ECMO主要在呼吸支持方面发挥作用，而循环支持只占总量的25%。ECMO的呼吸支持对象以新生儿为主，约占63%。近年来，呼吸支持比例逐渐降低，1992年ELSR统计的新生儿ECMO呼吸支持为1281人，但到2004年则下降至680人。这主要是因为其他呼吸治疗取得了长足的进步，如表面活性物质、一氧化氮吸入等。以往ECMO循环支持效果没有ECMO的呼吸支持显著，但近年来ECMO循环支持却越来越多，主要是因为：①导管技术可使循环衰竭得以及时治疗；②肝素涂层技术、膜肺和泵的性能不断完善，可明显减少长期循环支持中的血液破坏；③ECMO治疗中出、凝血并发症发生率明显降低。从现有资料可见，ECMO循环支持在儿童患者效果较好，对心肌炎的效果最佳（表8-1）。

必须采取积极措施防治心力衰竭的病因，如维生素B ₁严重缺乏引起心力衰竭时，只要及时补充维生素B ₁，即可恢复正常的心肌代谢，心力衰竭就可得到控制。与此同时，及时消除各种诱因（如感染、发热等）也可起到减轻症状，控制病情的作用。

1.针对心肌收缩力减弱，可采用各类强心药物，如洋地黄制剂（地高辛），儿茶酚胺类药物（多巴胺），磷酸二酯酶抑制剂（氨力农、米力农）等，以增强心肌的收缩性。

2.改善心肌舒张不良的药物，如钙拮抗剂、β受体阻滞剂、硝酸酯类等。

3.减轻心脏前、后负荷

（1）降低心脏后负荷：心力衰竭时交感神经兴奋，大量缩血管物质的分泌，导致周围血管强烈收缩，外周阻力上升，心脏后负荷加大。合理使用血管扩张剂，如动脉血管扩张剂（肼屈嗪）、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、钙拮抗剂等，可降低周围阻力，减轻心脏后负荷。

（2）调整心脏前负荷：适度的前负荷是维持心功能稳态的条件之一。前负荷过高可引起或加剧心力衰竭，前负荷过低会导致心排出量下降。心力衰竭时前负荷可出现过高或过低的情况，在血容量扩大，回心血量增多时，前负荷会增大。使用静脉血管扩张剂（如硝酸甘油），可减少回心血量，减轻心脏的前负荷。前负荷过低时，在中心静脉压或肺毛细血管楔压的严密监测下，适当补充血容量，有利于心输出量的增加。水钠潴留是心力衰竭，特别是慢性心力衰竭代偿过度或代偿失调的后果，使用利尿剂可排除多余的水分，降低血容量；同时适当控制钠盐的摄入。心力衰竭常规的治疗步骤见图8-1。

当心力衰竭严重到一定程度时，常规治疗方法往往难以奏效。大量长时间的正性肌力药和血管活性药的应用，使微循环得不到很好的灌注，造成多脏器衰竭，还可能使心力衰竭加剧。

为了加强心肌收缩力，可使用大量儿茶酚胺类等药物。儿茶酚胺类药物虽然能增强心肌收缩力，提高血压，增加心肌血供，但同时也增加了心脏射血阻力和心肌耗氧，从而加重心肌缺血坏死，导致病情加重，形成恶性循环。大剂量儿茶酚胺易使衰竭的心脏心律失常。近来有研究表明，大剂量正性肌力药和血管活性药可导致心肌细胞凋亡，在中远期加重心衰进程。大剂量正性肌力药和血管活性药除了强心作用外，更多的是使周围血管收缩，使肠道、肾脏、肌肉等器官缺血。长时间可导致肠道内毒素进入体内，肾缺血少尿，乳酸堆积等。

理论上为了减少心肌做功，可使用一些扩血管药物和β受体阻滞剂，这样可通过心脏后负荷的减低，使心脏射血阻力降低，减少心肌耗氧。但也会降低血压，从而导致心肌和其他组织血供减少，在重症心衰的情况下不能应用。

原发性心肌损害和心脏负荷过重使心脏功能受损、心腔扩大、心室肥厚的过程中，心肌细胞、胞外基质、胶原纤维等均有相应变化，也就是心室重构过程。大量的儿茶酚胺使心肌细胞的能量供应相对及绝对不足，并造成能量利用障碍，从而导致心肌细胞坏死和纤维化。心肌细胞减少使心肌整体收缩力下降；纤维化的增加又使心室的顺应性下降，重构更加明显。

心力衰竭患者降低前负荷可避免心脏过度膨胀，使心脏在舒张期有很好的休息。一般通过利尿和控制钠摄入来实现。但重症心力衰竭患者肾血流灌注不足，通过利尿剂效果甚小。

对于顽固性心力衰竭，上述常规办法有限。主动脉球囊反搏（IABP）对提高心排量、改善心肌氧供需平衡有积极意义。其原理为心室舒张期主动脉内球囊扩张增加向冠脉和脑组织的射血。在心室收缩期球囊吸瘪，降低此时压力负荷，减少心脏做功。其局限为：①主动脉瓣膜关闭不全和主动脉瘤患者不能使用；②不能降低心脏的前负荷；③对于心射血能力极差的患者无能为力；④严重心律失常的患者效果不佳；⑤婴幼儿缺乏大小合适的导管；⑥对右心衰作用有限。

心肌顿抑是心肌在再灌注后没有不可逆的损伤，而灌注恢复正常或接近正常后仍有持续存在的心肌机械功能低下的总称。引起心肌顿抑损伤有两个成分：缺血时产生的成分；发生于再灌注后的成分。

心肌顿抑是指心肌缺血（其分类及特性见表8-2）再灌注时出现的异常状态，心内直视手术多在低温、体外循环、主动脉阻断及心脏停搏下进行。恢复灌注后，不可避免地可能出现心肌顿抑，其发生的可能性与术前心脏基础、主动脉阻断时间及心肌保护完善程度均有密切关系。所以在预估是否会出现术后心功能不全时应考虑包括术前情况和缺血时间长短等因素。冠状动脉搭桥患者的心脏原已有严重缺血，加之年龄偏大，易于发生心肌顿抑。有试验表明，老年动物的心肌比年轻动物的心肌更易发生钝抑和钙离子超载，原因未明，可能与胞质及核内钙离子的堆积，造成DNA裂口，与核酸内切酶有关。

心肌顿抑反映了细胞膜ATP酶功能失调，涉及Ca ²⁺的异常分布、O ₂储备和利用的减少以及氧自由基的损害，此外还有小血管的无灌流现象。心肌顿抑为肌丝功能的紊乱，Ca ²⁺的内转移并不受影响，相反地可能存在细胞内Ca ²⁺超负荷。缺血时能源缺乏使Na ⁺/Ca ²⁺交换，一旦恢复再灌注，酸中毒被纠正，Na ⁺/Ca ²⁺交换再次被激活，当Na ⁺超负荷仍存在时，Ca ²⁺仍被转移入细胞内。再灌注期细胞内Ca ²⁺超负荷激活蛋白酶，后者作用于肌丝，降低它们对Ca ²⁺的敏感度，也可产生Ca ²⁺超负荷。肌丝对Ca ²⁺敏感性降低的部分原因是肌钙蛋白调节复合物的改变，降解的收缩蛋白逐渐被新合成的收缩蛋白所代替，所以心肌顿抑中肌丝的改变是可以逆转的。

随着心功能不全的持续，心肌内去甲肾上腺素的耗竭和合成障碍、G蛋白的改变，cAMP合成的不足等，心肌对肾上腺素的反应逐渐减弱。体外循环使血液内儿茶酚胺、血管紧张素、血管加压素增加，周身血管张力增加。体外循环后对于功能不全的心脏，前、后负荷的增加无疑是有害无益的。肌丝对Ca ²⁺敏感性降低，大量的正性肌力药只能增加心肌ATP的耗竭，不利于ATP的储存，促使心肌细胞凋亡，进而使心脏损伤向不可逆的方向发展。所以正性肌力药用到一定程度〔如多巴胺15μg/（kg·min）或多巴酚丁胺15μg/（kg·min）〕时，或IABP无效后应考虑ECMO。ECMO期间，儿茶酚胺类药物使用明显降低，可减少心律失常的发生，避免心肌细胞的凋亡。ECMO期间心脏前后负荷明显减轻，心脏得到充分的休息，对心室重构的预防有积极的意义。

对于严重心力衰竭患者ECMO的目的有两个，其一是让心脏充分休息等待心功能的恢复；其二是作为桥梁作用，等待移植供体。决定应用ECMO前一定要对患者情况有准确的判断。一般来说，在正性肌力药和血管活性药应用一定量〔多巴胺>12μg/（kg·min），多巴酚丁胺>12μg/（kg·min），肾上腺素 >0.2μg/（kg·min），去甲肾上腺素 >0.2μg/（kg·min）〕时血流动力学仍难以维持，可考虑安装ECMO。因为上述剂量即使再继续加大，心脏的肌力增加也不明显，反而会明显增加组织血管的收缩作用，严重时可导致其他器官功能衰竭，其中以肾衰竭最为明显，且最易发生。长时间、大剂量正性肌力药和血管活性药的应用可使微循环功能血管收缩，即可造成组织的缺血、缺氧，乳酸明显增加。北京阜外医院100例患者临床分析表明，高乳酸是死亡独立因素之一。乳酸值超过16mmol/L，死亡率明显增加。应该认识到时机延迟的结果是，ECMO不仅要面对患者的心脏问题，还有更复杂的多脏器衰竭问题。心肺复苏患者的时机选择更加重要，因为涉及脑功能是否恢复的问题。如果脑损伤很严重，为不可逆的损伤，一切努力均为徒劳。如果患者瞳孔散大且不对等，无对光反射，应放弃ECMO的努力。一般来说，胸外按压对心肌损伤较小，心外按压对心肌损伤很大，北京阜外医院经验和最新文献表明心肺复苏30分钟的ECMO患者生存率低。另外，心肺复苏时心脏按压的有效性直接和患者脑损伤有密切关系。

不提倡预防性使用ECMO，因为ECMO会带来诸多并发症，且花费大、人员消耗多，而且ECMO可在1小时内安装完毕，绝大部分患者一旦ECMO适应证明确，及时安装ECMO，不会造成时机延误。因此，预防性ECMO无益，只会造成社会财富的浪费，并可能会给患者带来不必要的伤害。

ECMO可通过有效的血液灌注和气体交换来维持生命，在血流动力学在常规治疗无改善的情况下即可应用此技术，但一定要明确应用ECMO的目标。应用ECMO的主要目标有：①情况不明时，建立ECMO，保障组织血液灌注，阻断一些病理生理的恶性循环。尽快明确病情，以确定下一步治疗方案。②如心脏有恢复的可能，ECMO期间让心脏充分休息，为功能恢复创造条件。③维持或改变内环境，稳定或改善一些脏器功能，等待心脏移植供体。④对脑死亡或一些植物状态的患者，在ECMO过程中完成一些法律手续和医疗检查，以保障移植供体的质量。

做事、做人都应首先明确什么不能做，应用ECMO也是如此。ELSO组织在2012年的指南明确指出下列情况不要建立ECMO：①心脏功能无恢复可能，同时没有心脏移植和安装心室辅助器的可能；②颅内出血；③严重不可逆的脑损伤；④终末期的肿瘤患者；⑤主动脉瓣关闭不全；⑥长时间心肺复苏；⑦不确切的心肺复苏，如心搏骤停时间不详，复苏方法不当；⑧不可逆的多脏器损伤。

另外还有三个问题需要认真对待：①严重出血患者不宜运行ECMO，因为大量出血后补充大量库存血可严重影响肺功能，并造成进一步的凝血功能紊乱，而导致ECMO的失败。②体外循环高流量还不能维持基本血流动力学稳定，不宜运行ECMO。ECMO只能提供部分循环支持，如果全部的血流都通过ECMO系统，可导致肺循环的血流缓慢或停滞，进而发展为肺小血管的严重栓塞。③心脏收缩无功能时，建议安装心室辅助装置，如此时应用ECMO，左心室会因肺静脉的回流而过度膨胀，或血液在心室内易形成血栓。

排除了ECMO的禁忌证，ECMO就可以用于常规方法不能维持循环功能的患者，如：①心源性休克；②顽固性心搏骤停；③心脏手术不能脱离体外循环；④心肌炎；⑤中毒或感染导致心脏抑制；⑥心、肺移植后的功能衰竭；⑦心、肺移植的过渡；⑧心室辅助器安装的过渡；⑨移植供体的前期准备；⑩维持生命，判断病情，等待决断。