VV-ECMO由腔静脉引流血液（经股静脉或右颈内静脉插管），血液经膜肺进行气体交换后回到静脉系统（经股静脉或颈内静脉插管）。也可以用一根双腔插管插入颈内静脉来实现，VV-ECMO可以进行部分或全部肺支持。

VV-ECMO呼吸辅助治疗的改善与ARDS基本生理和保护性肺通气策略的不断深入研究密不可分。早在1965年Spencer提出ECMO是能够提供循环和（或）呼吸支持的机械辅助系统，1972年Hill等首次成功使用ECMO辅助成人急性呼吸窘迫综合征，1976年Bartlett等进行新生儿呼吸衰竭辅助获得成功。但刚开始大多使用的是VA-ECMO方式，该辅助方式可能引起肺脏缺血性损伤，而且并发症较多，文献报道辅助成功率较低。Kolobow及其同事为避免此并发症提出，对呼吸衰竭患者进行辅助的同时，采用低频正压肺保护性通气（low-frequency positive-pressure ventilation，LFPPV）策略，将患者的血液氧合和二氧化碳清除分开，前者由患者自身肺脏来完成，而后者由VV-ECMO来进行，辅助流量大概为心排量的20%～30%，即所谓的LFPPV-ECCO ₂R技术。随后Gattinoni等报道43名急性呼吸衰竭儿童和成人使用此技术后辅助存活率提高到49%。1982年Andrews等首次报道成功使用VV-ECMO对呼吸衰竭新生儿进行辅助，单根双腔管以及经皮穿刺技术出现以后，VV-ECMO成为急性可逆性呼吸衰竭但心脏功能正常患者的标准辅助方式。近年来，随着CESAR试验结果的公布，再加上2009年H1N1全球范围内暴发流行，ECMO辅助取得了举世瞩目的临床效果，成人ARDS的ECMO辅助数量有所增加。同期随着ARDS新的无创疗法，如俯卧位通气、高频振荡通气技术、吸入NO、液体灌注疗法等的临床应用，接受ECMO呼吸辅助病例的病情有不断加重趋势，但ECMO仍然是呼吸衰竭患者经传统疗法失败后的有效辅助治疗方法。值得提出的是，ECMO中心的重症监护医学综合水平和ECMO辅助临床经验是影响VV-ECMO辅助结果的重要因素。另外，VV-ECMO呼吸辅助的临床适应证、合适的保护性肺通气策略和ECMO联合其他无创通气疗法的有效性也是目前研究的热点。

与VA-ECMO相比，VV-ECMO有以下特点：

VV-ECMO操作较VA-ECMO简单、安全，单根双腔静脉-静脉体外膜肺氧合（doublelumen VV-ECMO，DLVV-ECMO）仅经皮穿刺即可，不需要结扎静脉，避免了患者在建立和撤离辅助时动脉血管的切开、修复等相关操作。近年来新发明的可以用于成人的单根双腔插管（DLC）正确使用时，可以将VV-ECMO再循环量降至3%～5%，极大提高了呼吸辅助的有效性。

同样用于呼吸衰竭辅助时，VVECMO并发症要明显少一些，VV-ECMO辅助高氧合血液直接进入肺循环，当循环管路出现血栓或气栓时，患者肺脏可以起到阻隔作用，减少了可能产生的体循环栓塞的风险。VV-ECMO氧合血经混合后进入体循环，减少了VA-ECMO高氧合血直接进入脑而引起的再灌注损伤。

使用VV-ECMO进行呼吸辅助的患者通常心脏无基础病变，而且心功能良好，辅助过程中血流动力学指标一般较稳定。而且VV-ECMO对血流的搏动性无影响，保持了生理血流的特征，对各器官的灌注和血管阻力的影响较小。

VV-ECMO改善肺循环氧饱和度，减轻肺部炎症反应和细胞因子反应，可为病变肺脏的功能恢复赢得时间；VA-ECMO辅助时肺循环血流量减少、流速变慢，可能引起肺缺血或血栓，其血流和主动脉血流对冲，当辅助流量较大，左心收缩降低时，可引起左心室膨胀，加重心脏功能损伤，进而引起肺淤血、水肿。

VV-ECMO可对心脏功能起到间接的改善作用，可以降低胸内压，使肺得到充分休息，改善机体的氧合状态，逆转酸中毒，而且还可增加冠状动脉的血液供应及降低右心室后负荷，改善心脏氧供，增加心排量。VV-ECMO辅助初期血管收缩药物剂量迅速减低。对呼吸衰竭的新生儿研究发现，VV-ECMO支持期间，患儿平均动脉压明显提高，心功能得到改善，甚至可允许停用缩血管药物。但在少数呼吸衰竭患者进行VVECMO辅助时，出现严重血流动力学指标不稳定时需转成 VA-ECMO（图9-1）。

根据插管和血流方式的不同，VV-ECMO可分为以下几种类型（表9-1）。

经典引流方法是经颈内静脉引流出右心房的血液，然后股静脉回输（图9-2）。目前临床上最常用的循环回路是经股静脉和（或）头侧静脉引流，再经颈内静脉回输到右心房，该方法是儿童和成人严重呼吸衰竭的主要辅助模式。

因为新生儿股静脉细小，静脉引流管如置于股静脉则引流量往往不足，针对此情况设计出单根双腔管放置于颈内静脉，将血液从右心房引流出，经过膜式氧合器氧合后再通过灌注口回输到右心房，即VV-ECMO辅助时利用一根静脉插管即可实现血液的引流和回输，又可减少氧合血再循环，提高VV-ECMO的氧合能力（图9-3）。设计合理的双腔插管是DLVV-ECMO辅助成功的关键，目前，在临床上使用的单根双腔插管为F ₁₂、F ₁₅和F ₁₈。DLVV-ECMO可以满足辅助流量在 120～150ml/（kg·min）的要求（患儿体重≤12kg），是新生儿VV-ECMO辅助的主要模式。

潮式血流ECMO利用泵驱动血液以潮起潮落的形式双向流动，只需一根单腔插管就可以实现。其主要装置是储血室与单腔插管之间相连接的交替管路钳闭系统。首先，患者体内血液引流至静脉储血室，然后泵驱动血液通过氧合器，当静脉引流管被钳闭后，氧合血通过动脉储血室回到患者体内，即通过潮式环路内转换管钳的切换，达到引流静脉血泵入“动脉血”的目的。与连续血流ECMO相比，潮式血流ECMO在临床应用较少，而且，潮式血流ECMO对血流动力学影响较大。当静脉钳开放，血流引流出患者体内，导致低血容量；而当动脉钳开放时，血管内容量重新充盈，有可能导致容量超负荷。随着右心室血液充盈度的变化，最终引起心排出量的变化。由于美国FDA尚未批准应用，目前此辅助方式仅在法国应用于新生儿和儿童患者。

ECCO ₂R是一种特殊形式的ECMO，其利用低血流量（200～1500ml/min）静脉-静脉（或动脉-静脉）的体外装置，来实现足够的CO ₂清除，但血液氧合能力有限。对于气道阻塞性疾病，如哮喘急性发作、气道灼伤等患者，其血液氧合尚好，CO ₂潴留严重，采用ECCO ₂R可明显缓解患者症状。近年来相关的研究也较多，有不同的插管类型和插入部位。目前正在对慢性呼吸功能障碍急性发作的患者进行试用，如果证明有效，ECCO ₂R有望像连续肾替代技术一样对慢性呼吸衰竭急性发作的患者带来福音。

新生儿标准的插管技术是将DLVV插管通过右颈内静脉放置到右心房中部，同时为了增加引流量，可经颈内静脉向头侧方向再插1根插管。头侧静脉插管的引流量占总引流量的1/3～1/2，从而增加ECMO循环血量和机体氧供。

儿童和成人多采用经颈内静脉、股静脉、大隐静脉和髂静脉切开置管的方法。欧洲通常采用股静脉引流、颈内静脉回输的转流方法（股静脉-右心房路径），这种方法广泛用于成人，可显著减少再循环血量。美国ECMO中心大多利用内径较大的插管经右侧颈内静脉引流以增加引流量，而用内径较小的插管经股静脉回输（右心房-股静脉路径）。研究发现，与右心房-股静脉路径相比较，股静脉-右心房路径可显著减小再循环分数。年龄较大的儿童、青少年和成人多选股静脉-右心房转流方法。

双腔管顶端应置于低于右心房1/3处，以确保双腔管的所有侧孔都在右心房内。婴幼儿下腔静脉与右心房的交界位于横膈上约0.5cm，因此当胸部X线片显示插管顶端位于横膈上大约1cm就可认为插管在合适的位置。ECMO辅助同时进行呼吸机机械通气的情况下，插管在耳后颈部的皮肤固定，以保障插管在血管内。此插管位置也可能经常改变，可通过胸部X线片或超声进行检查。插管前患者的肺脏常处于高度膨胀状态，而ECMO辅助期间肺脏得到休息，肺体积减小、横膈上升，如果插管在胸腔内的位置没有随着横膈的上升加以调整，心脏相对于插管上抬，使插管向下腔静脉方向移动或进入下腔静脉，导致再循环分数增大，动脉血氧饱和度下降。如怀疑插管位置有问题，应做胸部X线检查确认。DLVV插管静脉引流口与动脉灌注侧孔应位于相反的方向上。DLVV插管动脉灌注侧孔正对三尖瓣，可进一步减少再循环血量。

VV-ECMO呼吸辅助的基本适应证为：传统呼吸衰竭疗法治疗无效的可逆性肺部疾病，在2～4周内自身肺脏功能可以恢复的患者，近年来也应用于终末期肺部疾病等待肺移植供体的患者。但随着辅助经验的不断积累和设备的改进，以前的ECMO辅助适应证和禁忌证都有所改变，许多以前认为是禁忌证的患者现在取得较好的辅助结果，严格的辅助适应证和禁忌证的界限变得并不那么明确。

VV-ECMO辅助可成功应用于所有年龄段急性呼吸衰竭的患者，满足ECMO适应证的急性呼吸衰竭（acute respiratory failure，ARF）的患者都可首选VV-ECMO辅助。但对于ARF伴有循环系统功能不全的患者是否选择VV-ECMO支持应视具体情况而定。从以往新生儿和儿童的经验来看，即使在转流前有明显循环功能抑制，需要较大剂量缩血管和强心药物才能维持血压的患者，也能耐受VV-ECMO，辅助开始后平均动脉压得以改善，允许减停强心药。

目前，尚无ARF患者需行VV-ECMO辅助的绝对标准，选择合适的ECMO支持模式，需要对患者的临床状况做仔细的评估。不能耐受DLVV插管的新生儿，以及VV-ECMO期间静脉引流量不足和气体交换不能满足要求的儿童和成人；感染性休克患者，应用最大剂量升压药物难以控制的休克、心搏骤停、心脏术后循环功能衰竭、难以控制的心律失常伴低血压的患者通常不推荐应用VV-ECMO模式，以VA-ECMO较为合理。

对于ECMO辅助模式难以做出选择的患者，则可采用如下方法，同时游离出患者的颈总动脉和颈内静脉，开始首先采用VV-ECMO辅助模式，如15～30分钟后患者的平均动脉压和氧合状况都得到改善，则继续VV-ECMO辅助；如ECMO期间患者状况未见改善或发生进行性恶化，则行颈总动脉插管，双腔管的引流口和灌注口都用于静脉引流，从而改为VA-ECMO辅助。

胎粪吸入性肺炎综合征（meconium aspiration syndrome，MAS）、透明膜肺病（hyaline membrane lung disease）、先天性膈疝（congenital diaphragm hernia，CDH）、新生儿顽固肺动脉高压（persistent pulmonary hypertension of neonate，PPHN）等。

各种原因（外伤性、感染性、手术后、肺移植前后）导致的、内科治疗无效的严重ARDS。

（1）估计孕周≥32周、患儿出生体重≥1.6kg：因ECMO辅助需要持续应用肝素，孕周<32周的早产儿辅助时颅内出血风险高。

（2）无明显凝血性疾病或出血并发症。

（3）无严重颅内出血。

（4）机械通气≤14天、肺部病变可恢复。

（5）无未纠正的心脏畸形。

（6）无致命的先天畸形。

（7）无不可恢复性脑损伤的证据。

（8）符合以下1个标准即可进行ECMO：①肺泡气-动脉血氧分压差（A-aDO ₂）为605～620〔A-aDO ₂=（大气压-47）×FiO ₂-PaO ₂-PaCO ₂〕，持续 4～12小时；②OI/PaO ₂>35～60〔OI（氧合指数）= 平均气道压×FiO ₂×100〕，持续 0.5～6.0小时；③PaO ₂<35～50mmHg，持续2～12小时；④酸中毒或休克，pH<7.25超过2小时或伴低血压；⑤呼吸功能急性恶化，PaO ₂<30～40mmHg。

经典治疗指征可分为快进入标准和慢进入标准。

快进入标准：FiO ₂为1.0、PEEP≥5cmH ₂O，PaO ₂≤50mmHg超过2小时。

慢进入标准：FiO ₂为0.6、PEEP≥5cmH ₂O，PaO ₂≤50mmHg超过2小时，最大限度地内科治疗超过48小时。

近几年由于内科ARF新治疗方法（如吸入一氧化氮、俯卧通气治疗、高频振荡通气、液体灌注通气疗法等）的应用，ARDS治疗的生存率有所提高，减低了ECMO的使用。但各中心治疗水平不一，应根据各自的实际情况修改ECMO辅助治疗的进入标准。

当患者出现以下任何一种情况时被认为不适合进行VV-ECMO辅助：①不可恢复性中枢神经系统损伤；②严重慢性肺疾患；③伴有重度预后不良性疾患（如终末期癌症）；④免疫抑制性疾患；⑤多器官功能衰竭；⑥由于肝素涂层管路的运用，抗凝禁忌性疾病已不作为绝对禁忌证；⑦颅内出血>Ⅱ级。

从现在的文献可见很多禁区正在突破。

患者接受ECMO辅助治疗，部分或全部静脉血回流引出至体外，减轻患者肺脏和（或）心脏的负担，等待其功能恢复。在此期间呼吸机机械通气参数和强心药物的剂量都降低，但往往由于辅助时间较长，几天或几周，甚至数月，患者全身各脏器都会受到一定影响。因此ECMO的管理有其特殊性，不仅要考虑到患者的心肺功能，同时还应高度关注血液系统、肝肾功能等多方面因素。ECMO辅助期间应将ECMO环路和患者视为一个整体看待，一切医疗操作应以患者的安全为出发点。2008年ELSO组织提出ECMO患者的管理规范，而且不断在更新，以在世界范围内规范ECMO技术。

在国外通常是由床旁ECMO专业人员24小时监管患者，一般是接受过正规培训的ICU护士、麻醉护士、呼吸治疗师或体外循环灌注师。ECMO专业人员必须熟悉ECMO的原理和辅助期间紧急突发事件的处理措施，同时还应定时观察患者在辅助期间各种重要生命体征参数和生化指标的变化，以便尽早发现问题并给予及时处理。

尽管近年来不断有新的生物表面涂层材料问世，以试图减轻血液与非血管内皮细胞接触后激活的凝血和炎性反应，但不可否认的是，ECMO辅助期间患者机体仍然处于一种消耗性高凝状态。ECMO开始辅助后，血液与ECMO管路中的非生物相容性异物表面相接触，激活一系列炎性反应，血浆中的某些蛋白立刻黏附到管道表面，有些蛋白成分的黏附可抑制进一步的细胞和蛋白反应，而有些蛋白成分，如纤维蛋白原、凝血因子Ⅻ、补体和血小板等的黏附则会引起血栓形成。其过程先是由纤维蛋白原黏附于管道表面，然后血小板又黏附在纤维蛋白原上，并释放出血小板中的颗粒内容物吸引更多的血小板黏附和聚集，并使纤维蛋白原转化为纤维蛋白。当血流速度较快时，由于血流的冲刷使血小板不能聚集，不会形成血栓；而当血流速度缓慢时（如在撤机过程中），血小板和纤维蛋白可迅速形成筛网状，网罗红细胞形成血栓。因此ECMO辅助时必须使用抗凝措施以预防血栓形成，目前，美国绝大多数ECMO中心使用肝素来进行抗凝治疗。通常情况下，在ECMO插管前先首次给予肝素100IU/kg，使得ACT维持在140～220秒范围内，辅助过程中肝素的静脉维持剂量为25～100IU/（kg·h），将ACT控制在160～180秒为宜。但不同患者个体对肝素的敏感性差异较大，静脉输入速度也存在很大不同。需要注意的是，由于肝素可以和血小板结合，并由尿液中排泄，当输血小板或尿量增加时应相应增加肝素剂量，而当血小板减少或肾功能损伤时则需减少剂量。在ECMO辅助过程中不仅要防止血液凝固，而且还需要维持机体适当的凝血功能，防止发生出血，保持血小板数目≥50×10 ⁹/L，如有必要及时补充新鲜血小板。

对于心脏手术后直接使用ECMO辅助的病例，当患者从体外循环机转为ECMO辅助时，有学者主张先用半量鱼精蛋白中和肝素，回到监护室后直到凝血功能恢复正常后才开始使用肝素抗凝维持ACT在180～220秒，而且这部分患者术后第一天出血风险很高，在术后第一个24小时通常不给肝素。抗凝治疗中注意密切观察患者全身情况，定期观察膜式人工肺和管道血栓形成情况，高度警惕纵隔出血及颅内出血等各种出血征象。非外科因素导致的出血可通过输新鲜冷冻血浆、血小板、冷凝集物或其他凝血因子加以控制，如发现患者有出血现象，应积极寻找其出血的原因并给予正确处理。

由于肝素价廉、其抗凝效果可以在患者床旁快速监测和抗凝活性可以使用鱼精蛋白迅速中和等优点而广泛使用。但ECMO辅助期间使用肝素抗凝也存在许多缺陷，如只对外源性凝血途径加以抑制。对于内源性凝血途径在ECMO辅助期间引起凝血作用；肝素的抗凝活性需要依赖一定浓度的抗凝血酶AT Ⅲ。在抗凝血酶AT Ⅲ缺乏的患者中肝素抗凝活性降低，凝血酶的生物活性增强，ECMO系统易发生血栓。肝素-抗凝血酶AT Ⅲ复合物仅作用于可溶性的凝血酶，而对已经与纤维素结合的凝血酶无作用；可间接抑制血小板功能，长时间使用肝素可能出现肝素诱导的血小板减少综合征；对激活的纤维蛋白溶解系统无抑制作用。另外，临床医师也应该认识到ECMO辅助期间随时都有可能产生凝血酶，同时纤溶系统也处于强烈的激活状态，总之，所有接受ECMO辅助治疗的患者都存在一定程度的消耗性凝血病，存在凝血系统和抗凝血系统之间不稳定的平衡。积极寻找新的抗凝药物、开发新的涂层技术，进一步减少肝素的使用和ECMO辅助期间患者血液系统的并发症迫在眉睫。

ECMO辅助后的患者由ECMO来承担部分或全部心肺功能，定期复查血气，及时调节辅助参数，可以准确判断患者心肺功能恢复情况并指导进一步治疗。

ECMO辅助时需要做到：定时检测动脉血气，通过调节血流量和气流量保持动脉二氧化碳分压在40mmHg左右；持续监测静脉血氧饱和度，以维持在≥65%为宜，静脉血氧饱和度主要受辅助流量影响，ECMO辅助开始后需调节流量来保持适当的静脉氧饱和度。如在流量恒定的情况下出现静脉氧饱和度下降往往是提示患儿哭闹、抽搐等原因引起的机体代谢率增加所致，可以通过增加灌注流量或镇静、使用肌松药等方法缓解，必要时可通过适度的降温来降低机体代谢率。如出现静脉氧饱和度增加，则表示机体代谢率降低或患者肺脏功能有所恢复。

两种ECMO辅助模式对动、静脉血气的影响有一定差别。当VA-ECMO辅助开始后，动脉携氧量立刻增加，动脉氧饱和度可维持在95%以上，并由于代谢率的降低和儿茶酚胺类药物用量的减少，静脉氧饱和度也有所上升。而VV-ECMO辅助开始后动、静脉血气指标可能没有明显变化，此后逐渐上升，稳定状态下动脉血氧饱和度一般保持在85%～90%即可。

当ECMO只是为了提供循环辅助时，机体自身肺脏功能基本正常。这些患者使用VA-ECMO时肺部的气体/血流比值远远超出正常范围，如仅根据低呼气末二氧化碳分压来降低呼吸机的通气量会导致通气不足、肺泡塌陷，从心肌血供角度考虑也应采取保护性肺通气策略。有学者建议在成人辅助过程中使用一定的呼气末正压10～15cmH ₂O，同时保持气道峰压≤30cmH ₂O，这样不仅可以保持呼吸机的低频和低潮气量通气，而且有利于防止肺实变的发生。如仍出现动脉二氧化碳分压过低的现象，可考虑向氧合器的气源中加入适量的二氧化碳。得克萨斯州立儿童医院在使用ECMO过程中保持潮气量10～12ml/kg，PEEP在5cmH ₂O左右，呼吸频率保持在10～15次/分，氧浓度维持在≤60%，这样不仅可以预防肺不张，也能够防止发生气压伤。

转流过程中合适的辅助流量应控制在能够保证全部的氧供和二氧化碳排出，并尽可能将再循环降至最低。通过调节血流量保持适当的血压以及合适的动、静脉氧饱和度，一般静脉氧饱和度不低于65%，可认为机体灌注充分。辅助起始流量通常为10～15ml/（kg·min），逐渐加大流量，10～15 分钟后达到最大流量 140～150ml/（kg·min），确认可达到最大流量后降低辅助流量至合适水平。流量不足往往与容量不足、气胸、心脏压塞、引流管位置不当或梗阻等有关。还应注意ECMO入口处的负压不能低于-20mmHg，过低的负压会引起溶血和气穴现象。

辅助期间动脉血氧饱和度在85%～90%之间是可接受的，有时更低也是可以忍受的。此时应根据血液乳酸的变化来判断氧供和氧耗的平衡情况。根据膜前静脉血氧饱和度和患者动脉血氧饱和度的动态变化，并结合酸碱情况来综合判断可能出现的情况。呼吸机设置辅助参数降低，肺得到完全的休息，即在低频率、低潮气量（低吸气峰压）、低吸入氧浓度和一定的PEEP下通气。

VAECMO直接影响动脉血压和全身各脏器的灌注，既要满足全身其他器官的有效灌注，又要尽可能地减轻心脏负荷，为受损心脏功能的恢复创造条件。大部分ECMO中心在循环辅助时将辅助流量设定为 2.5～3.0L/（kg·min），少数文献报道辅助流量高达 4.0～5.0L/（kg·min）。在辅助刚开始的几个小时内，往往需要使用一些血管活性药物来调节外周血管的阻力。特别是心脏术后需要循环辅助的患者，由于体内儿茶酚胺等物质浓度高，常会引起血管收缩，而那些经过长期儿茶酚胺类药物治疗的患者在使用ECMO的初期会出现外周血管麻痹。辅助过程中有必要维持较低剂量的正性肌力药，这样不仅可以使心脏得到充分休息，而且可以降低机体的代谢率，减轻心肌氧耗，避免左心室膨胀，防止左心室内血栓形成，维持必要的左心室射血，有利于心脏功能的恢复。一般来说，除使用小剂量多巴胺以增加肾脏血流外，可以视血压将肾上腺素维持在 0.02～0.04mg/（kg·min）水平，循环功能稳定的患者甚至可以停用肾上腺素。近来的研究表明，在ECMO的使用过程中，由于体内肾素活性增高，可使用血管扩张药及米力农以降低左心室室壁张力。有些ECMO中心仅在准备撤离ECMO时才考虑开始使用强心药物。

大多数ECMO中心还是积极推荐VA-ECMO辅助期间联合主动脉内球囊反搏（intra-aortic balloon pump，IABP）辅助。理论上 IABP能够增加冠脉血流量、减轻衰竭的左心室后负荷、增加血液搏动性灌注成分，能够抵消或弥补在外周（股静脉-股动脉）插管VA-ECMO辅助时可能增加衰竭的左心室后负荷的缺陷，积极促进衰竭的心脏功能恢复。放置于降主动脉内的IABP，球囊的充气膨胀也有可能阻挡来自VA-ECMO股动脉逆行性向上的血供。但近期有关VA-ECMO联合IABP辅助的临床研究结果是：VA-ECMO联合IABP辅助组与单独VA-ECMO辅助组相比较，乳酸清除率、脱机率和出院存活率均是阴性的，也可能是研究样本数量较少的原因。因此，VA-ECMO循环辅助时是否应该合用IABP辅助以及IABP辅助介入的时机都有待于进一步临床研究。

在ECMO辅助过程中，平均动脉压应保持在新生儿>40mmHg，儿童或成人为50～90mmHg，同时还需要监测中心静脉压，保持其处于较低水平，以减少胸腔渗出，防止脏器淤血。左房压也是一个重要的监测指标，左房压的升高可能引起左心室或左房扩张，并由此导致肺水肿，所以左房压力过高时须安放左房引流管或进行球囊房间隔造瘘术来实现左房减压。

总之，ECMO辅助尽可能给心脏创造适宜恢复的环境，增加心肌灌注，减少心肌氧耗，转流中可使用小剂量强心药物维持体内基本的激素水平和增加肾脏灌注。

VV-ECMO及DLVV-ECMO的一个突出问题在于，通过输入管道注入右心房的动脉血总有一部分被重新通过静脉输出管吸入ECMO循环管路，此部分动脉血未进入机体有效肺循环而重回ECMO系统，故称之为再循环。其结果必然是降低VV-ECMO的辅助效率，氧合水平相应减低，而只有当这种再循环的动脉血比例达到20%时这种负面影响才会显现。尽管VV-ECMO不提供心脏功能辅助，但是凭借其多方面的优势依然作为各年龄阶段不需要心脏支持患者的首选辅助方式。尤其双腔静脉插管在新生儿中的应用更加普遍，并取得90%以上的生存率，但这种双腔管不可避免地会发生动脉血的再循环现象，如图9-4所示。通常，DLVV双腔管的尖端置于右房中部（在新生儿中需要向前5mm），使得动脉输入管口直接指向三尖瓣，将有利于减少再循环血量。

VV-ECMO过程中再循环问题始终存在，特别在当前使用的双插管技术下尤为明显。而成人患者采用单管双腔插管或者潮式VV支持可降低再循环率。到目前为止再循环仍然是个重要难题。如果放置肺动脉导管非常有利于鉴别再循环，如果动脉氧分压大大低于静脉引流氧分压，则表示有明显的再循环。

影响VV-ECMO再循环的四个主要因素：

再循环血流比例直接受ECMO泵流量的影响，而且再循环比例与泵流量成线性增加关系（图9-5）。因此，在VV-ECMO中强调的有效流量是指在最低的泵转速情况下获得最大的氧供，有效流量的计算如下：

有效流量＝泵的总流量-（泵总流量×再循环比例）

插管位置对再循环血流的影响是最重要的因素。双腔管合适位置的确定有不同的方法，通常确保插管尖端位于右心房的下1/3就可以保证所有的静脉侧孔均位于右心房，同时动脉输入口正对三尖瓣口，达到减低再循环血量的目的。颈部管路的固定同样影响着血液的再循环，管路如果固定不够确切，可能导致双腔管的旋转而改变侧孔位置及氧合血出口的方向。因此，VV-ECMO启动后，调整管路位置及方向，确保足够引流并满足氧合的情况下，确保固定插管的位置，防止其异位及旋转，保证出入血口的位置固定。在用缝线固定颈部双腔管时，保持静脉血回血侧孔向前（即朝向患者脸侧），氧合血出口将更接近三尖瓣。即便VV-ECMO循环稳定后仍然可能因为患者体位的改变、胸廓运动对静脉引流的影响及颈部切口的水肿等而导致插管位置的变动，因此，在VV-ECMO期间需要密切关注各部位的变化，确保ECMO辅助的有效支持。

较高的心排出量可以使ECMO动脉血快速从右心房经三尖瓣到达肺动脉。那么，如何达到好的心排出量呢？通常的干预措施包括：①提高动脉血压，这包括两种方法，即增加有效血容量和使用升压药；②调整心率，过快的心率将不利于心排出量的保持，因此在维持容量负荷的前提下，保持镇静来适当减慢心率，或者使用艾司洛尔减慢心率；③使用正性肌力药提高心排出量，如多巴胺、多巴酚丁胺或肾上腺素等。

较大的血浴槽将有利于VVECMO的有效辅助。通常血管内容量减少将增加氧合血回流入ECMO泵的可能性。增加血管内容量可以使非氧合血在右心房内充分混合，而有利于VV-ECMO的有效辅助。当然，并不是容量越多循环越好，容量增加的益处总是与肺内血管外渗增加相对抗，临床工作中需要综合判定才能取得最佳效果。

ECMO是一项对机体创伤很大的治疗方式，辅助时间越长，其并发症发生率越高，预后越差。有研究表明，心脏术后接受ECMO辅助治疗的患者辅助时间超过120小时，患者的生存率明显降低，因此，当患者心肺功能恢复后就应该尽早考虑撤机，但多数ECMO中心并不推荐在VA-ECMO辅助后48小时内撤机的意见。

ECMO辅助时需定期评价患者心肺功能。心脏术后使用ECMO循环辅助病例在使用24～48小时后，可在直视下观察心脏的收缩情况（经胸插管建立ECMO辅助并延迟关胸患者），或应用床旁心脏超声来了解心脏功能的恢复情况（经股动、静脉插管建立ECMO辅助）。心脏功能恢复的表现为：在不改变辅助参数，如氧供、动脉氧含量的情况下静脉氧饱和度增加，动脉血压搏动波形改善（脉压≥10mmHg）和超声显示心脏收缩状况改善（左心室射血分数≥35%）。肺功能恢复的标志有：在不改变呼吸机和ECMO辅助参数情况下出现动脉氧分压增加或二氧化碳分压降低、肺顺应性增加、动脉氧含量增加、二氧化碳含量减少和胸部X线片改善。

当心脏和（或）肺功能出现好转时，可逐渐降低ECMO辅助流量，准备撤离ECMO。在此过程中，应逐渐加强辅助心、肺功能的各项措施以维持正常的血气，VA-ECMO撤机有快撤机和慢撤机两种方式。慢撤机即逐渐减小辅助流量，观察患者情况，一般需6～24小时，快撤机是直接将流量降至最低（1.5L/min），如患者在低剂量正性肌力药作用下可维持循环稳定，一般在1～2小时内就可完成撤机。当ECMO流量降低，机体自身的心输出量逐渐恢复时，呼吸机的频率和潮气量应随之恢复，以免灌注冠状动脉的血液氧合不足。准备撤离前应稍加大强心药物用量，如果在小剂量或中等剂量的强心药物支持下，心指数能维持在3L/（m ²·min），则可考虑撤离ECMO。但如果需使用较大剂量强心药物时，如多巴胺 >10μg/（kg·min），则应继续ECMO辅助。经验表明，如使用大剂量强心药物支持才能脱离ECMO，在脱离后会出现左心功能进行性下降、心律失常甚至多脏器功能衰竭，患者预后不良。部分ECMO中心对于高危脱离ECMO困难的患者，也有采用试脱离ECMO后，连接好ECMO环路，继续在患者床旁预留维持ECMO环路24小时，以方便快速重新开始ECMO辅助。

VV-ECMO辅助时，当70%～80%的气体交换是由肺脏完成时（即ECMO的流量仅为起始流量的20%～30%时），可以考虑停止ECMO，先停止向膜肺供气，继续转流监测静脉氧饱和度以观察机体的循环状态。在VA-ECMO辅助中，辅助流量降至最低，交替钳夹和开放动、静脉插管，待心肺功能稳定后拔除插管。

由于在撤离ECMO的过程中流量逐渐下降，因此有些学者建议应该增加肝素的用量，将ACT延长至220秒以减少血栓形成的可能性。也有些医疗机构在撤离过程中，开放旁路保持泵的流量不低于100～200ml/min，防止血流缓慢所引起的血栓。

日常护理非常重要，包括黏膜、皮肤和气道护理，并保持安静的环境，新生儿或婴幼儿ECMO辅助期间进行所有操作都要动作轻柔，尽量减少镇静剂的应用，避免应用肌松剂。

ECMO辅助时患者免疫系统处于抑制状态；经血管插管等高侵入性操作；长时间呼吸机辅助通气；部分患者需要延迟关胸；可能存在肠道菌群异位；血液与人工界面持续接触等因素使患者感染风险较大。鉴于以上情况，多数ECMO中心一般主张联合使用广谱抗生素预防感染，有文献报道使用三代头孢菌素+万古霉素/+氟康唑能有效预防感染。也有少数ECMO中心在ECMO辅助期间并不积极预防性使用抗生素，患者出现感染迹象或血培养结果阳性时，才考虑使用抗生素。

在ECMO使用过程中应尽可能给机体提供足够的营养支持，促进恢复。特别在新生儿患者中，低心排出量可在ECMO辅助前导致新生儿坏死性小肠结肠炎，因此在新生儿中经常需要肠道外营养支持，如静脉高营养（parenteral nutrition）。但最近也有报道称应用肠道营养也很安全，且儿童和成人患者也易于接受。

肾功能对血流动力学的改变非常敏感，非搏动灌注可直接引起尿量减少，因此在ECMO辅助期间不仅要维持肾脏良好的灌注，保护肾功能，同时需要使用小剂量的利尿药以维持足够的尿量。ECMO辅助时可使用小剂量多巴胺增加非搏动灌注时的肾脏血流，静脉长期持续给予利尿剂排除第三间隙的水分也是保持水代谢平衡的重要手段，必要时还可使用超滤或血液透析技术。近年来ECMO辅助患者的液体管理和血液透析治疗的相关研究较多，辅助期间行血液透析治疗的指征有所放宽，时机也更早，能否改善辅助结果仍然需要进一步临床研究。

ECMO辅助过程中血红蛋白应维持在新生儿120～150g/L、成人100～110g/L，保持血液的携氧能力。ACT维持在160～220秒，血小板需保持在50×10 ⁹/L以上，以减少出血并发症。纤维蛋白原>100mg/dl，有出血倾向患者纤维蛋白原>150mg/dl，ACT可适当维持在较低水平。

目前VV-ECMO在治疗常规治疗方法无效的难治性呼吸衰竭中的效果已得到肯定，出院存活率为42%～85%，ECMO已成为重症呼吸衰竭的常规治疗手段。由于造成新生儿、儿童和成人呼吸衰竭的基础疾病种类及其构成不同，VV-ECMO呼吸辅助新生儿和儿童出院存活率优于成人。目前我国VV-ECMO呼吸辅助开展稍晚，病例数量较少，而且以成人为主。

先后有三项独立的前瞻性随机对照研究证明ECMO能提高足月产重症呼吸衰竭新生儿（出生4周内）的生存率。首先是Bartlett做的随机试验，12例呼吸衰竭新生儿进入试验，第1例患者接受传统疗法治疗后死亡，余下11例患儿接受ECMO治疗后均存活。在另一项研究中，也是为了尽可能降低患儿死亡率，其中29例接受ECMO辅助的患儿中28例存活，而10例接受传统疗法患儿只有6例存活。最后一项是在英国进行的多中心联合研究，入选185例呼吸衰竭新生儿，93例接受ECMO辅助的患儿死亡率为30%，而92例接受传统治疗的患儿死亡率高达59%，而且，1年随访时ECMO组患儿的死亡率和严重后遗症也要低一些。为了评估新生儿ECMO治疗的效价比，对英国ECMO中心因呼吸衰竭接受ECMO辅助而存活的新生儿做7年随访研究证明：足月产新生儿患有严重可逆性呼吸衰竭时ECMO是“物有所值”的选择。

据ELSO组织统计报道，新生儿呼吸衰竭的ECMO辅助仍然是所有ECMO辅助治疗人群中生存率最高的。据ELSO统计，到2015年7月共计28 660例呼吸衰竭新生儿接受ECMO治疗，出院率为74%。新生儿呼吸衰竭的ECMO辅助结果如表9-3所示，其中MAS生存率最高，为94%；CDH生存率最低，为51%。

受到ECMO在新生儿呼吸衰竭辅助治疗中取得高成功率的鼓舞，部分中心将ECMO用于婴幼儿和儿童获得性肺部疾病导致的呼吸衰竭的辅助治疗。由于造成患儿呼吸衰竭的疾病病理过程变异较大，而且常合并有肺实质损伤或多器官功能衰竭，平均辅助时间也较新生儿长，所以VVECMO用于婴幼儿和儿童呼吸衰竭辅助治疗时其辅助成功率低一些。目前仍没有有关婴幼儿和儿童呼吸衰竭接受传统治疗和ECMO辅助治疗的随机对照研究报道。少数几个医学中心报道在单纯只有肺部疾病导致的儿童呼吸衰竭患者中进行ECMO辅助取得较好效果。近期一项对1993年1月至2007年12月，共3123例年龄为30天～18岁的呼吸衰竭患者接受ECMO辅助的回顾性分析研究显示总出院存活率为57%。而且，不同病种辅助结果差异较大，其中哮喘持续状态为83%，吸入性肺炎为71%，真菌性肺炎为23%。患儿如果合并其他疾病时，ECMO辅助结果较差，如肾衰竭33%、癌症30%、肝衰竭16%和干细胞移植为5%。ECMO辅助之前呼吸机机械通气时间超过14天和采用VA-ECMO辅助预后结果较差。因此，急性单纯可恢复性肺部病变导致的呼吸衰竭患儿接受ECMO辅助时临床预后较好。最大的单中心辅助经验报道是密歇根大学对128例重症呼吸衰竭儿童患者的报道，出院率为71%，平均辅助288小时。研究者得出结论：ECMO也可以为严重的儿童呼吸衰竭患者提供生命支持，等待自身肺脏功能恢复。其中，ECMO辅助前的一些因素和辅助结果有关，如pH过低、ECMO辅助过程中出现肾衰竭、肺顺应性变差、体重减轻和辅助时需要使用正性肌力药物等。

据ELSO统计，自1993年以来儿童呼吸衰竭的ECMO辅助病例数量和临床效果均趋于稳定，到2015年7月总计7073例儿童呼吸衰竭患者接受ECMO辅助治疗，出院率为58%。自1985年至2011年7月不同原因导致呼吸衰竭并接受ECMO辅助的患儿情况如表9-4所示，其中吸入性肺炎生存率最高，为68%。

随着2009年英国CESAR（Conventional ventilation or ECMO for Severe Adult Respiratory failure）试验结果的公布，再加上N1H1的全世界暴发性流行，VV-ECMO在成人难治性ARDS中取得较好的临床效果，使得ECMO技术再度成为热点话题，成人难治性ARDS的ECMO辅助病例迅速增加。

据ELSO统计，到2015年7月共计8130例呼吸衰竭成人接受ECMO治疗，出院率为56%。成人呼吸衰竭的ECMO辅助结果显示，其中病毒性肺炎生存率最高，为67%；术后和创伤性ARDS辅助生存率最低，为54%（表9-5）。

清醒状态下ECMO辅助首次由Karolinska及其同事提出，患者辅助期间可拔除气管插管，自主呼吸和进食，甚至可以在床边小范围活动，增强自信心。理论上，清醒状态下的ECMO辅助患者感染风险较低，可能提高临床效果。目前部分ECMO中心已在部分VV-ECMO呼吸辅助和少数VA-ECMO循环辅助患者中尝试清醒状态下辅助。

成人VV-ECMO辅助期间合适的呼吸机辅助通气参数，即保护性肺通气策略（最佳的呼吸机参数设定）以及ECMO联合其他无创呼吸治疗方式效果等均处于积极研究阶段。

随着医学生物工程技术的进步，人工脏器功能辅助除肺脏外还有心脏、肾脏和肝脏，目前这些器官功能衰竭都可以在体外短时间内依靠人工器官来维持。“人造淋巴结”滤除患者体内的炎性介质、细胞因子和病原体，用来治疗败血症也正在研究之中。ECMO的未来将依靠改进设备，使环路更加简单化并具有自我反馈调节功能。第二代ECMO装置的出现，许多技术的进步都将扩展ECMO辅助患者的适应证，目前认为不适合辅助的患者都可以安全地实施辅助，例如，抗血栓处理技术生产的表面材料出现后辅助期间不需要抗凝，此技术使早产儿也可以进行辅助治疗。目前便携式、微型化的ECMO设备已用于临床危重症患者的抢救性治疗和转运；可用于成人VV-ECMO辅助的单根双腔插管也在国外广泛应用，其安装简便、安全性较高，辅助效果也大大提高。ECMO设备的不断进步，临床治疗经验的不断积累，患者进行辅助的入选标准不断放宽。新的ECMO技术尽可能地利用患者自身的心脏驱动血液经过膜式人工肺来完成氧合，简化辅助管路，适合更长时间呼吸辅助，如无泵驱动的AV-ECMO、人工胎盘、AVCO ₂R、静脉内血液氧合（intravenous oxygenators，IVOX）技术和“人工肺”。这些新技术将很快进入临床，用于肺脏或其他器官功能衰竭的辅助治疗。