细胞在生命活动的过程中伴有电的现象，称细胞 生物电（bioelectricity）。细胞生物电是细胞膜的内、外两侧带电荷的离子以不均匀的方式分布，并跨膜移动所产生的结果。临床医学对健康人或患者在体表开展的无创伤性心电图、脑电图、肌电图、视网膜电图和胃肠电图等检查，均反映了各脏器或器官的生物电活动现象。这些器官水平的生物电现象都是以细胞水平的电活动为基础，所记录到的电变化是该器官所有细胞共同产生的生物电变化总和后的结果。细胞生物电现象主要表现有两种形式，即细胞处于安静状态下的静息电位和受到刺激后产生的迅速发生、且能向远处传播的动作电位。静息电位和动作电位都是细胞膜两侧的电位差，故都称 跨膜电位（transmembrane potential），简称 膜电位（membrane potential）。

静息电位的概念　静息电位（resting potential，RP）是指结构和功能完整的细胞在未受到刺激时，存在于细胞膜内外两侧的电位差。测定静息电位的方法如图2-12所示。当参考电极和测量电极均置于细胞膜外时，只要细胞未受到刺激或损伤，示波器荧光屏上的光点在零电位水平呈一直线扫描，说明细胞膜外表面任意两点之间没有电位差。但如果把参考电极置于细胞膜外表面，而把测量电极刺穿细胞膜进入膜内时的一瞬间，在记录仪上将显示出一个突然的扫描线下移，并保持一直线扫描。这说明细胞内的电位比细胞膜外低，且电位差恒定。由于这一电位差存在于安静细胞的膜两侧，故称跨膜静息电位，简称静息电位。静息电位表现为细胞膜外电位高带正电荷，细胞内的电位低带负电荷，简言之即“外正内负”。如规定细胞外电位为零，则细胞内为负电位（少数植物细胞例外）。

各类细胞的静息电位都在－10～－100mV之间，譬如枪乌贼巨大神经轴突的静息电位约为－70mV；心室肌细胞的静息电位约为－90mV；平滑肌细胞静息电位约为－50～－60mV；人的红细胞静息电位只有约－10mV。

细胞在安静状态下所保持的膜外带正电荷、膜内带负电荷的状态称 极化（polarization）。当膜内外电位差的数值向膜内负值减小方向变化，即极性减小的过程称 去极化（depolarization），例如膜电位为－70mV时，膜外带正电荷的离子内流，使膜内电流从－70mV向负值减小的方向变化；去极化至零电位后膜外带正电荷的离子继续内流，使膜内电位变为正值，使膜的电荷极性分布发生倒转称 反极化（reverse polarization），膜电位高于零电位的部分称 超射（overshoot）。反之，膜外带负电荷的离子内流，或膜内带正电的离子外流，膜内负值向增大的方向变化时，称 超极化（hyperpolarization）。

静息电位的产生一般用膜离子流学说来解释。该学说的主要论点和依据是：带电离子的跨膜转运，离子转运的速率主要取决于膜两侧该离子的浓度梯度和细胞膜对该离子的通透性。①由于钠泵活动，细胞膜内外各种离子的浓度分布不均匀。哺乳动物骨骼肌膜外的K ^＋浓度为4mmol/L，而细胞膜内高达155mmol/L，是细胞外的39倍；细胞膜外Na ^＋浓度是细胞内的12倍，而细胞膜外Cl ^－的浓度是细胞膜内的31倍；细胞膜内的负离子主要是大分子的有机负离子（A ^－）。②在不同状态下，细胞膜对各种离子存在选择性通透。细胞处于静息状态时，细胞膜对K ^＋的通透性较大，为Na ^＋通透性的50～100倍，而对A ^－几乎没有通透性。因此，细胞静息时K ^＋顺浓度差经膜的通道扩散流向膜外，由于膜内的A ^－不能通过细胞膜而留在细胞内表面，K ^＋只能留在细胞外表面，这样就形成了细胞膜外侧带正电荷，细胞膜内表面带负电荷的“外正内负”的极化状态。但是K ^＋外流并不能无限制地进行下去，这是因为随着K ^＋顺浓度差形成的外正内负的电场力会阻止带正电荷的K ^＋继续外流。当浓度梯度形成的促使K ^＋外流的力量与电场力形成的阻止K ^＋外流的力量两者达到平衡时，K ^＋的净移动就会等于零，此时，细胞膜两侧就形成了一个相对稳定的电位差，这就是静息电位。因为静息电位主要是K ^＋外流达到平衡时的电位，所以又称它为 K ^＋ 平衡电位（K ^＋equilibrium potential，EK）。E _K值可以用物理化学的Nernst公式来计算，即：

式中的R是气体常数，T是绝对温度，Z是离子化合价，F是法拉第常数，[K ^＋] _o和[K ^＋] _i分别表示膜内外K ^＋浓度。如果把环境温度定为29.2℃，同时将自然对数转换成常用对数，则公式可简化为：

根据细胞内外K ^＋的浓度，可以计算出E _K平衡电位。但是，算出的E _K的数值和静息电位的实测值有些小的差别。例如枪乌贼巨大神经纤维K ^＋平衡电位的计算值为－87mV，而它的静息电位实测值为－77mV。这是因为用Nernst公式只有K ^＋参加计算，而实验证明静息电位的产生不仅仅是K ^＋的外流，还有少量Na ^＋和Cl ^－的内流。

综上所述，从静息电位的形成机制不难看出，影响静息电位水平的因素主要有：①静息电位的大小，主要与细胞内外K ^＋浓度的差值有关，例如细胞外K ^＋浓度增高，可使细胞内外K ^＋浓度差减小，从而使K ^＋向细胞外扩散的动力减弱，K ^＋外流减少，结果是静息电位减小。反之，如细胞外的K ^＋浓度降低，将引起静息电位增大。②细胞膜对K ^＋和Na ^＋的相对通透性，对K ^＋的通透性增大，静息电位也增大。③钠-钾泵活动的水平对静息电位也有影响，如当细胞缺血、缺O ₂或H ^＋增多（酸中毒）时，可导致细胞代谢障碍，影响细胞向钠泵提供能量，从而K ^＋即不能顺利泵回细胞内，将使细胞内外K ^＋的浓度差逐渐减小，甚至消失。

值得注意的是，并不是所有的细胞都有静息电位，在心脏的特殊传导系统，如窦房结、房室交界、房室束和浦肯野纤维等，这些细胞由于具有自律性，静息电位被最大复极电位所取代。

细胞在安静状态下，细胞膜维持静息电位的极化状态。细胞膜在极化状态的基础上受到一个有效的刺激，细胞膜电位产生短暂、有效的电位传播的过程，称 动作电位（action potential，AP）。

动作电位属于跨膜电位，所以记录的是细胞膜内外的电位差。由图2-13可见，当细胞在安静状况下受到一次短促的刺激如外加电刺激，只要刺激达到一定强度，将会看到膜内原来存在的负电位迅速消失，进而变成正电位，即膜电位在短时间内由原来的－70～－90mV变到＋20～＋40mV的水平，由原来的内负外正变为内正外负。这样整个膜内外电位变化幅度为90～130mV，构成动作电位变化的上升支；另外，动作电位上升支中零位线以上部分（由0mv升高到＋30mV）称超射值。但是由刺激引起的动作电位上升支历时很短，大约为0.5ms，很快就出现膜内电位的下降，由正值的减小发展到膜内出现刺激前膜内原有的负电位状态，这就构成了动作电位的下降支。神经纤维的动作电位一般持续0.5～2.0ms，为一次短促而又尖锐的脉冲样变化，所以人们常把构成动作电位的主要部分的脉冲样变化，称 锋电位，锋电位是动作电位的标志。

在锋电位下降支恢复到静息电位之前，膜两侧电位还要经历一些微小而缓慢的波动过程，称后电位，后电位包括前面小于静息电位的部分称 负后电位或 去极化后电位，和后面大于静息电位的部分，称 正后电位或 超极化后电位。

动作电位产生的机制也用离子流学说来解释。前已述及，细胞外Na ^＋的浓度比细胞内高得多，它有从细胞外向细胞内扩散的趋势，但Na ^＋能否进入细胞是由细胞膜上，由Na ^＋通道的状态来控制的。当细胞受到刺激产生兴奋时，首先是受刺激部位细胞膜上少量的钠通道开放，对Na ^＋的通透性开始增大，少量Na ^＋顺浓度差流入细胞，使静息电位减小。当静息电位减小到一定数值（阈电位）时，会引起膜上大量电压门控钠通道开放，对Na ^＋的通透性在短时间内突然进一步增大，使细胞外的Na ^＋快速、大量内流，结果先造成膜内负电位迅速消失；而且由于膜外Na ^＋较高的浓度势能，Na ^＋在膜内负电位减小到零时仍可继续内移，直到内移的Na ^＋在膜内形成的正电位足以阻止Na ^＋内流时，使膜电位达到一个新的平衡点，这就是 Na ^＋ 平衡电位（E _Na）。根据Nernst公式，计算出的E _Na与实际测量值基本相等。随后大量钠通道迅速失活而关闭，导致Na ^＋内流停止，钾通道（电压门控通道）则被激活而开放，并产生K ^＋的快速外流，细胞内电位迅速下降，又恢复到负电位状态，形成锋电位的下降支。这时细胞的膜电位基本恢复，但离子分布状态并未恢复，因为去极化进入细胞的Na ^＋和复极化流出细胞的K ^＋并未各回原位，这就需要通过钠泵的活动，将流入细胞内的Na ^＋泵出，流出细胞的K ^＋泵入，恢复细胞膜两侧Na ^＋、K ^＋原先的不均衡分布状态。钠泵的活动对细胞内的电位影响很小，但可能是后电位产生的原因之一。由于钠泵转运Na ^＋、K ^＋是逆浓度差进行的，属于主动转运，故后电位阶段需要细胞代谢供能，而锋电位上升支Na ^＋内流和下降支K ^＋外流都属于易化扩散的通道转运，故无需耗能。

简言之，锋电位的上升支主要是由电压门控Na ^＋通道的开放，使Na ^＋大量、快速内流，形成Na ^＋平衡电位所造成；下降支则主要是由于电压门控K ^＋通道的开放，K ^＋快速外流的结果。河豚毒素和四乙胺分别是电压门控Na ^＋通道和K ^＋通道特异阻断剂。

不同组织在适当刺激作用下，会产生不同的外部表现，如各种肌细胞表现肌肉收缩，腺细胞表现分泌活动等，所有这些活动都是在由细胞产生动作电位之后引起的，因此，生理学上所讲的兴奋实际上就是动作电位。兴奋性是指不同组织在刺激作用下产生动作电位的能力，把只需较小刺激就可以产生动作电位的组织或细胞称可兴奋组织或可兴奋细胞。常见的可兴奋组织包括神经、肌肉和腺体。

细胞必须在适当的刺激的作用下，才能产生动作电位，什么是刺激？凡是能够引起内环境发生改变的所有因素就是刺激。刺激按性质的不同可分为：①物理性刺激，如声、光、电、机械、温度等；②化学性刺激，如酸、碱、盐及各种化学物质等；③生物性刺激，如细菌、病毒等；④社会心理性刺激，例如情绪波动、社会的变革等。生理实验中常用的是电刺激，这是因为电刺激使用方便，容易定量控制，不易损伤组织，可重复使用。

刺激要引起机体产生反应，必须具备三个条件： 刺激的强度、刺激的作用时间、 刺激的强度-时间变化率。刺激要达到一定的强度、时间和变化率才能引起机体发生反应。各种组织兴奋性的高低不同，即使同一组织在不同的功能状态时，兴奋性也不一样。通常在刺激时间和强度-时间变化率固定的前提下，用刺激强度作为判断兴奋性高低的客观指标。刚能引起可兴奋组织或可兴奋细胞产生动作电位的最小刺激强度称 阈强度或 阈值，强度小于阈值的刺激称 阈下刺激，而强度大于阈值的刺激则称 阈上刺激。正常情况下，要引起组织产生兴奋，一次刺激的强度必须等于或大于阈值，一次阈下刺激是不能引起组织发生反应的。

在刺激导致细胞兴奋的过程中，我们观察到阈刺激或阈上刺激可引起膜内正电荷增加，静息电位减小（去极化），当减小到一个临界值时，细胞膜中大量钠通道开放而触发动作电位；这个能触发动作电位的膜电位临界值称 阈电位（threshold potential）。刺激作用于细胞可以引起动作电位，但不是任何刺激都能触发动作电位。阈下刺激可使细胞膜去极化，但未能到达细胞膜产生兴奋的阈电位，故此无法引起细胞兴奋；同时在某些情况下，某些刺激引起的是细胞膜的超极化，此时细胞的兴奋性低于正常水平，同样也无法使细胞兴奋。因此静息电位去极化达到阈电位是产生动作电位的必要条件，阈刺激或阈上刺激的作用就是使细胞膜电位从静息电位去极化到阈电位。阈电位的数值约比静息电位小10～20mV。一般来说，细胞兴奋性的高低与细胞的静息电位和阈电位的差值呈反变关系，即差值愈大，细胞的兴奋性愈低；差值愈小，细胞的兴奋性愈高。

在细胞膜的任何一个部位一旦产生动作电位，就会沿着细胞膜向周围进行不衰减地传播，使整个细胞都经历一次与被刺激部位同样的跨膜离子移动，表现为动作电位沿整个细胞膜的传导。在神经纤维上传导的动作电位又称 神经冲动（nerve impulse）。动作电位传导的原理用局部电流学说来解释。以无髓鞘神经纤维为例加以说明，如图2-14所示，在兴奋点产生动作电位，出现内正外负的反极化状态，但与它相邻的未兴奋点仍为外正内负的极化（静息）状态，这样在膜两侧兴奋点与未兴奋点之间就有了电位差，由于膜两侧的溶液都是导电的，因此会产生由正电位到负电位的电流流动。其流动的方向是，在膜外侧，电流由未兴奋点流向兴奋点；在膜内侧，电流则由兴奋点流向未兴奋点，这种在兴奋点与未兴奋点之间产生的电流称 局部电流（local current）。局部电流流动的结果，造成未兴奋膜内电位升高，而膜外电位下降，即引起该处膜产生去极化，去极化达到阈电位，即触发相邻未兴奋点暴发自己的动作电位，使它转变为新的兴奋点。这就是说，所谓的动作电位的传导，实际是已兴奋的膜部分通过局部电流作用于未兴奋的膜部分，使之产生动作电位；这样的过程在膜表面连续进行下去，就表现为兴奋在整个细胞上的传导（图2-14）。由于锋电位产生期间电变化幅度和陡度相当大，因此对单细胞来说，局部电流的强度超过了引起邻近膜兴奋所必须的阈强度数倍以上，因而以局部电流为基础的传导过程可以顺利实现。动作电位是从受刺激的兴奋点向两侧未兴奋点传导，称 双向传导。

上述动作电位的传导过程和机制是在无髓鞘神经纤维和肌纤维等细胞上发生的，在有髓神经纤维上则不同。它们的髓鞘由神经胶质细胞反复包绕轴突形成，每段髓鞘长约1～2mm，两段髓鞘之间有1～2μm的轴突膜裸露区，称郎飞结。郎飞结的膜上Na ^＋通道密集，易产生动作电位。而在髓鞘区，由于有几层甚至多达一百多层的细胞膜包绕，使轴浆与细胞外液间的电位差平均分散在每层膜的两侧，每层膜的电位都达不到阈电位。所以有鞘神经纤维的局部电流是在郎飞结之间发生的，即在发生动作电位的郎飞结与它相邻静息的郎飞结之间产生，动作电位的这种传导方式称跳跃式传导（图2-14）。因为有髓神经纤维动作电位呈跳跃式传导，故其传导速度比无髓神经纤维快得多。例如，人的A _α有髓纤维的传导速度可高达70～120m/s，而drC无髓纤维的传导速度仅为0.6～2.0m/s。同时由于有鞘纤维的动作电位只发生在郎飞结，因而减少了动作电位传导过程中跨膜流入和流出的离子数，也减少了将它们主动转运返回时所消耗的能量。

在动作电位的产生和传导中具有如下三个特点：“全或无”现象、不衰减传导、脉冲式。全或无现象是指动作电位一旦产生，即可达到它的最大值，其形状和大小不会因为刺激强度的增加而改变。

当动作电位一旦在细胞某处产生后，就会立即沿着细胞膜向整个细胞传导，使兴奋迅速地扩布到整个细胞。同时在传导过程中，动作电位的幅度不会因传导距离的增加而缩小，即传导过程中动作电位的形状和幅度始终保持不变。

由于细胞有绝对不应期的存在（见后），使连续产生的动作电位无法叠加，同时动作电位的持续时间非常短（神经动作电位约0.5～2ms），故此在神经纤维上传递的动作电位以脉冲式的形式存在。

当细胞受到刺激发生兴奋（产生动作电位）时，它再次接受刺激产生兴奋的能力（兴奋性）会发生依次出现的周期性变化，其变化规律是：绝对不应期→相对不应期→超常期→低常期→恢复正常（图2-15）。

在兴奋最初的一段时间，图2-15的a-b时间段，由于兴奋性为零，无论给其多大的刺激，细胞都不会再次兴奋，这段时期称 绝对不应期（absolute refractory period，ARP），一般相当于锋电位持续的时间。从离子通道状态来看，这段时间为电压门控的Na ^＋通道处于开放后暂时失活状态，在膜电位复极至－40mV以前，Na ^＋通道是无法再次打开，也就不可能有Na ^＋的进一步内流，所以是绝对不应期。绝对不应期之后的b-c这段时期内，细胞的兴奋性开始恢复，但仍低于正常，鉴于兴奋性与阈强度呈反比关系，此时若给予细胞足够强的阈上刺激才能引起新的兴奋，这段时期称 相对不应期（relative refractory period，RRP）。在相对不应期内，有部分Na ^＋通道处于复活状态，所以要使细胞兴奋，必须给予阈上刺激才能完成。有些细胞在相对不应期之后，还要经历一个兴奋性轻度增高c-d和轻度降低d-e时期，分别称 超常期（supranormal period，SNP）和 低常期（subnormal period）。在超常期细胞膜上的Na ^＋通道基本恢复，但还没有达到静息电位水平，离阈电位较近，所以兴奋性高于正常，给予接近阈值的阈下刺激即可引起新的兴奋；而在低常期，膜电位已经低于静息电位，离阈电位水平较远，兴奋性降低，则须阈上刺激才能引起兴奋。

组织兴奋时兴奋性的变化具有十分重要的意义，特别是绝对不应期，它的长短决定了组织两次兴奋间的最短时间间隔，即决定了组织在单位时间内能够产生动作电位的最多次数。也就是说，不管给组织的刺激频率有多高，组织依其绝对不应期的长短，在单位时间内最多只能产生一定次数的反应。例如，哺乳动物的粗大神经纤维的绝对不应期为0.3ms，那么，它在1秒钟内理论上最多能兴奋3333次；而心室肌细胞的绝对不应期为250ms，它1秒内最多只能兴奋4次。实际上在体内，它们产生兴奋的最高频率大大低于理论上的数值。组织绝对不应期时间的长短，与其功能有密切的关系。

如前所述，可兴奋组织或细胞只有在接受了阈上刺激时，引发少量的Na ^＋内流，使受刺激处的细胞膜去极化；当去极化达到阈电位时，即可引起大量的Na ^＋内流产生动作电位，进而引起整个细胞发生一次动作电位。如果细胞在阈下刺激作用下，在受刺激的部位也会引起Na ^＋内流，只不过Na ^＋内流的量要少，产生的去极化幅度较小，不能足以使膜电位达到阈电位水平，从而使得膜电位的变化只局限于受刺激的部位。这种产生于膜的局部、较小的去极化反应称 局部反应或 局部兴奋（图2-16），产生的电位称 局部电位或 电紧张电位。

①它不是“全或无”式的：在阈下刺激范围内，局部兴奋可随阈下刺激的增强而增大；②衰减性传导：局部兴奋随传播距离的增加而减小，最后消失，因此不能在膜上作远距离传导；③总和效应：两个以上的局部兴奋可因时间（多个刺激在同一部位连续给予）或空间上（多个刺激在相邻的部位同时给予）相互接近而叠加起来，这种现象称总和。多个局部兴奋如果叠加起来达到阈电位，从而引发动作电位。因此，动作电位可以由一次阈刺激或阈上刺激引起，也可以由多个阈下刺激产生的局部兴奋的总和而引发。