肾脏疾病通常表现为肾脏结构或功能的异常并对个体健康有影响，疾病可能突然发生，最终被治愈或发展成为慢性疾病。

肾脏疾病在早期阶段通常无明显症状，多为评估共存疾病的期间被检测出，并可能是可逆的。迅速进展的肾脏疾病可能在几个月内导致肾衰竭，但大多数疾病的发展会发生于数十年中，并且有部分患者在多年随访期间没有进展。

慢性肾脏病（chronic kidney disease，CKD）是一种影响肾脏结构和功能的异质性疾病，其临床表现可变，部分与病因、严重程度和进展速度有关。CKD的定义基于肾脏结构异常，出现蛋白尿和（或）肾小球滤过率（glomerular filtration rate，GFR）小于60ml/（min·1.73m ²），并持续3个月以上（表3-7）。肾衰竭被认为是CKD的最严重结果，通常由于肾功能下降的并发症所导致，严重时需要通过透析或移植进行治疗。

近年来，全球范围内老年人的比例正在上升。据WHO统计，到2050年，60岁以上的人口预计将从11%翻倍至22%。我国2010年的全国人口普查数据表明，中国60岁以上人口已达1.77亿，人口老龄化对医疗保健和公共卫生体系影响重大。

CKD以健康结局差和高昂的医疗费用为特征，在老年人群中非常普遍。美国国家健康与营养调查研究（National Health and Nutrition Examination Survey，NHANES）的结果显示，在整体人口CKD患病率为13%的情况下，年龄大于65岁人群的患病率为38%，年龄大于70岁人群中有超过三分之一的人患有中危CKD；据美国肾脏数据登记系统（U.S.Renal Data System，USRDS）统计，CKD已影响30%的70岁以上老年人及50%的80岁以上老年人的身体健康。而在我国，根据全国28个省450个城市及农村社区45岁及以上中老年人群的调查研究数据所述，45岁及以上中老年人群CKD的患病率为11.5%，60至79岁老年人群CKD患病率为16.3%，而80岁及以上高龄老年人CKD患病率可高达64.1%。并且，近年来我国发达地区新接受透析治疗者近半数为老年人，老年人已经成为终末期肾脏疾病（end-stage renal disease，ESRD）的主要人群。

目前，老年人中CKD患病率显著高于成年人。因此，纠正危险因素、降低老年人CKD发病率、延缓老年CKD进展至ESRD、提高老年人治疗有效率是今后CKD防治工作的重要任务。

GFR的下降与白蛋白尿的增加是CKD患者死亡风险增加的重要因素。正常人的肾功能随着年龄的增长而逐渐减退，老年人群也会出现肾功能逐渐减退这一生理现象。并且，老年人GFR在一定范围内的下降与衰老相关，但并不一定都存在肾脏的病理性损伤。因此，当临床评估肾功能、诊断CKD以及划分CKD分期时，应充分考虑到老年人群的特殊性。

肾脏是易受机体衰老的影响而发生结构与功能改变的重要器官，CKD的患病率随年龄而增加，老年人患CKD的风险显著高于中青年人。老年人成为CKD高发人群的原因主要包括内外两种因素：

内在因素与机体的衰老、肾脏的结构和功能随之改变有关。老年人的肾脏由于结构改变、功能减退，以及对各类应激因素易感而发生损伤。老年人群的急性损伤难于完全修复，老年急性肾损伤仅有约三分之一患者的肾功能能够完全恢复。并且，老年肾脏急性损伤逐渐累积和迁延，将进一步向慢性化转变，导致老年人患有CKD的风险明显升高。

外在的因素则与多种疾病状态及药物治疗、环境等相关。老年人通常患有多种基础疾病，如高血压、糖尿病、尿路梗阻、心力衰竭、高尿酸血症等，使得老年人在更多情况下接受药物治疗（如降压药、利尿药、造影剂、抗生素、非甾体类消炎药）与手术治疗，而药物或者手术操作则进一步增加了老年肾脏损伤发生的风险。

与CKD相关的合并症包括动脉粥样硬化性心血管疾病、充血性心力衰竭等，高血压、糖尿病及认知障碍也存在于老年人群中。老年人的CKD很少发生在无其他慢性合并症的情况下，并且这些病症的发病率以及合并症的总体负担对于老年CKD患者而言会远高于年轻患者。

通过对CKD患者进行肾活检的，针对患者肾脏病理类型的构成主要可分为：

（1）原发性肾小球疾病主要包括：IgA肾病，系膜增生性肾小球肾炎，膜性肾病，增生硬化性肾小球肾炎。

（2）继发性肾脏疾病主要包括：狼疮性肾炎、糖尿病肾病、紫癜性肾炎、高血压肾损害。

（3）慢性肾小管-间质损害

血尿，蛋白尿，水肿，血压高，肾脏功能减退，可能伴有贫血症状。

老年CKD患者通常合并多种基础疾病（高血压、糖尿病、动脉粥样硬化性心血管疾病、充血性心力衰竭、尿路梗阻等），进而形成高血压肾病、糖尿病肾病、糖尿病视网膜病变等并发症，造成继发性肾脏损害。

1.血肌酐检测详见本章第一节。

2.肾清除率试验详见本章第一节。

3.尿白蛋白肌酐比详见本章第一节。

4.血半胱氨酸蛋白酶抑制剂C检测详见本章第一节。

5.血尿素检测　血清尿素是人体蛋白质代谢的终产物，主要经肾小球滤过从肾脏排出，有近50%被近曲小管重吸收。

【参考区间】

男（20～59岁）：3.1～8.0mmol/L；男（60～79岁）：3.6～9.5mmol/L；

女（20～59岁）：2.6～7.5mmol/L；女（60～79岁）：3.1～8.8mmol/L。

（引自WS/T 404.5《临床常用生化检验项目参考区间》）

【临床意义】在饮食及代谢稳定时，血尿素可以反映肾小球滤过功能。

【评价】血尿素虽能反映肾功能，但仅在GFR下降值正常值50%以下时才开始迅速升高。脂血（<32mmol/L）、黄疸（<300μmol/L）、溶血（<11g/L）对测定结果没有显著干扰。抗坏血酸（>110mg/L）将对结果产生负干扰。

6.血尿酸检测　尿酸是嘌呤类终末代谢产物，主要经肾小球滤过从肾脏排出，98%～100%被远曲小管重吸收，部分被远曲小管分泌。

【参考区间】男性：208～428μmol/L；女性155～357μmol/L。

【临床意义】反映肾小球滤过功能、肾小管重吸收功能和分泌功能。

【评价】血尿酸主要从肾脏排出，肾功能减退时血尿酸增高，严重肾衰竭时肾小管尿酸的分泌大增。脂血（<8mmol/L）、黄疸（<300μmol/L）对测定结果没有显著干扰。溶血（>2g/L）、脂血（>16mmol/L）、抗坏血酸（>110mg/L）将对结果产生负干扰。

1.尿蛋白定性或定量详见本章第一节。

2.尿白蛋白肌酐比详见本章第一节。

3.尿蛋白电泳详见本章第一节。

详见第二章第一节相关内容。

1.血红蛋白测定详见本章第二节。

2.血清铁蛋白

铁蛋白为体内铁的存储形式，广泛分布于体内多种组织细胞及血浆中，在体内铁代谢上能够发挥调节作用。

【参考区间】男性及50岁以上女性：30～400μg/L；50岁以下女性15～150μg/L。

【临床意义】成人血清铁蛋白<14μg/L是诊断缺铁性贫血的敏感指标，其降低也见于其他失血性贫血、慢性贫血。

【评价】血清铁蛋白浓度为反映体内铁存储状况的可靠指标，与骨髓铁染色结果相关性好。

3.血清转铁蛋白　转铁蛋白（transferrin，TRF）主要由肝细胞合成，其主要生理功能是转运铁离子。

【参考区间】2.3～4.1g/L。

【临床意义】TRF可应用于贫血的鉴别诊断，缺铁性贫血时TRF代偿性合成增加，再生障碍贫血时TRF正常或低下。

【评价】肾病综合征时因TRF大量从尿丢失，血清TRF水平下降。乳糜及高三酰甘油血清对TRF的监测有负干扰。

1.血磷测定详见本章第二节。

2.血钙测定详见本章第二节。

3.碱性磷酸酶测定　碱性磷酸酶（alkaline phosphatase，ALP）是一种在碱性条件下水解磷酸单酯类化合物或转移磷酸单酯的磷酰至其他物质的酶。正常成人血清中的ALP主要来自于肝脏和骨骼，含量相当，另有10%来自小肠。

【参考区间】成年男性：45～125U/L；女性：20～49岁：35～100U/L，50～79岁：50～135U/L。

【临床意义】血清ALP测定主要用于肝胆及骨骼代谢相关疾病的临床诊断，其升高多与骨骼或肝胆疾病等情况有关。

【评价】血清ALP是总体成骨活动的良好指标，出现成骨活动相关疾病时升高。分离血清后应尽快进行分析，各种储存条件下可能会造成ALP活性改变；除血清外ALP测定可用肝素血浆。

4.甲状旁腺激素测定　甲状旁腺功能紊乱会导致体内血钙水平的升高与降低（高钙血症或者低钙血症），从而导致甲状旁腺素（intact parathyroid hormone，PTH）的分泌变化。

【参考区间】12～88pg/ml。

【临床意义】PTH对于维持钙离子内环境稳定具有关键作用；原发性甲状旁腺功能亢进引起的高钙血症，PTH分泌增加；原发性甲状旁腺功能减退表现为PTH降低，血钙降低；KDIGO指南推荐对CKD患者定期监测血清钙、磷和PTH以用于CKD患者骨代谢的监测及疗效评估。

【评价】继发性甲状旁腺功能亢进症是CKD患者常见的严重并发症之一，应用PTH可为患者进行早期检测和动态评估。PTH测定还可以评估CKD患者骨营养不良的危险程度和甲状旁腺功能亢进患者维生素D缺乏或吸收障碍情况。肾衰竭患者，1，25-（OH） ₂D ₃浓度下降，肠道钙吸收障碍，导致PTH分泌增加。

5.25-羟维生素D测定25-羟维生素D在矿物质和骨代谢中发挥重要作用，能刺激肠道钙吸收、促进远曲小管的钙重吸收。

【参考区间】25～74nmol/L（充足）。

【临床意义】25-羟维生素D被认为是测定全面维生素D状态的可靠指标，因而可用于测定患者是否维生素D缺乏。维生素D的状态的评估可用于确定导致患者血清钙浓度异常的原因。

【评价】25-羟维生素D是调节骨矿物质代谢的重要激素。慢性肾脏病（CKD）患者由于肾脏结构和功能被破坏，普遍存在维生素D缺乏，维生素D的不足反过来加重了CKD。样本出现明显溶血时会对测定结果造成干扰。

急性肾损伤（acute kidney injury，AKI）是以由各种原因引起的肾功能在短时间内（几小时至几天）突然下降为主要特点的临床综合征，发病十分常见。根据中华医学会肾脏病学分会编著的《临床诊疗指南——肾脏病学分册》、《临床技术操作规范——肾脏病学分册》以及2012 KIDGO指南进行诊断。

AKI的诊断标准：出现下列3种情况中的任意一种即可诊断。

（1）48小时内血肌酐升高≥0.3mg/dl（26.5μmol/L）。

（2）7天内血肌酐升高至≥基础值的1.5倍。

（3）持续6小时尿量<0.5ml/（kg·h）。

1.当患者存在肾脏结构异常，出现蛋白尿和（或）GFR小于60ml/（min·1.73m ²），并持续3个月以上，可被诊断为CKD（图3-6）。

2.CKD患者贫血的就诊与疾病评估

（1）贫血诊断

男性：血红蛋白（hemoglobin，Hb）浓度<13.0g/dl（130g/L）；

女性：Hb浓度<12.0g/dl（120g/L）。

（2）贫血评估：贫血的诊断主要依靠Hb浓度检测，但同时需要考量其他指标以评估贫血的严重程度，并与其他疾病引起的贫血进行鉴别诊断。伴有贫血的CKD患者，首次评估贫血需包含以下检测，如发现临床表现不符合CKD贫血，如三系降低、大细胞性贫血、网织红细胞异常增生，应考虑造血干细胞增殖分化障碍、巨幼细胞贫血、溶血等其他疾病引起的贫血。

（3）贫血监测（Hb浓度）

1）无贫血的CKD患者符合下列临床指征时按相应频率监测Hb浓度：

CKD 1～2期患者存在临床贫血症状时；

CKD 3期患者至少每年1次；

CKD 4～5期非透析患者至少每年2次；

CKD 5期透析患者至少每3个月1次。

2）伴有贫血但未行红细胞生成刺激剂（erythropoiesis-stimulating agents，ESA）治疗的老年CKD患者符合下列临床指征时按相应频率监测Hb浓度：

CKD 1～2期患者存在临床症状时；

CKD 3～5期非透析患者和CKD 5期腹透患者至少每3个月1次；

CKD 5期透析患者至少每月1次。

3）已行ESA治疗的老年CKD患者符合下列临床指征时按相应频率监测Hb浓度：

ESA治疗初始阶段，至少每月1次；

非透析患者，ESA治疗维持阶段至少每3个月1次；

CKD 5期透析患者，ESA治疗维持阶段至少每月1次。

（4）铁状态监测评价指标：常规使用血清铁蛋白、血清转铁蛋白饱和度作为铁状态评价指标，有条件单位可用网织红细胞血红蛋白含量作为血液透析患者的铁状态评估指标，目标值>29pg/cell。

1）ESA治疗时，至少每3个月评估1次铁状态，包括初始或维持铁剂治疗时。

2）未接受ESA治疗的CKD 3～5期非透析患者，至少每3个月评估1次铁状态，出现贫血时应首先进行铁状态的评估。

3）未接受ESA治疗的维持性血液透析患者，应每3个月监测铁状态1次。

4）当开始ESA治疗或增加剂量、存在失血、1个静脉铁治疗后监测疗效或出现铁储备耗竭的其他情况时应更频繁的监测铁状态。

3.CKD患者矿物质骨异常（chronic kidney disease-mineral and bone disorder，CKD-MBD）的就诊与疾病评估

（1）CKD患者骨代谢指标的监测

1）钙、磷水平的监测

CKD 3期：每隔6～12个月监测血清钙、磷水平；

CKD 4期：每隔3～6个月监测血清钙、磷水平；

CKD 5期及CKD 5期透析患者：每隔1～3个月监测血清钙、磷水平。

2）骨代谢激素（甲状旁腺激素、25-羟维生素D）的监测

CKD 3期：根据甲状旁腺激素基线水平和CKD进展情况决定甲状旁腺激素的检测间隔时间；

CKD 4期：每隔6～12个月监测甲状旁腺激素水平；

CKD 5期及CKD 5期透析患者：每隔3～6个月监测甲状旁腺激素水平。

建议从CKD 3期开始监测25-羟维生素D水平，可根据基线水平和治疗干预措施决定监测频率。

3）骨转换标志物骨碱性磷酸酶的监测（表3-8）

CKD 3期：每隔6～12个月检测碱性磷酸酶水平；

CKD 4期、CKD 5期及CKD 5期透析患者：每隔6～12个月检测甲状旁腺激素水平；如甲状旁腺激素水平升高，则可增大检测频率；

不建议常规检测骨源性胶原代谢转换标志物，包括胶原合成标志物（如Ⅰ型前胶原羧基端前肽、Ⅰ型前胶原氨基端前肽）和胶原降解标志物（如Ⅰ型胶原C端肽、Ⅰ型胶原N端肽、吡啶酚、脱氧吡啶酚）。

（2）CKD患者骨代谢指标监测的注意事项

1）对于已经接受CKD-MBD治疗或已经出现以上指标异常的CKD患者，可合理的增加检测频率，从而监测病情变化趋势、疗效和药物副作用。

2）建议使用钙磷测定结果独立指导临床，而不是钙磷乘积。

3）生化指标和激素水平易受多方面因素的影响，因此建议在报告单中标明检测方法，在操作规范、标本来源（血清或血浆）以及标本处理细节有变更时要及时告知临床医师，以便临床医师对报告结果作出合理的解释。

4）CKD患者常常伴有低蛋白血症，当血清白蛋白低于40g/L时，推荐采用下列公式计算校正钙：校正钙（mg/dl）=血清钙（mg/dl）+0.8×［4-血清白蛋白（g/dl）］。

5）推荐全段甲状旁腺激素作为甲状旁腺激素水平的主要参考指标。

6）碱性磷酸酶有多种同工酶，建议将总碱性磷酸酶作为CKD-MBD的诊断和评估手段，若数值偏高，则进一步查肝功能，以除外肝病对总碱性磷酸酶的影响，有条件时，可选用骨性碱性磷酸酶作为CKD-MBD的指标。

建议对CKD患者进行病因-肾小球滤过率-白蛋白尿（CGA）分期。

血清肌酐的检测建议使用溯源至国际标准参考物质，并且与参考方法——同位素稀释质谱法之间偏倚最小的检测方法。针对目前实验室主要的血清肌酐的两大检测方法：苦味酸法和酶法，推荐使用酶法。使用国际单位μmol/L报告肌酐结果时应报告整数结果，使用传统单位mg/dl报告结果时应保留两位小数。

建议以CKD-EPI公式计算eGFR，对于eGFRcre处于45～59ml/（min·1.73m ²）、无肾损伤标志物的人群进一步以胱抑素C为基础估计eGFR。

Cys C应当使用能够溯源至国际参考物质的校准品，结果以mg/L为单位，并保留两位小数，检测Cys C时，以CKD-EPICys C公式报告GFR，同时检测肌酐和Cys C时，以CKD-EPI肌酐-Cys C联合公式报告GFR。

不建议单纯使用血肌酐或胱抑素C评价肾功能，老年人存在肌肉萎缩、体重减轻以及蛋白摄入量减少造成肌酐生成量相对减少，使血肌酐水平呈现假性正常，因此以血肌酐估算eGFR来评估老年患者的肾功能将存在误差（表3-9）。

建议不再使用“微量白蛋白尿”这一术语，而使用A1～A3分期报告临床（表3-10）。

建议基于GFR分期和白蛋白尿分期对CKD患者的风险、GFR和白蛋白尿的监测频率、转诊时机进行综合评估（表3-12）。

铁蛋白≤500ng/ml且转铁蛋白饱和度≤30%应给与铁剂治疗。

Hb浓度≥10.0g/dl（100g/L）的老年CKD非透析患者，不建议开始ESA治疗；

Hb浓度<10.0g/dl（100g/L）的老年CKD非透析患者，建议根据患者Hb下降程度、先前对铁剂治疗的反应、输血的风险、ESA治疗的风险和贫血合并症状，决定是否开始ESA治疗；

Hb浓度<10.0g/dl（100g/L）的老年CKD 5期透析患者，开始ESA治疗；

Hb浓度≥10.0g/dl（100g/L）的部分患者开始ESA治疗能提高生活质量，可开始ESA治疗。

Hb浓度≥11.5g/dl（115g/L）的老年CKD患者，不建议ESA维持治疗；

Hb浓度≥11.5g/dl（115g/L）的部分患者维持ESA治疗能提高生活质量，可维持ESA治疗；

不建议应用ESA将Hb浓度升高至13.0g/dl（130g/L）。

（1）相关指标的治疗目标

1）血磷

CKD 3～5期：建议血清磷维持在正常范围，即0.87～1.45mmol/L；

CKD 5期透析患者：建议降低升高的血清磷水平，使血清磷水平维持在1.13～1.78mmol/L。

2）血钙

CKD 3～5期患者：建议血清校正钙维持在正常范围，即2.10～2.50mmol/L。

3）非透析患者的甲状旁腺激素目标尚不清楚，CKD 5期透析患者甲状旁腺激素维持在正常值上限的2～9倍。

（2）CKD患者继发性甲状旁腺功能亢进骨代谢指标的评估监测（活性维生素D及其类似物治疗）。

CKD 3～5期非透析患者，建议开始使用活性维生素D及其类似物后要监测血钙、血磷。开始使用的前3个月至少每月检测1次，以后每3个月1次。血甲状旁腺激素的监测在开始使用的前6个月至少每3个月1次，以后每3个月1次。

CKD 5期初始或大剂量使用活性维生素D及其类似物者，建议第1个月至少每2周检测一次血钙、血磷，以后每月1次。血甲状旁腺激素水平每月检测1次至少持续3个月，以后每3个月1次。

如果甲状旁腺激素的水平低于正常上限的两倍，或出现高钙、高磷血症时，建议减量或停用活性维生素D及其类似物。