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2.2 实验室检查和辅助检查
2.2.1 常规检查
2.2.1.1 心电图（electrocardiogram，ECG）（Ⅰ类，C级）
所有心衰以及怀疑心衰患者均应行心电图检查。心衰患者一般有心电图异常，心电图完全正常的可能性极低。ECG的部分异常可提示病因或治疗适应证（如房颤的抗凝治疗、运动不同步的再同步化治疗、心动过缓的起搏治疗等）。有心律失常或怀疑有无症状性心肌缺血时应作24小时动态心电图。
2.2.1.2 胸部X线片（Ⅰ类，C级）
有呼吸困难的患者均应行胸部X线片检查，可提示肺淤血、肺水肿、肺部基础病变和心脏增大等信息，但胸部X线片正常并不能除外心衰。心衰患者胸部X线表现有肺门血管充血、上肺血管影增粗、KerleyB线、胸腔积液。肺门“蝴蝶”征是典型的肺水肿征象。侧位片有助于判断心脏扩大。胸部X线片上心影正常提示可能是HFpEF或近期发生的收缩功能下降。明显左心房扩大提示二尖瓣病变或心房肌弥漫性病变（如果存在双心房扩大）可能。单独右心室扩大征象提示肺动脉高压可能是右心衰的原因。X线片还显示冠状动脉、心脏瓣膜、心包部位的钙化。
2.2.1.3 生物学标志物
（1）血浆利钠肽［B型利钠肽（B-type natriuretic peptide，BNP）或N末端B型利钠肽原（N-terminal pro-BNP，NT-proBNP）］测定：
利钠肽检测是诊断和评估心衰必不可少的部分，推荐用于心衰筛查（Ⅱa类，B级）、诊断和鉴别诊断（Ⅰ类，A级）、病情严重程度及预后评估（Ⅰ类，A级）。出院前的利钠肽检测有助于评估心衰患者出院后的心血管事件风险（Ⅰ类，B级）。利钠肽主要由心室肌合成和分泌，当心室容量和压力负荷增加时，心肌受到牵张，心肌细胞内储存的前体肽proBNP即被释放出来，并很快分解为无活性的NT-proBNP和有活性的BNP。除心室壁张力增加外，其他因素如缺血、缺氧、神经激素（如血管紧张素Ⅱ）和生理因素（如随年龄增加、男性较女性更高）也调控其合成和分泌。很多心血管和非心血管原因均会导致NT-proBNP水平增高（表5），尤其是房颤、高龄和肾功能不全。脑啡肽酶抑制剂使BNP降解减少，而NT-proBNP不受影响。
表5 血浆脑利钠肽升高的常见原因
BNP或NT-proBNP的检测有助于诊断或排除心衰。BNP<100pg/ml、NT-proBNP<300pg/ml通常可排除急性心衰。BNP<35pg/ml、NT-proBNP<125pg/ml时通常可排除慢性心衰，但其敏感性和特异性较急性心衰低。诊断急性心衰时，NT-proBNP水平应根据年龄和肾功能不全进行分层：50岁以下的患者NT-proBNP>450pg/ml，50岁以上的患者NT-proBNP>900pg/ml，75岁以上的患者NT-proBNP>1 800pg/ml，肾功能不全［肾小球滤过率（estimated glomerular fi ltration rate，eGFR）<60ml/min］时应>1 200pg/ml。
在监测和指导心衰治疗方面，经各项治疗后利钠肽较基线值明显下降，即NT-proBNP较基线值降幅≥30%或绝对值<4 000pg/ml；BNP较基线值降幅>50%或绝对值<350～400pg/ml，提示治疗有效。建议在临床病情综合判断基础上，至少监测包括基线（发作／住院时）和病情稳定（出院前）2个时间点的BNP/NT-proBNP水平；如果患者病情变化或极度危重，又缺乏血流动力学监测条件，也可检测利钠肽水平。需要注意的是，临床医师不应单纯依靠BNP/NT-proBNP水平进行心衰诊疗，应结合患者整体临床情况作出判断。
在预后或危险评估方面，急性心衰患者入院时BNP/NT-proBNP水平越高，短期和长期的不良临床事件（包括全因/心血管病死亡、全因／心衰／心血管病再住院）发生风险越高。BNP/NT-proBNP的水平测定对于慢性心衰患者有助于判断其预后（包括全因／心血管病死亡、全因／心衰／心血管病再住院）或病情严重程度，慢性心衰患者应定期连续监测BNP/NT-proBNP水平，检测值长期稳定提示心衰进展风险低，检测值升高提示心衰恶化，需更密切的临床监测和随访。
（2）心脏肌钙蛋白（tropinin，cTn）：
推荐心衰患者入院时行cTn检测，用于急性心衰患者的病因诊断［如急性心肌梗死（acute myocardial infarction，AMI）］和预后评估（Ⅰ类，A级）。严重心衰患者cTn可能会升高，是由于心肌供氧和需氧之间的不平衡，心肌局部发生缺血损伤，cTn水平升高的心衰患者死亡风险增加。BNP/NT-proBNP和cTn的联合检测还有助于评估急性失代偿性心衰患者的预后。
（3）其他生物学标志物：
反映心肌纤维化、炎症、氧化应激的标志物，如可溶性ST2（soluble suppressor of tumorgenicity 2，sST2）、半乳糖凝集素3（galectin-3，Gal-3）及生长分化因子15（growth differentiation factor 15，GDF-15）也有助于心衰患者的危险分层和预后评估，联合使用多项生物标志物可能是未来的发展方向。
2.2.1.4 实验室检查
血常规、尿液分析、血生化［包括钠、钾、钙、血尿素氮、肌酐或估算的肾小球滤过率（estimated glomerular fi ltration rate，eGFR）、肝酶和胆红素、血清铁、铁蛋白、总铁结合力］、空腹血糖和糖化血红蛋白、血脂、促甲状腺激素为心衰患者初始常规检查（Ⅰ类，C级）。在病程发展中还需重复测定电解质、肾功能等。临床怀疑某些特殊病因导致的心衰（如血色病、自身免疫性疾病、淀粉样变性、嗜铬细胞瘤等），应进行相应的筛查和诊断性检查（Ⅱa类，C级）。
2.2.1.5 经胸超声心动图（Ⅰ类，C级）
经胸超声心动图是评估心脏结构和功能的首选方法，可提供房室容量、左右心室收缩和舒张功能、室壁厚度、瓣膜功能和肺动脉高压的信息。LVEF可反映左心室收缩功能，推荐改良双平面Simpson法。初始评估心衰或有可疑心衰症状患者均应测量LVEF，当临床情况发生变化、评估治疗效果、考虑器械治疗时，应重复测量。在图像质量差时，建议使用声学对比剂以清晰显示心内膜轮廓。组织多普勒和应变成像的可重复性和可行性已证实，对于存在发生心衰风险的患者，应考虑采用，以识别临床前的心肌收缩功能异常（Ⅱa类，C级）。
超声心动图是目前临床上唯一可判断舒张功能不全的成像技术，但单一参数不足以准确评估，建议多参数综合评估。HFpEF主要的心脏结构异常包括左房扩大（左心房容积指数>34ml/m 2）、左室肥厚［左心室质量指数≥115g/m 2（男性）或95g/m 2（女性）］；主要的心脏舒张功能异常指标包括E/e’≥13、e’平均值（室间隔和游离壁）<9cm/s；其他间接指标包括纵向应变或三尖瓣反流速度。
2.2.2 心衰的特殊检查
用于需要进一步明确病因的患者。
2.2.2.1 心脏核磁共振（cardiac magnetic resonance，CMR）
CMR是测量左右心室容量、质量和射血分数的“金标准”。当超声心动图未能作出诊断时，CMR是最好的替代影像检查。CMR是复杂性先天性心脏病的首选检查方法（Ⅰ类，C级）。延迟钆增强（late gadolinium enhancement，LGE）和T1成像是评估心肌纤维化或瘢痕负荷的首选影像检查，可以确定心衰的病因。对于扩张型心肌病患者，在临床和其他影像学检查不能明确诊断的情况下，应考虑采用LGE以鉴别缺血性与非缺血性心肌损害（Ⅱa类，C级）。对于疑似心肌炎、淀粉样变、结节病、美洲锥虫病、法布里（Fabry）病、致密化不全心肌病和血色病的患者，推荐采用CMR来显示心肌组织的特征（Ⅰ类，C级）。
2.2.2.2 经食管超声心动图（transesphageal echocardiography，TEE）和负荷超声心动图
TEE适用于经胸超声心动图声窗不佳且CMR不可用或有禁忌证时；高度怀疑主动脉夹层、心内膜炎或先天性心脏病；评估心房内或左心耳内血栓。运动或药物负荷超声心动图可用于心肌缺血和（或）存活心肌、部分瓣膜性心脏病患者的评估。对于劳力性呼吸困难、HFpEF、静息舒张功能参数不能准确评估的患者，负荷超声心动图有一定辅助作用。适应证、禁忌证以及方法见《负荷超声心动图规范化操作指南》。
2.2.2.3 心脏计算机断层扫描（computed tomography，CT）
CT能够有效评估冠状动脉（冠脉）病变，尤其是冠脉钙化情况，反映出冠脉粥样硬化总负荷。对于低、中度可疑冠心病或非侵入性负荷试验未明确提示心肌缺血的心衰患者，可考虑行心脏计算机断层扫描以排除冠状动脉狭窄（Ⅱb类，C级）。当需要时，CT可用于其他肺疾病的鉴别诊断，其中肺水肿在心衰患者中的表现是至关重要的，通常表现为间隔增厚与磨玻璃征共存征象。
2.2.2.4 冠脉造影
冠脉造影适用于：①对于经药物治疗后仍有心绞痛的患者（Ⅰ类，C级）；②合并症状性室性心律失常或有心脏停搏史患者（Ⅰ类，C级）；③存在冠心病危险因素、无创检查提示存在缺血的心衰患者（Ⅱa类，C级）。
2.2.2.5 核素心室造影及核素心肌灌注和（或）代谢显像
当超声心动图未能作出诊断时，可建议使用核素心室造影评估左心室容量和LVEF（Ⅱa类，C级）。核素心肌灌注显像包括单光子发射计算机断层成像（single-photon emission computed tomography，SPECT）和正电子发射计算机断层成像（positron emission computed tomography，PET），可用于诊断心肌缺血。代谢显像可判断心肌存活情况。对心衰合并冠心病的患者，在决定行血运重建前，可考虑采用心脏影像学检查（CMR、负荷超声心动图、SPECT、PET）评估心肌缺血和心肌存活情况（Ⅱb，B）。
2.2.2.6 6分钟步行试验
用于评估患者的运动耐力。6分钟步行距离<150m为重度心衰，150～450m为中度心衰，>450m为轻度心衰。
2.2.2.7 心肺运动试验
心肺运动试验能量化运动能力，可用于心脏移植和（或）机械循环支持的临床评估（Ⅰ类，C级），指导运动训练处方的优化（Ⅱa类，C级），原因不明呼吸困难的鉴别诊断（Ⅱa类，C级）。适用于慢性心衰患者临床症状稳定2周以上，参照《慢性稳定性心衰运动康复中国专家共识》。
2.2.2.8 基因检测
大多数临床确诊的心衰，常规基因检测对明确诊断缺乏肯定价值。对于肥厚型心肌病、特发性扩张型心肌病和致心律失常性右室心肌病患者，推荐基因检测和遗传咨询。限制型心肌病和孤立的致密化不全心肌病亦可能具有遗传起源，也可考虑基因检测。
肥厚型心肌病是一种主要经遗传获得的常染色体显性遗传病，大多数致病基因和突变位于编码β-肌球蛋白重链（MYH7）和心脏肌球蛋白结合蛋白C（MYBPC3）的肌小节基因。扩张型心肌病中50%为特发性，约1/3是遗传所致。在已检出的50多个与扩张型心肌病相关的基因中，很多与细胞骨架相关，最常见的是肌联蛋白（TTN）、核纤层蛋白（LMNA）和肌间线蛋白（DES）。致心律失常性右室心肌病大多数是由于编码细胞桥粒的成分基因突变所致。当前发现与此类心肌病相关的10个基因突变，可解释50%的病例。
2.2.2.9 心肌活检
推荐用于经规范治疗后病情仍快速进展，临床怀疑心衰是由可治疗的特殊病因所致且只能通过心肌活检明确诊断的患者（Ⅱa类，C级）。有助于区分心肌炎症性或浸润性病变，如心肌淀粉样变性、结节病、巨细胞性心肌炎。不推荐用于心衰患者的常规评价（Ⅲ类，C级）。
2.2.2.10 生活质量（QOL）评估
QOL评估运用心理学量表，对心理健康、躯体健康和社会功能等进行多维度量化评估。QOL量表可分为普适性量表和疾病特异性量表，前者最常使用的是36条简明健康问卷（SF-36）、SF-12、SF-6、世界卫生组织幸福指数-5（WHO-5）、欧洲5维健康指数（EQ-5D）。心衰特异性QOL评估工具较常使用的有明尼苏达心衰生活质量量表（MLHFQ）和堪萨斯城心肌病患者生活质量量表（KCCQ）。
2.2.2.11 有创性血流动力学检查
在慢性心衰患者中，右心导管和肺动脉导管检查适用于：①考虑心脏移植或机械循环支持的重症心衰患者的术前评估（Ⅰ类，C级）；②超声心动图提示肺动脉高压的患者，在瓣膜／结构性心脏病干预治疗前评估肺动脉高压及其可逆性（Ⅱa类，C级）；③对于经规范的治疗后仍存在严重症状，或者血流动力学状态不清楚，为调整治疗方案可考虑行此检查（Ⅱb类，C级）。