由于婴幼儿呼吸衰竭的ECMO支持在本书其他章节进行详细介绍，本节着重阐述成人患者呼吸衰竭的ECMO支持。有关成人呼吸衰竭ECMO管理的流程与要求见表4-1。

由于成人患者呼吸衰竭的原因多样，还可能伴有其他系统的疾病，肺部情况往往只是全身病变的一部分，ECMO治疗可提供的往往也只是希望，而并非保证，相较于婴幼儿患者来说更加难于判断，国际数据库资料中成人呼吸衰竭ECMO支持的成功率较婴幼儿也相对偏低。而且与国内开展ECMO技术的医院相对熟悉的ECMO循环支持相比，ECMO呼吸支持的运转时间较长，可能需要数周乃至数月时间，无论从心理上、精力上和经济上都是对医护人员与患者家属的巨大考验，因此家属的知情同意过程突显其重要性。

需要对患者家属告知患者的病情和总体治疗方法，详细介绍为什么需要进行ECMO和ECMO的利弊。最好平时就备有给予患者家属的ECMO宣教材料。即使患者还处于传统治疗与严密观察病情变化阶段，ECMO还只是“可能”进行状态，也需要使家属事先获得充分告知，并能够签署知情同意书，这样即使在紧急情况下也可以尽快建立ECMO。有关ECMO的知情同意书必须包括需急诊处理的情况，如再次手术止血、气管切开、必要时摆放胸腔引流管和行纤支镜检查与治疗、ECMO插管位置的调整等操作告知。如有任何科研目的的医疗行为，也需要在此时告知家属。由于ECMO支持对象都是濒危患者，如果在ECMO过程开始前和运转过程中严格执行告知与知情同意程序，取得患者家属的理解和全力支持，会极大地鼓励医护人员的工作热情和提高患者本人的求生欲望。

许多医院无法完成ECMO治疗，患者需要通过转运呼吸机和直升飞机进行转院。如果患者在转运呼吸机最大参数设置下仍然不能维持，应考虑在当地医院建立ECMO后再进行转运。

一旦决定对呼吸衰竭患者进行ECMO，应注意以下几个问题：①右侧颈内静脉和右股静脉中的任何一个都可以放置导引钢丝进行经皮ECMO插管，因此，最好事先就在上述两个部位建立深静脉穿刺导管输液通路。②ECMO呼吸支持中，需要肺动脉导管来监测实际混合静脉氧饱和度和肺动脉压。该导管如插在右侧可能会影响右颈静脉插管，因此应该通过左侧颈内静脉或左锁骨下静脉放入。③由于ECMO需要轻度肝素化，为了避免在抗凝状态下穿刺形成大血肿，应该在ECMO前就插入该导管。④为了监测动脉压力和抽取血气分析，应该进行有创动脉压监测。如果患者需要进行VA-ECMO，应置入右侧股动脉插管，而有创动脉压监测多采用桡动脉。⑤呼吸机需要进行压力控制、反比通气并能够完全监测肺呼吸功能，呼气末CO ₂监测是一项很有力的指标。

常规准备800ml悬浮红细胞、400～800ml血浆或相应容量负荷的胶体。ECMO系统开机运行前应提前补充悬浮红细胞和胶体，以减少出现开机后立即出现的低血压状态。

肝素为最常用的抗凝药物。通常在ECMO导管置入前给予冲击剂量的肝素（50～100IU/kg），此后在ECMO运行中持续泵入。少数肝素诱发血小板减少性血栓症（HITT）患者，阿加曲班（argantroban）通常可作为备选药物。也有研究称，曲伐卢汀（bivalirudin）要优于肝素，但有待进一步证实。

考虑到ECMO穿刺时无菌敷料需要完全覆盖床单，穿刺前需要充分吸痰，并清理气囊上滞留物，延长静脉通路，以便操作过程中应用肝素、血管活性药物等。考虑到ECMO管路较粗较长，患者配合不佳等因素，较容易出现固定位置脱落等现象，穿刺前应充分准备固定位置。通常颈内静脉固定点要延伸至耳后乳突位置，扩大备皮范围，同时剪除同侧或者全部头发，以便消毒和护理，而股静脉固定点要延伸至膝盖水平。

如果患者心功能满意，可选择进行VV-ECMO。下腔静脉（IVC）通过股静脉进行静脉引流，而氧合后的“动脉”血通过右颈内静脉回到右心房（通常需要双侧同时准备，以备一侧穿刺失败可以及时更换至另一侧）。研究证明，该路径比颈内静脉引出、股静脉注入对“再循环”现象控制更好。穿刺前可应用床旁超声定位血管走行，标记定位或者在超声引导下穿刺。ECMO系统的血流量为60～120ml/（kg·min），目前普遍采用经皮穿刺方法（Seldinger法）进行插管，使用特别设计的薄壁钢丝圈加固的插管，成人患者静脉引血端插管的大小为21～23Fr，动脉插管的大小为11～17Fr。通常颈内静脉/股静脉回血端置入深度为14～15cm，而股静脉引血端置入深度为43～47cm，这对大部分成人患者都可以满足需要。对于体重>100kg的患者应采用较大的插管而具有较小的M系数。动脉血输入插管可选用较小口径，也有上、下腔静脉都采用口径23Fr的插管，以便在需要时可以转换血流方向。根据经验，超过90%的患者都可以通过经皮穿刺进行插管，如果插管困难或出现并发症，应及时改为切开插管。切开插管往往是在经皮穿刺失败以后紧急情况下进行的，因为目标静脉已经被多次穿刺，直接暴露近、远端会非常困难，需要外科医生迅速找到血管并快速插管，同时还要求失血少，因此外科医生必须水平较高且经验丰富。也有部分医院采取外科切开游离血管直视下穿刺置管，以减少切开插管出血多、不易固定的缺点。成人患者也可能采用单纯颈内静脉插管，使用双腔插管或“潮式血流”插管即可满足呼吸支持需要。插管结束可以通过X线了解导管位置，股静脉引血端应在下腔静脉接近右心房开口处，大约在横膈水平、第10胸椎左右，颈内静脉开口端应在上腔静脉接近右心房开口处，大约以第4胸椎下缘作为标记。任何一种VV入路都会产生再循环现象，并且随着流量增加，再循环量也增加，但VV入路总是可以满足CO ₂排出，并基本上可以满足氧合的需要。

如果患者同时伴有严重的心功能不全（如心肌炎患者、心外科术后患者和复苏后患者）或严重肺动脉高压无法用吸入NO或前列环素缓解，需要进行VA-ECMO。应该注意，呼吸衰竭患者单纯需要一定剂量正性肌力药物支持本身不是VAECMO的适应证。一旦需要进行VA-ECMO，右颈内静脉是很好的静脉引流部位，而动脉血流回路可选择颈总动脉、腋动脉或股动脉。在过去，多选择颈总动脉，因为可将远端结扎，不需要进行远端灌注，而使动脉血直接灌注主动脉根部。然后有15%的成人患者出现由于颈总动脉远端结扎引起的缺血性损伤。大部分患者在VA-ECMO建立之前即出现了低氧和低血压，因此从安全、迅速的角度考虑常用右侧股动脉入路。应注意，经股动脉灌注的血液达不到主动脉根部或主动脉弓水平，如果患者同时存在心或肺的功能不全可能导致患者心脏和脑被氧合不足的血液灌注。

股动脉入路可通过经皮穿刺进行，通过导引钢丝放入17Fr、19Fr或21Fr的插管。但采用股动脉灌注，肢体远端-侧支循环往往不充分，为了防止肢体缺血，需要建立远端侧路分离灌注。有30%～50%的患者远端肢体侧支循环不佳或者由于插管导致血管痉挛灌注不足。由于下肢缺血的发生率较高，一些医院对所有ECMO患者都进行了股浅动脉远端插管，这需要将患者固定并在ECMO建立后在腹股沟处切开或穿刺进行。美国密歇根大学的经验可以借鉴，即每个股动脉插管的患者都在脚踝部行胫后动脉插管。如果胫后动脉压力超过50mmHg，不需要进行远端灌注；如果压力低于50mmHg，则将供血管分流一支通过胫后动脉插管灌注肢体，流量为100～200ml/min，这样可以避免可能的肢体缺血。

有时在采用股动、静脉VA模式时，上腔静脉血流经过肺后灌注冠脉、右手和头部，与股动脉灌注血流在主动脉弓水平或者降主动脉水平混合。如果患者存在严重的呼吸衰竭，则上半身的循环氧合不佳，而下半身的氧合很好，产生所谓双循环综合征。解决方法之一是将一个较长的动脉插管插到主动脉根部，但这样的血流阻力会相当大。还有一个方法是将动脉管路分出一支通过右颈内静脉进行右房灌注，从而使得动脉血同时灌注股动脉和右心房，这种方法称为VAV模式。该模式可以很好地同时支持心脏和肺，一旦患者自身肺功能逐渐恢复，右房插管可以用做附加静脉引流。

2006年，Bein等报告使用无驱动血泵的动脉-静脉体外呼吸支持技术，该作者将其命名为介入性肺辅助技术（interventional lung assist，ILA）。该技术使用一个简化的高科技膜肺作为气体交换装置，该种膜肺的最大特点是跨膜肺阻力非常低，同时具有较高的气体交换效率（图4-2和图4-3）。

该膜肺不带热交换器，与经皮穿刺分别插入股动脉和股静脉的相对小口径插管直接连接，从而形成一个动-静脉短路。根据平均体循环动脉压和股动脉插管口径，可以达到2.5L/min的体外血流。该装置实际上是一个有效的体外CO ₂排出装置（AVCO ₂R），因为该装置几乎难以提高动脉血中的氧含量，除非患者可以耐受很低的氧饱和度。该技术的临床应用以患者具有相对正常的心指数为前提。在该技术的支持下，可以将呼吸机通气参数调低，减轻呼吸机肺损伤。主要的并发症是动脉插管侧肢体远端缺血，但通过选择小口径的动脉插管（成人15Fr足以）可避免此种并发症。现在有关AVCO ₂R的临床应用报告较多，其临床应用范围日益扩大。目前主要应用于以CO ₂潴留为主要表现的呼吸衰竭患者，如哮喘持续状态、严重ARDS患者的转运，创伤、呼吸道阻塞时的胸外科手术，以及等待肺移植时的桥梁过渡技术。

成人ECMO管路设计应该能够满足至少50ml/（kg·min）的流量和 5ml/（kg·min）的氧供。为了达到这个目的，静脉引流插管口径应该符合目标静脉的口径，而引流管径最好为3/8英寸。动脉供血管可为3/8甚至1/4英寸，但应该记住，管径越细，泵后压力越高。大部分病例使用成人膜肺足以满足需要，硅胶膜氧合器目前被新一代中空纤维膜肺（聚甲基戊烯，PMP）替代，它不仅克服了上一代产品微孔中空纤维膜（聚丙烯）易发生血浆渗漏的缺点，还具有低阻力和高气体交换效率的优点，适合长时间使用。

小儿管路安装与预充过程与成人ECMO相同，只是管道为1/4英寸。先充入CO ₂后再充入晶体预充液，随后加入白蛋白进行表面涂层。开始体外循环前加入1g CaCl ₂来维持正常钙离子浓度。成人患者开始体外循环采用无血预充，随后再输入红细胞和利尿药物以使血细胞比容（HCT）恢复正常。小儿可以采用含血预充。管路监测一般包括一个混合静脉氧饱和度探头，氧合器膜前后压力、流量监测（滚压泵通常记录转速即可），以及ACT仪等。

一旦预充完毕，开始ECMO运转，将流量逐渐提高直到静脉回流最大。在静脉引流管口径足够大的前提下，大部分成人患者静脉回流可以到5L/min。如果血容量足够而静脉引流量远远小于这个值，在确认患者循环容量充足的前提下，必须检查是否有管路打折、插管位置是否正确以及是否胸内压或腹压过高。必须检查所有的可能因素直到可以达到高流量VV-ECMO支持。待ECMO建立满意后，将呼吸机参数调整到休息状态（经典的是呼吸频率6次/分，压力PIP 35cmH ₂O/PEEP 10cmH ₂O）后进行上述这些调整。当呼吸机参数降低后，改善了胸内静脉回流，体外流量根据动脉和静脉的饱和度逐渐降低到合适水平。流量降低直到动脉饱和度在90%左右，随后将呼吸机FiO ₂调至<0.5。开始利尿并输入红细胞，使得HCT到40%～45%。此后，维持VV流量满足引流血氧饱和度80%～85%，而动脉血氧饱和度在80%～90%。只要HCT和心排出量正常，在这个条件下可满足机体足够的氧供。如果自身肺功能严重受损，而代谢需要很高水平（即VO ₂很高），即使很高流量的VV-ECMO也不能满足足够的氧供，此时动脉氧饱和度可能低至75%，但机体仍可耐受数天。然后我们还是希望动脉饱和度高于80%，这就需要调整插管位置，必要时给予患者麻醉药和降温来降低氧耗。①VV-ECMO：通常将氧供气流与血流量设置于同一水平，即1‥1，如需要提高氧合则增加ECMO血流量；如需降低CO ₂，则增加氧供气流的流量，以维持PCO ₂在40mmHg左右。然而需要警惕长时间的低气流量可以导致膜肺内水的聚集和膜肺功能下降，出现这种情况时可以加大气流量并在吹入的气体中加入CO ₂来满足要求。②VA-ECMO：其参数仍需考虑氧供气流与血流量，设置目标除了关注氧合水平外，更应该关注心脏功能。由于该模式通常经股动脉回血，如果肺功能较差，将存在氧供较差的血液供应主动脉根部和大脑。为了改善冠状动脉及大脑的供应，可考虑在膜肺后面的回血管路上分一支分路（VAVECMO），经颈内静脉等大静脉回到右心房，以提高回心血量的氧含量。

VV-ECMO过程中再循环问题始终存在，特别在当前使用的双插管技术下尤为明显。而成人患者采用单管双腔插管或者潮式VV支持可降低再循环率。到目前为止再循环仍然是个重要难题。如果放置肺动脉导管非常有利于鉴别再循环，如果肺动脉氧分压大大低于静脉引流氧分压，则有明显的再循环。这种情况多见于灌注血流选择性被虹吸入静脉引流管，而冠状静脉窦和腔静脉回流血液则进入右心室的情况下。当该现象发生时，可以调整插管位置，直到肺动脉和静脉引流氧饱和度相等。

患者如果由于肺实质病变可能出现继发性肺动脉高压，此时右心系统血液进入肺动脉阻力增加，可加重“再循环”。通过肺动脉导管监测可以很容易鉴别。临床静脉给予PGE ₁，吸入NO或前列环素等方法可以有效降低肺动脉阻力，从而改善再循环现象。再循环改善时可表现为ECMO引流管路血氧饱和度降低，患者桡动脉血气氧饱和度和脉搏氧饱和度升高。

ECMO管理和患者的整体管理由ECMO团队在床旁共同完成。进行抽取血标本，决定输血、血小板，肝素与抗凝管理，利尿和营养支持。开始体外循环后，重要的生命体征参数包括肺动脉压、全身和混合静脉血氧饱和度、呼气末CO ₂、呼吸机参数、尿量、体重、血红蛋白含量和HCT，以及每天或隔天监测肝肾功能。由于ECMO管路的存在会造成热稀释法连续心排出量监测结果不准，连续监测管路中的血流量，膜肺进/出口压力差，直接检查有无血栓形成，并进行抗凝监测。

开始ECMO后，患者依赖ECMO支持一般可很快稳定。呼吸机参数降低到压力30/10cmH ₂O，频率4～10次/分，FiO ₂ 0.5，推荐使用定压型的通气支持模式，如压力型辅助/控制通气、压力支持通气等。重症ARDS患者需实施更加严格的肺保护性通气策略，实施ECMO后逐渐降低潮气量或吸气压，维持气道峰压低于20～25cmH ₂O。呼吸机在这种条件下，氧和二氧化碳通过血流量和膜肺气体流量进行调节。HCT维持在45%～48%来保证氧供并避免加重心脏负荷。正性肌力药物可在1～2天内撤掉。肺功能情况可以通过监测静脉引流血氧饱和度、肺动脉血氧饱和度和脉搏氧饱和度来评估。血气分析每天只需要做1～2次，过多的血液分析没有必要。肺功能状况通过连续监测肺动脉和动脉血氧饱和度差以及呼气末CO ₂来进行。ECMO过程中，严重肺功能损伤的标准治疗方法仍然继续进行，包括必要时纤维支气管镜检查和吸痰，俯卧位通气和积极利尿治疗维持体重偏干。每日监测自体肺的氧耗和二氧化碳消耗、膜肺的氧耗和二氧化碳消耗虽然不是治疗绝对必需，但有很多原因使得该项监测具有很大价值。总氧耗量可以通过间接热量计来计算，主要是制订患者营养计划。患者的二氧化碳消耗量和呼吸商计算也是出于患者营养的目的。自体肺氧耗量占总氧耗量的百分比如果在ECMO第1周低于25%，肺恢复的预后不佳。

有多种呼吸道管理措施只可以在ECMO过程中应用，因为患者在ECMO支持下，可以不需要呼吸。如果存在较大的支气管胸膜瘘，可以选择对侧肺通气，而用气囊阻塞导管将患侧支气管封闭1～2天，或者停止通气直到漏气部位愈合。漏气部位愈合48小时后，将不张的肺维持连续静态气道压20～30cmH ₂O。如果原发问题还包括广泛肺渗出或气道阻塞，需要进行较长时间纤支镜吸痰和灌洗。有研究证明，应用氟碳液进行肺泡灌洗，改善氧交换可能在将来具有很大价值。通常早期气管切开对呼吸衰竭的患者是有益的，可减少鼻咽部细菌导致的吸入性肺炎，更容易进行气道管理并容易脱离呼吸机。如果在ECMO之前没有进行气管切开，可在ECMO第1或第2天经皮进行气管切开，但可能会增加患者气管切开部位出血的风险。如果患者可以在几天内脱离ECMO，可延迟气管切开到脱机时再进行。少数医院为了降低气管切开的风险，将呼吸机口插管换成鼻插管，也取得成功，该经验还需要进一步验证。

急性肺损伤可很快导致严重肺纤维化，特别是当患者接受了数天的高压高氧通气后。有研究发现，这种纤维化过程可以应用甲泼尼龙来治疗和预防，即在患者开始治疗的5～7天后没有改善时开始使用，大约75%的患者反映出肺功能的恢复和肺血管阻力的降低。

有时，有些ECMO患者由于哮喘持续状态或由于凝血块及其他异物导致严重气道阻塞。在这种条件下，氧合常常足够而表现出二氧化碳蓄积，可采用相对低流量的ECMO来进行二氧化碳排出（体外二氧化碳排出，ECCO ₂R），并降低呼吸机参数来达到低水平无损伤的参数。这类患者VVECMO支持足以满足呼吸支持需要。纤支镜、肺灌洗和各种直接的气道管理措施可以在较晚的时间内进行。这些患者通常能够很快开始恢复并成功脱离ECMO。

在插管时，如果患者没有明显凝血疾病或出血，可给予肝素100IU/kg，通常可以达到足够的抗凝强度来进行插管。对于少数HITT的患者，阿加曲班（argantroban）通常是备选药物。

全血ACT在应用肝素后1～2小时后可基本恢复正常。因此应连续泵入稀释的肝素溶液来维持ACT在180秒左右（160～200秒范围，1.5倍正常值）。在ECMO过程中，监测全血ACT的价值比监测肝素浓度或凝血功能实验要大。ACT应该每2～4小时监测1次，必要时应该监测得更加频繁。成人ECMO患者可在ACT 180秒时数天或数周不会出血、形成血凝块，甚至发生栓塞。

一般情况下，ECMO 所用肝素的量比心胸手术体外循环所用的肝素量要小，血中肝素浓度偏低，此时APTT要比ACT更加敏感。维持目标为60～80秒。

TEG可以对血样从凝血开始，到凝血块形成，再到纤维蛋白溶解的全过程，对凝血因子、纤维蛋白原、血小板凝集功能、纤维蛋白溶解等方面进行凝血全貌的检测与评估，适用于ECMO复杂出血时的监测。

①PT延长不超过5秒，否则给予新鲜冰冻血浆输注；②保证ACT为160～200秒，或APTT为60～80秒；③血小板计数维持在80×10 ⁹/L以上；④纤维蛋白原维持在2～4g/L；⑤大剂量肝素应用下仍出现血栓形成的现象，需考虑抗凝血酶Ⅲ（ATⅢ）低下所致，需输注新鲜冰冻血浆直至血栓形成得到控制；⑥动态监测D-二聚体水平，升高提示抗凝不充分，血栓形成导致纤溶亢进，需仔细检查膜肺等部位血栓的多少，并加强抗凝治疗，出血明显时加强抗纤溶治疗；⑦肝素诱导性血小板减少症伴血栓形成（HITT），该并发症以动脉内多发白色血栓形成合并血小板计数<10×10 ⁹/L为特点，此时可选用阿加曲班抗凝治疗。

值得注意的是，在应用ECMO过程中常发生单纯的血小板减少症，大部分成人患者不输血小板时血小板计数可降至（30～40）×10 ⁹/L，而维持血小板计数于较高水平已经被证实可大大降低出血的发生率，故应该输入血小板以维持血小板计数在100×10 ⁹/L左右。目前，国内由于血源紧张，按需获得单采血小板往往很困难，因此应该加强血小板计数监测，及时发现血小板降低趋势，尽早预订血小板。然而，维持少量的高功能血小板比输入大量功能复杂的血小板更有价值。由于抑肽酶或氨基己酸可保护血小板功能，因此在较低血小板计数时使用这些药物可能比机械地输入血小板更有意义。如果在这种抗凝强度和输入血小板的前提下还发生出血，标准的处理原则是减低肝素剂量，将ACT降到140秒，输入血小板直到计数>100×10 ⁹/L，并考虑使用抑肽酶。抑肽酶的使用剂量与心外科的用法相同，10 000IU试验量然后以100 000IU/h维持。

如果上述方法在几小时内不能止血，应考虑外科止血。通常出血部位在最近手术操作的部位或最近放置胸管的部位。是否需要对难以控制的出血进行外科止血要根据出血部位的出血程度而定。如果出血发生在胃肠道，最好避免外科止血而尽可能采用内镜止血。如果出血积聚在浆膜腔，应及时建立引流，清除血块，并考虑手术探查以控制出血部位。如果出血来自胸管或胸腔内，而最近进行过心脏手术或肺移植等开胸手术，应考虑在ICU内直接开胸探查，控制出血。如果出血直接来自于肺或最近没有进行开胸手术但胸管不断出血，需要采取几个步骤来判断出血是否来自胸壁，并进行控制。第一，将胸管拔掉和更换，插管部位在良好的照明下进行直接探查，用电灼在胸管周围广泛处理，置入带球囊导管压迫肋间血管的出血。如果这些方法还是不能有效止血，则出血来自肺脏或其他胸内结构，此时应进行床旁开胸。一旦进行开胸或开腹探查，保持探查切口开放，外面覆盖手术贴膜，以便于后续探查，在患者出血完全止住，患者能够成功脱离ECMO后，再将外科切口关闭。

ECMO患者经常需要进行手术操作，例如，进行气管切开或胸腔、腹腔内活动性出血的控制。有时ECMO患者甚至需要接受肝移植、肺移植、心脏移植以及颅内血肿的清除。气管切开与胸、腹腔探查多在ICU内进行，需要完整的外科团队和无菌条件，其他手术需要在手术室进行。如果需要进行择期手术或急诊手术，应将患者ACT降到140秒，输入血小板直到计数>100×10 ⁹/L。必要时可准备自体输血。有多种手术可以安全进行，而没有严重出血或其他并发症。

当患者为了手术或为了控制出血处于低ACT和高血小板状态下时，管路中可能出现凝块，应该仔细观察管路中有无凝块，并监测膜肺前后压力差。往往出现凝块的早期征象是跨膜压增大而膜肺效能下降。一旦出现应该及时更换膜肺。更常见的是将整个管路换掉。因此在低ACT和高血小板状态下，应准备一套完整的管路以便随时更换。

对于血流动力学和心功能状态，可通过脉搏波形、肺毛细血管楔压、全身血压和各种全身灌注的征象来判断。混合静脉氧饱和度在VV-ECMO状态下，由于再循环现象的存在而不能作为判断氧供是否足够的绝对指标。然而，一旦患者处于VV-ECMO的稳定状态，氧供与氧耗的比值还是能够通过混合静脉氧饱和度的变化反映出来的，同时也是反映组织灌注的一个很有力的指标。在所有指标的监控下，ECMO过程中尽量维持充分的组织灌注。如果有任何心室功能不全、瓣膜功能不全、心内血栓形成或心脏压塞的怀疑，应及时进行超声检查。通常在开始进行ECMO的1～2天后可脱离正性肌力药物的支持。如果出现严重的心肌功能不全，对小剂量正性肌力药物反应不佳，应及时转成VA模式，一般直接切开颈总动脉插管即可。如果由于转运或开始时血流动力学不平稳建立的是VA模式，则一旦心肌功能恢复良好应及时转成VV模式。

应用ECMO患者的营养管理与其他危重患者的营养支持手段一样，全胃肠外营养应很快转成胃肠营养。有研究证明，启动VV模式ECMO支持治疗的24～36小时内开始肠内营养是安全的，而且耐受性良好。虽然大部分VA模式的ECMO患者存在严重的血流动力学障碍，但在严密监测及管理下肠内营养支持也是安全的。大部分ECMO患者可通过胃管进行喂饲，营养液成分也是普通成分。根据间接热量计的计算对患者进行能量支持，而蛋白质支持则根据总氮的丢失来估算。脂肪和碳水化合物应比每日静息需要量高10%，而在整个ECMO过程中处于正氮平衡。考虑到抗凝对营养支持途径的限制性，无论选择何种营养支持，其支持路径均应在启动ECMO之前完成。无法进行肠内营养支持，而需要肠外营养支持的患者，为了减少脂肪乳的输注对膜肺及ECMO管路的影响，在任何可能的情况下应尽量采取单独的静脉通路输注脂肪乳。

应用ECMO患者的水、电解质和肾脏管理与其他任何危重患者一样。大部分ECMO患者可表现有细胞外液的增多。如果开始ECMO时还未进行利尿治疗，在开始ECMO数天内应连续应用大剂量利尿药物将患者体重降到“干”的程度，必要时可给予人血白蛋白减少组织间隙的水分，保持气道及肺间质相对“干”的状态。如果肾功能不全不能达到上述目标，应进行连续血液滤过治疗（CRRT），实施该项技术时需将滤器连接到体外循环管路上，再控制细胞外液滤出速度，保持液体平衡至偏“干”的状态。通过对侧股静脉穿刺建立CRRT通路也可行，但要注意肝素化状态下进行穿刺可能有局部出血风险。肾功能不全的处理按照常规方法，通常在停止超滤后可恢复正常。

呼吸衰竭患者ECMO前即处于严重缺氧和（或）CO ₂蓄积状态，可能已经造成潜在或临床神经系统损伤。ECMO开始后，患者一般都处于深度镇静或者麻醉状态，以减少疼痛、降低氧耗量、减少脱管的发生。在这种条件下，可能开始几天难以评价神经系统的功能状态，一旦达到ECMO平稳状态，镇静药物通常需要维持Ramsay评分为3～4分，且所有的镇静和麻醉药物应该及时停掉或积极逆转，直到能够正常进行神经系统检查。大部分患者由于ECMO前有较长时间的低氧和低灌注过程，在开始的评估阶段可能不能完全恢复意识，但是应该可以观察到患者运动肢体、眼球和舌，并对简单的指令做出反应。一旦我们能够确定患者的神经系统功能达到上述程度，可以使用轻度镇静或镇静、镇痛药物联合，并持续泵入以保持患者的舒适。由于开始几天患者处于呼吸机支持状态，进行反比通气需要一个很长的吸气相和一个短的呼气相，许多患者感觉不舒服而需要使用麻醉药物。如果患者烦躁，躁动使得氧耗量上升而超过氧供能力，应该使用麻醉药来降低氧耗。但在长时间支持过程中，还是应该尽可能维持患者的清醒状态。如果患者需要进行麻醉和深度镇静，应该每1～2天逆转1次以评价患者神经系统功能。

如果在这种神经系统评估过程中发现患者有明显的神经系统功能抑制，应该进行头颅CT扫描，必须记住在ECMO前由于长时间低氧出现缺血、缺氧性脑病而产生广泛脑组织水肿，应检查有无局灶性颅内出血或栓塞。严重的神经系统损伤比较少见，但一旦发现，如不能在24小时内迅速逆转，应及时停止ECMO。

有时大脑皮质死亡的诊断通过逆转麻醉镇静药物后即可通过常规神经系统体检作出，如缺乏自主运动、对光反射消失、耳冷刺激反射消失等。一旦出现上述征象，不需要进行头颅CT或脑电图检查即可判断。如果需要进行，只是对医护人员终止ECMO判断的附加确认以及对家属的告知所需。

当自身肺功能开始改善后，逐渐降低ECMO流量，直到ECMO支持力度低于患者心肺功能总体的30%（2.0～2.5L/min），达到这个目标可以开始试停ECMO，如果ECMO支持仍然需维持在30%～50%，则无试验性脱机指征。一般将呼吸机参数设定了FiO ₂ 1.0，呼吸频率10次/分，压力30/10cmH ₂O。VV-ECMO只需要将膜肺通气关掉，而维持连续体外循环血流以监测真实混合静脉氧饱和度以及维持管路和患者体内的肝素化水平。如果患者气体交换和血流动力学在此参数设置下稳定，则迅速降低呼吸机FiO ₂。当患者在这种低压通气，FiO ₂ 0.5甚至更低时能够维持足够的气体交换，并维持1小时以上，可考虑停止ECMO。通常情况下拔除血管内插管即可。如果插管为经皮穿刺，拔掉插管后局部压迫1个小时即可止血。如果切开置管，则需要手术拔管。颈部血管可以进行修补，但很少用。股动静脉切开置管必须外科修补，最好在手术室进行。VA-ECMO考虑到多有心功能不全，这里引用国外常用的方法：将引血和回血管路夹闭，并通过动-静脉桥缓慢循环。调节正性肌力药物和升压药物，并调节呼吸机参数至适宜水平，然后夹闭体外循环管路，监测患者的灌注与气体交换能力。试验性脱机期间需持续抗凝，并周期性开放以防止血液淤滞。脱机期间，应用心脏彩超评价心脏功能。脱机试验成功，可用肝素盐水封管以备拔管。若患者脱机试验成功但病情仍不稳定，可撤离体外循环管路，但保留血管内导管并用肝素盐水封管，以备患者再次需要ECMO时方便使用；如果不再需要使用ECMO，则在脱机试验后尽早拔除ECMO管路。如果为切开置管，除了拔除导管外还需要进行外科缝合。所有以上拔管过程均需要规范操作，防止穿刺点大出血、血栓脱落、空气栓塞等危险情况发生。一旦患者脱离ECMO，继续按照标准呼吸支持原则进行呼吸机支持。患者尽可能维持清醒状态，持续俯卧位和坐位交替，并尽早将呼吸机参数调整到低水平。如果在ECMO过程中未进行气管切开，应在脱离ECMO后尽早进行气管切开，促进尽早脱离呼吸机并避免吸入性肺炎。

如果出现肺血管阻力逐渐升高，甚至达到体循环水平，反映了肺实质渐进性不可逆的纤维化过程。当平均肺动脉压力达到平均体循环压力的2/3时，出现右心衰的风险很大，心律失常可导致室速甚至室颤的发生。此时需要将VV模式转换成VA模式进行心肺支持。但这种渐进的肺损伤过程一旦发生往往是致命的。因此，一般将VV支持数天或数周后出现的右心衰看作不可逆的征象，一旦发生可能放弃尝试心肺复苏。相反，如果患者进行ECMO支持3～4周没有明显肺改善征象，但肺动脉压力没有超过体循环压力的一半，还可坚持进行ECMO，期待可能发生的恢复，很多患者也确实得以恢复。

如果患者从因肺炎、过度膨肺或肺栓塞导致的严重肺实质损伤中恢复，肺功能表现可能为小型或大型肺大疱的表现。肺大疱可通过CT和胸片发现。肺大疱的存在可导致非常大的无效腔通气，表现为尽管高流量通气但仍有二氧化碳蓄积。通常此类患者氧合良好，因为肺大疱无血流，而正常肺泡血流充分。由于肺毛细血管内小的栓子也可能导致这种大的肺泡无效腔，因此在ECMO后经常发生，通常在数周内可以恢复。能够自行缓解的原因是肺大疱的壁发生纤维化，使得无效腔变小；出现毛细血管栓塞的区域肺血流重新进入正常结构的肺泡组织毛细血管。而这两种变化可能在胸片上表现为明显的“变差”。因此，ECMO后最好的预后征象是生理改善伴胸片表现变差。随着肺循环改善，肺血管阻力可以进一步降低，应该持续监测患者的肺动脉压力直到患者脱离呼吸机。