；③血管内皮细胞损伤，微循环动-静脉短路开放。高危手术患者组织氧债与多器官功能衰竭（MOF）、病死率密切相关，MOF者氧债明显高于非MOF者，而“超常”DO ₂使VO ₂增加，可减少氧债从而使器官衰竭的发生率及患者病死率下降。其他的研究也证实了这一点，即危重患者早期即出现氧债，而“超常”DO ₂来满足增长的氧需可使存活率显著增加。氧债还是导致创伤后ARDS的关键的始动因子，是导致自身炎性介质介导的暴发性自身炎性反应的决定性因素，对创伤后ARDS有预警价值。另外，不同的研究通过对不同的危重患者，如合并有脓毒血症的弥漫性化脓性腹膜炎，心外科手术围术期及腹主动脉术后氧的代谢观察，发现氧债与患者的疾病危险程度呈正相关。动物实验也证实了氧债与疾病严重程度呈正相关。综上所述，组织氧债对危重患者有预警价值，早期偿还氧债，可以减少MOF的发生及降低病死率。

组织的供氧量=动脉血氧含量×组织血流量；组织的耗氧量=（动脉血氧含量-静脉血氧含量）×组织血流量。可见患者氧代谢与循环和呼吸功能均有关。

主要是呼吸疾病造成通气及换气功能障碍。呼吸功能不全主要造成低张性缺氧，特点为：动脉血氧分压（PaO ₂）下降，使氧含量（CaO ₂）下降，组织供氧不足，PaO ₂、CaO ₂和血氧饱和度（SaO ₂）均下降，毛细血管床中氧压力梯度不够，向组织、细胞弥散的动力不足。各种原因如创伤、胃酸或毒性气体的吸入、感染性脓毒血症、休克以及氧中毒等造成的肺损伤都可能导致呼吸衰竭，影响氧的交换，发生低氧血症，机体供氧显著下降。健康人氧供在临界阈值以上器官氧耗并不依赖氧供，这是因为局部代偿作用、灌注毛细血管截面积增加和氧摄取增加所致。ARDS患者的这种代偿机制耗竭，在所有氧供水平都出现氧耗对氧供的绝对依赖或病理性依赖（图2-5）。这种病理现象在肺表现为呼吸气体和血流比例（V _A/Q）失调，在肺外器官则为组织与毛细血管间氧交换障碍。VO ₂/DO ₂关系异常导致细胞氧代谢障碍，引起损伤。氧供求失衡源于局部代偿机制耗竭，由于重要器官毛细血管内皮损伤、组织水肿、弥散距离增大以及毛细血管截面积减少。治疗的关键在于控制原发病及其病因，制止炎性反应进一步对肺的损伤；更紧迫的是要及时改善患者严重缺氧，避免发生或加重多脏器功能损害。

循环功能衰竭主要造成循环性缺氧，由于组织血流量减少使组织供氧量下降所引起。循环性缺氧可分为缺血性缺氧和淤血性缺氧。前者是由于动脉压降低或动脉阻塞使毛细血管床血液灌注量下降；后者则由于静脉压上升，使血液回流受阻，导致毛细血管床淤血所致。循环性缺氧时PaO ₂、CaO ₂、SaO ₂是正常的，由于血流缓慢，血液流经毛细血管的时间延长，从单位容量血液弥散给组织的氧量较多，静脉血氧含量较低，致使动静脉氧含量差大于正常，但是由于单位时间内流过毛细血管的血量下降，故弥散到组织、细胞的氧含量下降，导致组织缺氧。如休克时机体以代谢和循环紊乱为主，此时机体DO ₂不能满足组织氧需或DO ₂分布不均，使组织处于严重低灌注状态。治疗必先恢复组织灌注和有氧代谢。

血液性缺氧是由于Hb数量下降或性质改变，致血氧含量下降或Hb结合的氧不易释出所引起的组织缺氧。原因包括：血液过度稀释导致携氧能力下降；高铁血红蛋白血症导致氧离曲线左移、Hb与氧的亲和力异常增强使组织缺氧；贫血时血红蛋白减少，即氧载体数目减少，使氧的携带能力下降。

由组织、细胞利用氧异常所引起的缺氧称为组织性缺氧。原因包括细胞结构功能严重破坏、线粒体损伤、毛细血管内皮损伤和组织水肿等引起氧的利用障碍。组织性缺氧时动脉血氧分压、氧饱和度和氧含量一般均正常。由于组织不能充分利用氧，故静脉血氧含量和氧分压较高，动静脉血氧含量差小于正常。

全身或局部严重感染、营养不良、手术的再打击以及创伤修复本身对氧的需求增加，患者可能处于代谢过盛状态。应激反应时，血压升高，脉搏增快，呼吸急促，体温升高，代谢增强，对氧的需求明显增加。由组织需氧过多引起缺氧时，组织耗氧量是增加的，静脉血氧含量与氧分压较低，使动静脉血氧含量差增加，使氧供的缺额（氧债）更加突出。

氧中毒性缺氧为抢救垂危患者时的医源性并发症，原因为长时间吸入高浓度纯氧。有研究证实，吸纯氧数小时即可发生肺的病变。所以，人们呼吁吸氧应作为一种药物治疗来看待，不能无限制地长期应用。

创伤、感染、脓毒血症、出血、大手术等，随着机体的应激反应，儿茶酚胺增多，交感神经兴奋，心率、呼吸增快，机体对氧和能量的需求量成倍增大，这是伤后为修复机体及抗感染而提高代谢率的一种正常反应。此时如果氧供不能同步增加，机体可进一步通过提高心率、加快呼吸频率、加深呼吸运动来代偿，同时通过血管紧张素Ⅱ的调节，减少非重要脏器的血流，确保重要器官的血供和氧供，这都加重了氧的消耗。多器官功能障碍综合征（MODS）和脓毒症的晚期则不同，由于存在影响组织细胞氧摄取的因素，氧利用明显降低，由70%～75%降至50%左右，或者更低，表现出其静脉血氧含量反而增高的不正常状态。

危重患者全身应激反应剧烈增强，使代谢率异常增高，突出表现在心率、呼吸增快，心肺做功增加。在一定范围内通过自身调节尚可代偿，但超过此限度，就会出现疲劳、失衡甚至衰竭。虽心率加快，但心肌舒张不够，心腔充盈不足，心排出量下降；呼吸浅快费力，无效腔增大，每分通气量反而下降，最终导致氧供不足。

危重患者往往存在诸多有损氧供和氧利用的因素。休克使组织灌注降低，组织缺氧和缺乏能量，进行着乏氧代谢。贫血减少了氧载体的数目，特别是合并有急性心功能不全（AMI）和ARDS时，使氧供明显减少。

反映健康人氧代谢的监测指标不一定能真实地反映非常状态下组织细胞的缺氧情况。因为此刻在组织微循环上发生了显著的病理生理变化：肾上腺素增多，削弱微血管自身调节功能；全身炎性反应所致的内皮肿胀、组织水肿以及体液中的血管活性物质平衡失调，可使部分毛细血管处于机械性阻塞和功能性痉挛的状态；红细胞凝集成微栓，改变血流分布，动、静脉短路降低毛细血管密度，血管内皮细胞损伤、基膜破坏，内皮细胞间隙增大、通透性增加，组织液外渗，加重了细胞间隙水肿；血液黏度增加，微血流缓慢、淤滞，妨碍氧的输送弥散。这些都直接影响细胞摄取氧，构成了危重患者病理性氧代谢的基础，出现常见的虽然动脉血气指标大致正常，但组织细胞仍然缺氧的现象。

由于机体各组织器官的组织结构的差异，循环和代谢情况十分复杂，各组织器官的基础代谢和对病理变化的反应有很大不同，表现在脏器对缺氧的耐受程度及对缺氧性损害的表现上不一样。一般来说，组织的氧供与其代谢和功能相适应，心、脑等重要生命器官血灌流量高，氧耗量也大，对缺氧的耐受性差。

积极治疗原发病，如对引起急性心源性休克和ARDS的原因进行治疗。是否进行氧治疗应具体情况具体对待，对通气不足、通气血流比值失调，弥散功能减退等均可通过提高吸氧浓度，改善缺氧。而对贫血型循环障碍及心脏畸形的缺氧，只有通过吸氧、增加血浆物理溶解氧量起一定辅助作用，而不能彻底纠正缺氧。所以，进行氧治疗应考虑缺氧发生的基础疾病和缺氧的急缓等具体情况并进行分析处理。

治疗时应增加DO ₂直到VO ₂出现平台。DO ₂和VO ₂升高可能是良好预后的标志，但尽管总体DO ₂正常，由于血流分布不均，局部仍存在组织灌流不足，故除测量DO ₂和VO ₂外，还应测量细胞内pH。胃黏膜内pH是组织氧合的可靠指标，能更好地预测预后。

鼻导管或面罩给氧，严重缺氧及通气不足或有呼吸抑制的患者应采用气管插管下接呼吸机辅助通气。

积极补充血容量，除晶体外，补充一定量血浆代用品和红细胞悬液。

改善微血管功能，恢复微循环灌注，调整适宜的灌注压水平；维持足够的心排出量；避免心肌缺血；选择适当的正性肌力药物和血管活性药物如多巴胺、米力农、多巴酚丁胺、前列腺素E和腺苷等，通过增加组织灌注调整组织微血管张力，改善微循环灌注。

首先，要维持正常水、电解质和酸碱平衡。最近的研究发现，碱中毒会降低组织氧的利用并导致离子化低钙血症，给予碳酸氢钠还有加重细胞内酸中毒的危险性，因此最近常不直接处理代谢性酸中毒，除非pH<7.25。其次，要清除细胞内和组织间质中过多的水分，使用高渗盐水、白蛋白和脱水利尿药物等。最后，要消除炎症介质和毒性物质，如使用抑炎药物和行血液净化等。

使用改善细胞代谢和增加能量底物的药物，如ATP-MgCl ₂、1，6-二磷酸果糖、钾通道阻滞剂等。

低温可以降低机体代谢率和氧耗，低温还有助于高能磷酸化合物的储存及减少兴奋性神经递质的释放，这对神经系统的保护是特别重要的。对于高热患者特别是神经系统有缺血、缺氧高危因素的患者，需要全身或头部降温。镇静止痛防止患者紧张躁动以减少氧耗。对于严重创伤、意识丧失和呼吸衰竭的患者需行气管插管机械通气。