心脏术后使用ECMO对急性心、肺功能衰竭患者进行短时间的辅助，期待其功能恢复，该设想在1954年Gibbon运用体外循环成功进行首次心脏直视手术时就已形成，此后专家们就开始进行较长时间机械辅助循环的积极探索，因气血的直接接触激发剧烈的炎性和严重的血液破坏，临床实践屡遭失败。1956年Clowes等发明膜式氧合器使长时间辅助成为可能，之后陆续有了关于使用VA-ECMO用于急诊循环辅助的报道。目前VA-ECMO不仅用于各种原因导致的急性可逆性循环功能衰竭的短时间辅助支持，而且扩展到为心脏移植或安装长期心室辅助装置患者提供过渡桥梁作用，提高重症心脏功能衰竭患者的临床救治率。国际上VA-ECMO循环辅助病例数量稳中有升，临床效果保持稳定，其中ECPR所占比率不断升高，国内ECMO主要以VA-ECMO循环辅助为主。

VA-ECMO辅助时，由于患者右心房的血液大部分引流入ECMO管路中，因此左室的前负荷降低，自身心脏的心排出量减少，而患者升主动脉内的血液为心脏排出量和ECMO辅助动脉供血量之和，当心脏功能正常时其值无变化，所以平均动脉压保持正常；而当心脏功能衰竭时则会增加。平均动脉压可以不变或升高，由于非搏动灌注的原因，血流为持续平流灌注，脉压减小，动脉波形减弱甚至变平。近年来的研究表明，尽管为非搏动平流灌注，只要平均动脉压维持在一个合适的水平，即使较长时间辅助，对机体灌注也是可以接受的。

在闭合管道中，压力是由流量和阻力所决定的。阻力一定时，压力由前向流量决定。VA-ECMO时，前向血流由自身心脏射血和泵驱动的动脉血流组成，前负荷降低会引起前向血流不足而导致低血压。在有足够的前负荷和前向血流时，低血压与全身血管阻力降低或血管张力下降有关，此种现象见于败血症患者，此时可通过提高前向血流来恢复压力。一方面可以提高系统前负荷，另外可以提高泵的辅助流量，而泵的前向血流又受到静脉血回流和静脉插管阻力的限制。一些报告显示，在ECMO辅助时，后负荷会不变或升高。有研究认为升高的原因可能是ECMO辅助开始时刺激肾素-血管紧张素系统，导致患者体内儿茶酚胺类物质浓度升高。另外有监测室壁张力的研究认为，泵血流直接对向主动脉瓣阻止其开放，从而增加了后负荷。但部分临床研究由于未发现后负荷的增加，因此将VA-ECMO时左室射血指数（心排出量和缩短分数）的降低归咎于心脏前负荷的明显降低。

ECMO时的高血压可能是增加后负荷的原因之一。有报道在新生儿接受ECMO的患者中高血压发生率为93%，可能与ECMO时脉压降低刺激肾脏肾素-血管紧张素-醛固酮系统有关。另外可能与高血容量、外源性血管活性药物和未充分镇静有关。

ECMO对心率影响的研究结果不一，有些研究发现ECMO时心率下降，其原因可能是：①由于右侧颈动脉插管时刺激颈动脉结引起；②ECMO时血压升高引起的正常压力反射；③ECMO时全身供氧得到缓解，酸中毒得到纠正、内源性和外源性儿茶酚胺水平降低所致。总之，心率的影响因素复杂，单纯ECMO的作用并不明显。

许多研究通过超声心动图证实在ECMO运转时左心室收缩期指数（left ventricular ejection phase indices，LVEPI）降 低，在ECMO运转后24小时内最明显，如没有心肌缺血或心脏器质性疾病在ECMO结束后一般可以恢复。大多数学者认为，LVEPI降低是VA-ECMO时前负荷降低引起的，而且与辅助的流量、左室射血占整体心排出量（自身心脏射血+ECMO流量）的比例成反比。研究结果发现，如不考虑前、后负荷因素，心肌收缩功能在ECMO期间是正常的。另有研究认为，ECMO迅速纠正先前存在的缺氧、酸中毒、大剂量正性肌力药的刺激和过度呼吸机辅助等因素，会产生再灌注损伤，可能会影响心脏功能。

冠脉血流在舒张期室壁张力降低时最高，而在收缩期时降低。心室收缩时室壁张力增高，因此灌注冠脉的动脉血流主要来自收缩末期主动脉根部。研究显示，当VAECMO辅助循环流量<85%且无主动脉病变时，即使只有少量血液经左室射出，冠脉供血绝大部分（80%～99%）仍然是来自自身心脏射血，而不是ECMO的高氧合血。所以当VA-ECMO辅助心脏时，如出现患者自身肺脏氧合不好时，本已衰竭的心脏仍然面临缺氧性损伤的威胁。因此在VAECMO时，多数医疗中心仍保持一定程度的呼吸机支持（通常FiO ₂为40%～60%），以保证心脏供血的氧合。增加VA-ECMO流量可增加左室后负荷，使左室室壁张力增加，增加冠脉的阻力，减少冠脉供血。此时左心引流，使左心室张力降低，有利于冠脉供血。

1982年Braunwald引入了“顿抑的心肌”来描述与可恢复的心肌缺血相关的短暂的心肌功能不全。1988年Carter等第一次报道了与ECMO相关的心肌顿抑，之后陆续有相似报道。ECMO转流时心肌顿抑的发生率为2.4%～38.0%，持续时间为1小时到几天不等。心肌顿抑可定义为脉压<10mmHg，心电活动正常，并排除了低血容量、张力性气胸和（或）心脏压塞等其他原因。也有学者定义心肌顿抑为脉压<10mmHg的同时，超声心动图显示，心肌近乎无运动，主动脉瓣持续关闭，主动脉内血流为平流。严重的顿抑可表现为心肌电机械活动相分离。

ECMO辅助发生心肌顿抑的原因仍有争议，一直存在两种学说：后负荷增加的血流动力学学说和缺血再灌注氧自由基损伤的代谢学说。也有推测认为是与急性心肌缺血相似的氧自由基介导的再灌注损伤的结果。ECMO刚建立时，低血压和低氧血症立即得到缓解，产生了再灌注损伤。但临床报告中，与未发生心肌顿抑的患者相比，心肌顿抑的患者往往氧分压更低、二氧化碳和pH更高、ECMO辅助前多次心搏骤停，且严重低血压也较常见。有分析认为从ECMO建立到出现心肌顿抑的时间较长，表明再灌注和（或）再氧化并不是损伤的发生机制，且部分研究中，酶学的检测也不支持。另有研究提出VA-ECMO转流时动脉插管的高速血流方向直对主动脉瓣，产生了过重的后负荷，阻止左室射血，增加了心肌耗氧量，同时由于后负荷增加，室壁张力增加，冠脉供血反而减少，可能是心肌顿抑的原因。但这种理论无法解释为什么大多数应用同样插管方式的婴儿并未出现心肌顿抑，而且在同样插管下经过一定的治疗顿抑能够得到缓解。另有研究认为后负荷的增加是心肌顿抑的原因，但临床对心肌顿抑患者进行降低后负荷的治疗后发现心脏功能没有明显改善。1994年第1例VV-ECMO时出现的心肌顿抑被报道，提示心肌顿抑的原因可能偏向于代谢问题而非血流动力学原因。有研究发现，ECMO开始后30分钟出现钙离子降低，在心肌顿抑时，补充钙离子可以增强心功能。

但除上述病例外，绝大多数心肌顿抑仍发生于VA-ECMO患者，提示与VV-ECMO不同的、与VA-ECMO相关的血流动力学和生理学改变可能与心肌顿抑有关。大多数学者推测，心肌顿抑是继发于后负荷骤然增加、心肌氧需增加和冠脉低氧供给共同作用的结果。

如果ECMO辅助可以提供足够的血流动力学支持，部分心肌顿抑是可以恢复的。同时也要注意，当出现心肌顿抑时也需要积极治疗，如应用强心剂（多巴胺等）、降低后负荷（肼屈嗪等）以及增加左室前负荷均有一定作用。然而，随着时间的推移和ECMO的辅助，大多数患者都能恢复至正常心功能。虽然研究者们都认为心肌顿抑可以恢复良好，但各中心报道其死亡率从42%到100%不等。

VA-ECMO与VV-ECMO的比较见表9-6。

ECMO过程中，不同类型的转流方式对血流动力学的影响是不同的，如图9-6、图9-7所示，分别代表VV-ECMO及VA-ECMO过程中动脉血压、机体耗氧、动静脉氧饱和度和不同系统间血流量的变化过程。

VA-ECMO通过静脉血的容量转换减轻了心肺负荷，在维持动脉血流较少的情况下，提供更多的氧供满足机体需要。在VA-ECMO全流量辅助过程中肺血流量减少非常明显，动脉波形几乎成为直线，伴随ECMO流量的减少，肺血增多，左心输出增加，动脉搏动波形逐渐出现直至ECMO终止、自身循环完全建立。

VV-ECMO在不改变心肺容量负荷的情况下，提供更多的氧供满足机体需要，其前提条件是要求心脏功能正常，因此在VV-ECMO辅助过程中肺血流量保持不变，动脉波形依赖功能正常的心脏维持正常的搏动血流，伴随ECMO流量的减少，心输出不变，自身肺气体交换能力满足机体需要后ECMO终止。

将静脉插管从股静脉置入，插管向上延伸至右房，引出的静脉血在氧合器中氧合，经泵从股动脉注入体内。该插管方式可将80%回心血流引至氧合器，降低肺动脉压和心脏前负荷。缺点是股动脉插管位置低，患者心肌、脑组织和上半身得不到充分的血流灌注。有人将动脉插管延伸至主动脉根部以缓解这一难题，但同时增加血栓形成的危险，并有可能造成动脉机械性损伤。另外，肺循环血流骤然减少，使流经肺脏的血液淤滞，增加了肺部炎症和血栓形成的危险性。此方法非搏动成分多，对维持稳定的血流动力学有一定困难。目前认为在ECMO治疗中维持一定肺血流和肺动脉压力，有利于肺脏结构和功能的恢复。

这是小儿目前最常用的方法。由于小儿右颈部血管对插管有很强的耐受，一般通过颈内静脉插管，经右心房将血液引流至氧合器，氧合血通过颈动脉插管至主动脉弓输入体内（图9-8）。主要特点为体外循环注入的氧合血可替代衰竭的心、肺功能。当流量达到120ml/（kg·min）时，心脏可处于休息状态。此法可降低肺动脉压力，人工呼吸依赖成分少，适用于严重呼吸衰竭的患儿。不足之处在于：非搏动灌注成分多，血流动力学不易稳定；插管、拔管操作复杂，特别是结扎一侧颈部血管，对今后的脑发育有潜在危险。McGough等采用锁骨下动脉插管方法，能够保证双侧颈动脉的血液灌注，其要点为：插管外径应为无名动脉内径的75%，这样可保证在灌注时右侧血管有充分的血流；ECMO结束时进行动脉修复。由于婴儿体重小、插管细、颈内静脉引流往往不能满足灌注需要，Ford等利用髂血管引流取得了良好效果。因为胎儿期的脐血管血流量可达 130ml/（kg·min），有学者利用新生儿的脐血管增加静脉引流量，但也可带来一些并发症，如肝内膜下出血、门脉高压、坏死性小肠结肠炎等。

上述中心插管和周围插管的特点比较见表9-7。

ECMO由于其自身的特点，近几年广泛用于各种原因导致的急性循环衰竭患者的抢救性治疗，并积极促进器官移植和人工器官的发展。ECMO进行循环辅助时的特点（与主动脉内球囊反搏和心室辅助装置相比）：适用于所有年龄段患者，包括新生儿、儿童和成人；在提供双心室辅助的同时又可以进行呼吸辅助，可用于急性心肺功能同时衰竭的患者；操作简便、快捷，不需要开胸，外周血管插管，可在ICU床旁局麻下完成操作，安装和撤离简单，所需时间短，更适合急诊情况下使用；费用相对低廉。ECMO具有的以上特点，使得其运用广泛，特别在心源性休克的抢救中，可以快速辅助急性心力衰竭患者，使患者有机会进行进一步治疗。其适应证如下：

据统计，有 0.5%～1.2% 的心脏手术患者会出现不能脱离体外循环机，或在ICU中出现药物和IABP辅助治疗仍然无效的低心排出量现象，此时患者需要进一步的机械循环辅助治疗。这部分患者如同时合并肺部疾病时应首选VA-ECMO。有报道将心脏术后心脏功能衰竭接受ECMO辅助并成功撤机存活的患者和接受ECMO辅助过渡至心室辅助装置或心脏移植后存活的患者的5年随访结果对照，发现两种治疗途径生存率基本相同。

如急性心肌梗死、暴发性心肌炎、心脏介入治疗突发事件、等待心脏移植、长期慢性充血性心力衰竭患者急性失代偿等。

急性心肌梗死（acute myocardial infarction，AMI）患者中约有8%～10%伴发心源性休克（cardiogenic shock，CS），常规正性肌力药、缩血管药和 IABP 辅助可以增加心排出量约0.5L/min。当患者心脏功能太差，心排出量很低时就需要进一步的机械循环辅助治疗。1966年首次文献报道AMI合并CS患者使用机械循环辅助方法治疗。此后，随着手术技术、辅助装置和复苏手段的提高，辅助生存率得以改善。近期一项对500例CS患者机械循环辅助的Meta分析得出院内存活率超过50%。尽管ECMO用于这些患者的治疗目前仍然缺乏随机对照研究或指南，但被临床医师广泛认可的事实是：AMI合并CS患者经传统治疗无效时，ECMO就应该积极使用。

急性暴发性心肌炎伴发心源性休克患者常规治疗死亡率高达50%～70%，这时往往需要机械循环辅助治疗，ECMO循环辅助这类患者一般在2周内心脏功能恢复正常，文献报道辅助成功率为60%～90%。应注意的是这部分患者往往需要较高的辅助流量，辅助刚开始心脏功能很差，易出现左心室肌运动减弱和膨胀。定期做超声检查早期发现心室膨胀或心室内血栓形成，这时积极采取必要的左心减压措施，防止左心室内血栓形成和肺淤血等严重并发症的出现。

此外ECMO也为高危冠心病患者进行介入治疗或搭桥手术再血管化治疗提供保障。近几年ECMO用于创伤、冻伤、溺水、一氧化碳中毒、急性药物中毒患者的抢救性治疗，也取得较好疗效。

1.心排指数（cardiac index，CI）<2L/（m ²·min）持续3小时。

2.代谢性酸中毒：碱缺失（base deficit，BD）>5mmol/L持续3小时。

3.低血压：新生儿平均动脉压<40mmHg，婴幼儿<50mmHg，儿童<60mmHg持续3小时。

4.少尿：尿量 <0.5ml/（kg·h）持续 3 小时。

5.心脏手术后脱机困难患者（心脏畸形已得到纠正）。

与ECMO治疗ARDS的禁忌证相同。

1.慢性器官功能不全。

2.肺动脉高压>4wood。

3.肝衰竭：门脉高压、肝硬化为绝对禁忌证。

4.年龄>70岁为相对禁忌证；有文献报道17例平均年龄为69岁高龄患者心脏手术不能脱离体外循环机或术后低心排出量接受ECMO循环辅助，其中8例患者年龄>70岁，11例（65%）脱机，7例（41%）出院，8例年龄>70岁患者中3例脱机，仅1例出院。

5.介入时机：决定时机（第1次试图脱离体外循环机到开始ECMO循环辅助）超过6小时生存率降低：由44%降低为14%。

6.ECMO辅助心搏骤停的生存率降低，但近几年文献报道，在出现心搏骤停经胸外按压无效的45分钟内进行ECMO辅助，有40%～60%的患者可成功。长时间后心肺复苏（CPR）患者的脑、肾脏并发症明显增加，ECMO辅助成功率较低。

见第一节中ECMO辅助期间患者的管理。

1.心脏术后心脏解剖畸形完全矫治是ECMO辅助成功的前提。

2.VA-ECMO辅助前，患者心脏功能受损程度和全身器官功能状态是影响辅助结果的重要因素。文献报道单因素风险分析发现：肾衰竭、辅助时间长和ECMO辅助前心肺复苏时间长（CPR>45分钟）都是ECMO循环辅助预后不良的高危因素。ECMO辅助时间和生存率呈负相关。肾衰竭、败血症、年龄>65岁且EF值在ECMO辅助48小时后仍然<30%的患者成功撤概率大大降低。

VA-ECMO循环辅助时约有30%～40%心脏功能太差的患者即使在ECMO辅助下循环也难以维持，最终死于心脏功能衰竭或多器官功能衰竭，对于这部分患者而言，积极的后续治疗尤为重要，如人工心脏或心脏移植。

3.积极的后续治疗是提高患者生存率的重要手段。克里夫兰心脏中心Nicholas GS教授回顾1992年到1999年间97例心脏术后心脏功能衰竭需要ECMO循环辅助的病例时发现总的辅助生存率为35%，但在18例转为可植入式左心辅助装置过渡到心脏移植亚组病例中患者存活率为72%，术后1年随访生存率为92%。近年来有条件的心脏中心为避免长时间VA-ECMO（5天）辅助对患者机体带来的损伤，通常建议ECMO辅助48～72小时患者心脏功能并未得到改善而全身状况又允许进行心脏移植时，就将患者转为应用可植入式心室辅助装置等待心脏移植。有报道，ECMO辅助下有心脏功能恢复可能性的患者，60%可以成功转为应用心室辅助装置等待心脏移植。即将ECMO视为需要循环辅助的患者紧急抢救的重要手段，而延长患者的生命可能也需要进一步其他积极治疗。

VA-ECMO循环辅助发展主要集中在以下三个方面：

积极研发新的涂层技术，减少或避免使用抗凝药，降低长时间辅助并发症；更加简便、高性能、自动反馈功能的新一代ECMO环路和套包，该环路也可以包括肝脏、肾脏和血液透析功能。积极开发新型涂层材料、新型泵系统和膜式氧合器，以减轻炎性反应，适合长时间辅助。

近年来便携式ECMO系统的出现，ECPR技术的成功开展，使得VAECMO不仅能够走出手术室，而且能够在医院外，不受空间限制地对危重症患者进行抢救性辅助治疗。ECPR时结合亚低温治疗的动物实验和临床试验研究也处于研究阶段，其研究结果可能进一步指导临床，提高ECPR抢救性治疗成功率。另外，对于脑死亡患者，快速进行VA-ECMO辅助，可维持机体其他器官功能，积极促进器官移植的不断进步。

这一点在当今我国尤为突出，随着我国经济发展，社会不断进步，人民群众对危重症疾病救治的需求不断提高，VA-ECMO技术很快就会在全国范围内广泛开展，进一步规范化我国VA-ECMO辅助技术也是工作的重点。

总之，VA-ECMO已成为各种原因导致的急、慢性心肺衰竭治疗中的一个重要环节。