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第二节 老年人慢性肺心病与呼吸衰竭
一、疾病概况
慢性肺源性心脏病（chronic pulmonary heart disease）简称慢性肺心病，是以呼吸功能不全为基本矛盾的以肺动脉高压和右心功能不全为主要表现的心脏病。呼吸衰竭是老年人常见的危重急症，慢性肺心病失代偿期可出现呼吸衰竭。
（一）老年人慢性肺心病的特点
老年慢性肺源性心脏病主要是指由肺气肿、慢性支气管炎、肺血管病以及胸部疾病等引发的一种心脏病，以右心室增大、肺动脉高压以及右心功能不全等为主要临床症状。普遍认为老年慢性肺源性心脏病的主要病因是肺气肿与慢性支气管炎，老年患者的急性呼吸道感染极易引发老年慢性肺源性心脏病。由慢性疾病发展成肺心病，一般需要10～20年的过程。
（二）老年人慢性肺心病的流行病学调查
慢性肺心病（chronic cor pulmonale，CCP）是常见病、据我国北京、沈阳、湖北农村调查102 230名居民的CCP患病率为4.42‰，占住院心脏病的39%～46%。患病率有地区差异，东北、西北、华北地区要高于南方地区，因为北方地区较为寒冷，因此发病率较高；农村地区高于城市；吸烟者的患病率高于不吸烟者；男女无差别、随着年龄的增高而增加；冬春季节、气候变化诱发或加重。老年患者占同期慢性肺心病的80.08%，占同期心脏病患者的19.44%，仅次于冠心病，是危害我国老年健康的第二位心脏病。我国引起慢性肺心病的主要原因为慢性阻塞性肺病（chronic obstructive pulmonary disease，COPD），约占81.8%。因此，COPD的防治是减少慢性肺心病患者的关键。
（三）老年人群特点 1.病因
老年人易患肺心病与呼吸衰竭的危险因素：
（1）呼吸道组织结构退行性变：
老年人肺脏和胸廓的变化导致老年人肺功能的下降，正常老年人的肺脏结构发生如下变化（这个过程与老年人的肺弹性组织减少，胶原增加有关，这可能是正常老年人长期处于低水平炎症反应状态的结果）：随着年龄增加，胸廓顺应性下降。肋骨软骨钙化，脊柱后突和肋锥关节硬化等，引起胸廓前后径增加和膈肌变平，这导致呼吸肌做功增加，容易引起呼吸肌疲劳和脱机困难。以上改变导致肺活量和潮气量减少，残气量、功能残气量和闭合气量增加，弥散功能下降，最终发生呼吸衰竭。随年龄增加肺循环血量减少，肺上、下区血流分布的不均一性更加严重，通气血流比例严重失调，无效腔通气增加。此外，老年人的呼吸中枢和外周化学感受器对缺氧和高碳酸血症的反应性也明显下降。
（2）合并多种慢性基础疾病 1）支气管、肺疾病：
以慢支并发阻塞性肺气肿最为多见，约占80%～90%，其次为支气管哮喘、支气管扩张、重症肺结核、尘肺、慢性弥漫性肺间质纤维化、结节病、过敏性肺泡炎、嗜酸性肉芽肿等。
2）胸廓运动障碍性疾病：
较少见，严重的脊椎后、侧凸、脊椎结核、类风湿性关节炎、胸膜广泛粘连及胸廓形成术后造成的严重胸廓或脊椎畸形，以及神经肌肉疾患如脊髓灰质炎。
3）肺血管疾病：
罕见，累及肺动脉的过敏性肉芽肿病，广泛或反复发生的多发性肺小动脉栓塞及肺小动脉炎，以及原因不明的原发性肺动脉高压症，发展成肺心病；
4）其他：
先天口咽畸形，呼吸睡眠暂停综合征。
2.病理
各种病因造成肺的结构和功能的改变导致肺动脉高压。随着病情的不断进展，肺动脉高压发展为持续性，在此基础上右心负荷加重，最终导致右心室肥大和肺心病。因此，肺动脉高压的发生是肺心病发病机制的中心环节和先决条件。
（1）肺动脉高压的形成 1）肺血管阻力增加的功能性因素：
缺氧、高碳酸血症和呼吸性酸中毒使肺血管收缩、痉挛，其中缺氧是肺动脉高压形成最重要的因素。引起缺氧性肺血管收缩的原因很多，现认为体液因素在缺氧性肺血管收缩中占重要地位。缺氧使平滑肌细胞膜对Ca 2+的通透性增加，细胞内Ca 2+含量增高，肌肉兴奋-收缩耦联效应增强，直接使肺血管平滑肌收缩。高碳酸血症时，由于H +产生过多，使血管对缺氧的收缩敏感性增强，致肺动脉压增高。
2）肺血管阻力增加的解剖学因素：
是指肺血管解剖结构的变化，形成肺循环血流动力学障碍。此外，肺血管性疾病、肺间质疾病、神经肌肉疾病等皆可引起肺血管的病理改变，使血管腔狭窄、闭塞，肺血管阻力增加，发展成肺动脉高压。
3）血液黏稠度增加和血容量增多：
慢性缺氧产生继发性红细胞增多，血液黏稠度增加。缺氧可使醛固酮增加，使水、钠潴留；缺氧使肾小动脉收缩，肾血流减少也加重水、钠潴留，血容量增多。血液黏稠度增加和血容量增多，更使肺动脉压升高。
（2）心脏病变和心力衰竭：
肺循环阻力增加时，右心发挥其代偿功能，以克服肺动脉压升高的阻力而发生右心室肥厚。肺动脉高压早期，右心室尚能代偿，舒张末期压仍正常。随着病情的进展，特别是急性加重期，肺动脉压持续升高，超过右心室的代偿能力，右心失代偿，右心排出量下降，右心室收缩末期残留血量增加，舒张末压增高，促使右心室扩大和右心室功能衰竭。慢性肺心病除发现右心室改变外，也有少数可见左心室肥厚。由于缺氧、高碳酸血症、酸中毒、相对血流量增多等因素，使左心负荷加重。如病情进展，则可发生左心室肥厚，甚至导致左心衰竭。
（3）其他重要器官的损害：
缺氧和高碳酸血症除影响心脏外，尚导致其他重要器官如脑、肝、肾、胃肠及内分泌系统、血液系统等发生病理改变，引起多器官的功能损害。
3.临床表现
本病发展缓慢，临床上除原有支气管、肺和胸廓疾病的各种症状和体征外，主要是逐步表现为进行性加重的心、肺功能不全及其他器官受累的症状，常常表现急性加重和缓解期交替出现。
（1）临床表现不典型：临床表现大致可分两个不同阶段。
1）肺、心功能代偿期：此期主要是慢性阻塞性肺疾病（简称慢阻肺）的表现。①症状：咳嗽、咳痰、气促，活动后可有心悸、呼吸困难、乏力和劳动耐力下降。感染可使上述症状加重，可有发热，少有胸痛或咯血。②体征：可有不同程度的发绀。原发肺脏疾病体征，如肺气肿体征；干湿性啰音，P 2>A 2，三尖瓣区可出现收缩期杂音或剑突下心脏搏动增强，提示有右心室肥厚，部分患者因肺气肿使肺内压升高，阻碍腔静脉回流，可有颈静脉充盈甚至怒张，或使横膈下降致肝界下移。
2）肺、心功能失代偿期：本期主要临床表现以呼吸衰竭为主，有或无心力衰竭。
呼吸衰竭：①症状：呼吸困难加重，夜间为甚，常有头痛、失眠、食欲下降，白天嗜睡，甚至表情淡漠，神志恍惚、谵妄等肺性脑病的表现。②体征：发绀明显，球结膜充血、水肿，严重时可出现视网膜血管扩张视盘水肿等颅内压升高的表现。腱反射减弱或消失，出现病理反射。因高碳酸血症可出现周围血管扩张的表现，如皮肤潮红，多汗。
右心衰竭：①症状：气促明显，心悸、食欲不振、腹胀、恶心等。②体征：发绀明显，颈静脉怒张，心率增快，可出现心律失常，剑突下可闻及收缩期杂音，甚至出现舒张期杂音。肝大且有压痛，肝颈回流征阳性，下肢水肿，重者可有腹水。少数患者可出现肺水肿及全心衰竭的体征。
（2）并发症多。
1）肺性脑病：是由于呼吸功能衰竭所致缺氧、二氧化碳潴留而引起精神障碍、神经系统症状的一种综合征。但必须除外脑动脉硬化、严重电解质紊乱、单纯性碱中毒、感染中毒性脑病等。肺性脑病是肺心病死亡的首要原因，应积极防治。
2）酸碱失衡及电解质紊乱：肺心病出现呼吸衰竭时，由于缺氧和二氧化碳潴留，当机体发挥最大限度代偿能力仍不能保持体内平衡时，可发生各种不同类型的酸碱失衡及电解质紊乱，使呼吸衰竭、心力衰竭、心律失常的病情更加恶化。
3）心律失常：多表现为房性期前收缩及阵发性室上性心过速，其中以紊乱性房性心动过速最具特征性。也可有心房扑动及心房颤动。少数病例由于急性严重心肌缺氧，可出现心室颤动以致心搏骤停。应注意与洋地黄中毒等引起的心律失常鉴别。
4）休克：肺心病休克并不多见，一旦发生，预后不良。发生原因有：感染中毒性休克；失血性休克，多由上消化道出血引起；心源性休克，严重心力衰竭或心律失常所致。
5）消化道出血：在老年人肺心病呼吸衰竭时，发生上消化道出血临床并不少见，它使得已危重的病情更加险恶，病死率极高，达50%以上。
6）弥散性血管内凝血（DIC）：不是一种独立的疾病，而是许多疾病在进展过程中产生凝血功能障碍的最终共同途径，是一种临床病理综合征。
7）深静脉血栓形成：应用普通肝素或低分子肝素可预防肺微小动脉原位血栓形成及深静脉血栓形成。
二、实验室诊断及鉴别诊断
慢性肺心病合并感染时血白细胞和中性粒细胞升高，继发性红细胞和血红蛋白升高。老年慢性肺源性心脏病患者普遍存在缺氧、酸中毒的现象，可导致患者出现电解质紊乱，血钾、钠、氯均可有改变，多低于正常。慢性肺心病会导致PaO 2、pH逐渐降低，PaCO 2逐渐增高。
（一）常规检查 1.血常规 （1）白细胞计数：
白细胞（white blood cell，WBC）在人体中担负许多重任，它具有吞噬异物并产生抗体的作用、机体损伤的治愈能力、抵御病原体入侵的能力、对疾病的免疫抵抗力等。
【参考区间】
（仪器法）成年人：（3.5～9.5）×10 9/L。
【临床意义】
增高见于各种炎症、烧伤、大出血、组织损伤、手术创伤等。
【评价】
慢性肺心病合并感染时白细胞总数增高。
（2）中性粒细胞百分比：
中性粒细胞是具有分叶形或杆状的核，胞浆内含有大量既不嗜碱也不嗜酸的中性细颗粒。中性粒细胞百分比（NEUT%）用来检测血液中中性粒细胞所占比例。
【参考区间】
（仪器法）NEUT%：50%～70%。
【临床意义】
增多见于多种急性化脓性感染、应激性反应、急性出血、溶血、手术后、尿毒症、酸中毒等。
【评价】
慢性肺心病合并感染时中性粒细胞增加。
（3）红细胞计数：
红细胞（red blood cell，RBC）是人体中最多的一类细胞。它的主要生理功能是通过细胞内所含有的血红蛋白进行氧与二氧化碳的交换。
【参考区间】
（仪器法）成年男性：（4.3～5.8）×10 12/L；成年女性：（3.8～5.1）×10 12/L。
【临床意义】
增加见于继发性红细胞增多症，如肺源性心脏病、慢性阻塞性肺气肿及异常血红蛋白病等；减少见于大量失血。
【评价】
慢性肺心病患者因为缺氧，可使红细胞生成素增加，刺激骨髓引起继发性红细胞增多，红细胞计数常增高。
（4）血红蛋白：
血红蛋白（HGB）是红细胞内运输氧的特殊蛋白质，是使血液呈红色的蛋白，由珠蛋白和血红素组成，其珠蛋白部分是由两对不同的珠蛋白链（α链和β链）组成的四聚体。
【参考区间】
（仪器法）成年男性：130～175g/L；成年女性：115～150g/L。
【临床意义】
增加见于各种原因导致的脱水、先天性心脏病、肺心病等；减少见于大量失血。
【评价】
慢性肺心病血红蛋白常增高。
2.红细胞沉降率：
红细胞沉降率（ESR）是指红细胞在一定条件下沉降的速度，将抗凝血放入血沉管中垂直静置，红细胞由于密度较大而下沉，通常以红细胞在第一小时末下沉的距离表示红细胞的沉降速度。血沉速度的快慢与血浆黏度，尤其与红细胞间的聚集力有关系。
【参考区间】
（魏氏检测法、自动分析仪法）成年男性：0～15mm/h；成年女性：0～20mm/h。
【临床意义】
血沉加快见于全身性感染、局部炎症、心肌梗死、出血性疾等。
【评价】
慢性肺心病血沉一般偏高。
3.全血黏度
全血黏度是一个综合性指数，它是血浆黏度、血细胞压（比）积、红细胞变形性和聚集能力、血小板和白细胞流变特性的综合表现，是血液随不同流动状况（切变率）及其他条件而表现出的黏度，切变率低时血黏度高，随切变率的逐渐升高黏度逐渐下降，最后趋向一个平稳的数值。
【参考区间】 （1）旋转式黏度计检查法
切变率为200s -1：男：3.84～5.30mPa·s；女：3.39～4.41mPa·s。
切变率为50s -1：男：4.94～6.99mPa·s；女：4.16～5.62mPa·s。
切变率为5s -1：男：8.80～16.05mPa·s；女：6.56～11.99mPa·s。
（2）毛细管黏度计检查法：
男：3.84～4.66mPa·s；女：3.33～3.97mPa·s。
【临床意义】
增高见于：红细胞数量增多，如肺心病、高原环境、长期缺氧等造成红细胞增多的疾病；红细胞质异常，最典型的疾病为心肌梗死、冠心病。
【评价】
慢性肺心病因缺氧会造成患者红细胞增多，全血黏度会增高。
4.血浆黏度
血浆黏度是血液最基本的流变学特性参数，血浆黏度受血液蛋白质的大小、形状和浓度的影响。血浆是牛顿流体，其黏度与切变率变化无关。
【参考区间】
（毛细管黏度计测定法）男：1.72～1.80mPa·s；女：1.72～1.84mPa·s。
【临床意义】
增高见于：心脑血管病、高血压、脱水等。
【评价】
慢性肺心病患者，血浆黏度会增高。
5.D-二聚体（D-D）
D-D是交联纤维蛋白在纤溶酶水解作用下生成的一种特异性降解性产物，为纤维蛋白降解产物中的最小片段，是特异性反映继发性纤溶亢进、机体高凝状态的主要标志物之一。
【参考区间】 （1）酶联双抗体夹心法：
0～0.256mg/L。
（2）乳胶凝集免疫比浊法：
无国际标准，建议各实验室制订自己的参考区间。
【临床意义】
D-二聚体主要反映纤维蛋白溶解功能。增高见于继发性纤维蛋白溶解功能亢进，如高凝状态、弥散性血管内凝血、肾脏疾病、溶栓治疗等。心肌梗死、脑梗死、肺栓塞、静脉血栓形成、手术、弥漫性血管内凝血、感染及组织坏死等也可升高。
【评价】
慢性肺心病急性加重期存在血浆高凝状态及早期纤溶，容易形成微血栓及并发DIC或DIC前期，所以早期监测有利于对病情的控制及判断预后。慢性肺心病患者血液长期处于高凝状态，尸检发现慢性肺心病患者肺动脉血栓的发病率约为90%，且多为肺小动脉原位血栓形成，当血栓活化或继发纤溶亢进时血浆D-二聚体明显升高。
6.痰培养
根据需要进行需氧菌培养、厌氧菌培养、结核杆菌培养或真菌培养，用于呼吸道感染的病因诊断。
【参考区间】
正常菌群生长或无菌生长。
【临床意义】
该项检查试用于各种不明原因的呼吸道感染疾病。慢性肺心病合并感染时痰病原学的检查可指导抗生素的选用。
【评价】
慢性肺心病以草绿色链球菌群、流感嗜血杆菌、肺炎链球菌、葡萄球菌、奈瑟菌属、草绿色链球菌等多见，近年来革兰阴性杆菌增多，如铜绿假单胞菌、大肠埃希菌等。据统计，慢性肺心病下呼吸道感染菌2/3以上为革兰阴性杆菌，如嗜血流感杆菌、产气肠杆菌、肺炎克雷伯菌、铜绿假单胞菌、大肠埃希菌等。合并厌氧菌与真菌感染也不少见（可参见第一章第一节相关内容）。
7.动脉血气
血气分析（BG）是应用血气分析仪，通过测定人体血液的H +浓度和溶解在血液中的气体（主要指CO 2、O 2），来了解人体呼吸功能与酸碱平衡状态的一种手段，它能直接反映肺换气功能及其酸碱平衡状态。采用的标本常为动脉血。慢性肺心病肺功能代偿期可出现低氧血症甚至呼吸衰竭或合并高碳酸血症。当PaO 2<8.0kPa（60mmHg）、PaCO 2>6.6kPa（50mmHg），表示有呼吸衰竭。
呼吸衰竭按动脉血气分析分类：①Ⅰ型呼吸衰竭：缺氧无CO 2潴留，或伴CO 2降低（Ⅰ型）见于换气功能障碍（通气/血流比例失调、弥散功能损害和肺动-静脉样分流）的病例。②Ⅱ型呼吸衰竭：是肺泡通气不足所致的缺O 2和CO 2潴留，单纯通气不足，缺O 2和CO 2的潴留的程度是平行的，若伴换气功能损害，则缺O 2更为严重。
血气的主要指标：pH、PaCO 2、PaO 2、SaO 2、CaO 2、P 50、AG。
（1）酸碱度（pH）：
pH为血液中氢离子浓度的负对数，表示血液酸碱度的指标。
【参考区间】
动脉血气：7.35～7.45。
【临床意义】
pH<7.35为酸血症，存在失代偿性酸中毒；pH>7.45为碱血症，存在失代偿性碱中毒。
【评价】
pH正常并不能完全排除无酸碱失衡。
（2）动脉二氧化碳分压（PaCO2）：
指溶解在动脉血中的二氧化碳分子产生的压力，又称二氧化碳张力。
【参考区间】
4.65～5.98kPa（35～45mmHg）。
【临床意义】
PCO 2是反映呼吸性酸碱平衡障碍的重要指标。PCO 2升高：见于各种原因造成的上呼吸道阻塞、肺泡通气不足、呼吸功能减退、二氧化碳在体内积聚，如慢性支气管炎、肺气肿、肺水肿、肺心病、大面积肺不张、严重哮喘发作、胸廓胸膜疾病等，均可造成呼吸性酸中毒。PCO 2降低：表示通气过度，临床上较少见，主要见于肺泡通气过度，呼出过多二氧化碳，如某些肺炎、肺梗死、哮喘等，可产生呼吸性碱中毒。
【评价】
一般根据pH、PaCO 2、BE（或AB）判断酸碱失衡，根据PaO 2及PaCO 2判断缺氧及通气情况。当PaCO 2≥50mmHg时有抑制呼吸中枢危险。由于通气过度，CO 2排出过多，其值低于正常，是为呼吸性碱中毒的变化。由于通气不足，CO 2排出过少而在体内潴留，其值高于正常，是为呼吸性酸中毒的变化。在代谢性酸中毒时，由于呼吸加深加快的代偿反应，可使患者PCO 2值下降而低于正常。在代谢性碱中毒时，PCO 2值可上升而高于正常。
（3）动脉氧分压（PaO2）：
指物理溶解于动脉血中的氧分子所产生的压力。反映机体缺氧敏感指标，主要是判断机体是否缺氧及其程度。
【参考区间】
10.64～13.30kPa（80～100mmHg）。
【临床意义】 1）病理性增高：
过度换气综合征，过量氧气吸入可引起氧分压增高，还可用于高压氧的治疗。
2）病理性降低：
见于各种肺部疾病，如慢性支气管炎、肺气肿、肺心病、神经肌肉疾病等可引起氧分压降低。心脑血管病、贫血等。氧分压降低表示缺氧。
【评价】
动脉血氧分压检测，主要用于缺氧或氧中毒性疾病的诊断。PaO 2低于7.31kPa（55mmHg）即表示有呼吸衰竭，低于4.0kPa（30mmHg）可有生命危险。
（4）动脉血氧饱和度（SatO2）：
血液中被氧结合的氧合血红蛋白（HbO 2）的容量占全部可结合的血红蛋白（hemoglobin，Hb）容量的百分比，即血液中血氧的浓度，它是呼吸循环的重要生理参数。监测动脉血氧饱和度（SatO 2）可以对肺的氧合和血红蛋白携氧能力进行估计。
【参考区间】
91.9%～99%。
【临床意义】 1）增高：
见于高压氧治疗。
2）减低：
见于肺气肿等缺氧性肺疾病、循环性缺氧、组织性缺氧。
【评价】
一般认SatO 2正常应不低于94%，在94%以下为供氧不足。有学者将SatO 2<90%定为低氧血症的标准，并认为当SatO 2高于70%时准确性可达±2%，SatO 2低于70%时则可有误差。
（5）血红蛋白氧：
血红蛋白氧饱和度为50%时的氧分压称为血红蛋白氧（P 50），是反映氧释放功能、Hb与O 2亲和力的常用指标。
【参考区间】
3.5kPa（26mmHg）。
【临床意义】
若P 50减少，则氧解离曲线左移，说明氧和血红蛋白亲和力增加，氧就不易从血红蛋白释放，此时氧饱和度虽正常，但组织细胞仍有缺氧的可能。常见于温度下降，碱中毒，2，3-DPG减少，PCO 2降低；若P 50增大，则氧解离曲线右移，说明氧和血红蛋白亲和力降低，氧易从血红蛋白释放，此时氧饱和度虽偏低，但组织细胞仍可能无明显缺氧。常见于温度升高，酸中毒，2，3-DPG增多，PCO 2升高。
【评价】
慢性肺心病无呼吸衰竭者，P 50无明显变化；慢性肺心病合并呼衰者，P 50变化明显，尤其并发酸碱失衡时。
（6）剩余碱：
剩余碱（BE）是在37℃，二氧化碳分压为40mmHg，SaO 2 100%条件下，将血液标本滴定至pH为7.4时所需要的酸碱量，表示全血或血浆中碱储备增加或减少的情况。加酸者表示血中有多余的碱，BE为正值；相反，加碱者表明血中碱缺失，BE为负值。
【参考区间】
动脉血：-3～+3mmol/L。
【临床意义】
BE正值增加时，常提示代谢性碱中毒；BE负值增加时，常提示代谢性酸中毒。
【评价】
BE是人体代谢性酸碱平衡的定量指标。
（7）阴离子隙（AG）：
指血清中常规测得的阳离子总数与阴离子总数之差，即血清中钠离子数减去碳酸氢根和氯离子数，其本质是反映未测定阴离子（UA）和未测定阳离子（UC）之差。
【参考区间】
10～14mmol/L。
【临床意义】
增高见于代谢性酸中毒、糖尿病酮症酸中毒、尿毒症等；阴离子间隙正常的代谢性酸中毒如高血氯性代谢性酸中毒；降低见于低蛋白血症。
【评价】
阴离子隙是协助判断代谢性酸中毒和各种混合性酸碱失衡的重要指标。目前多以AG>16mmol/L作为判断是否有AG增高型代谢性酸中毒的界限。它可鉴别不同类型的代谢性酸中毒。
8.超敏C-反应蛋白（hs-CRP）
hs-CRP是由肝脏合成的一种全身性炎症反应急性期的非特异性标志物，是心血管事件危险最强有力的预测因子之一。是敏感的炎症指标，可了解炎症的严重程度。
【参考区间】
0.068～8.2mg/L。
【临床意义】
正常人的血清hs-CRP水平极低，当机体受到感染源侵袭或内源性炎症反应加剧时，血清hs-CRP水平会出现显著上升，其浓度与炎症反应强度呈正相关。血清hs-CRP水平的升高还与肾脏血管内皮的损害和糖尿病肾病等肾脏疾病患者的尿蛋白排泄具有相关性，可提示肾小球基底膜和系膜病变的发生。
【评价】
血清hs-CRP水平的升高与冠状动脉综合征、脑卒中及周围血管病的发病具有密切的关系，也可作为预测急性冠脉综合征、心绞痛及支架置入患者预后情况的重要依据。可作为心功能改善及临床评价预后的独立指标。
9.乳酸
血乳酸（LACT）作为无氧代谢的一个中间产物，是在胞质中由丙酮酸经乳酸脱氢酶作用后形成的，反映组织氧合代谢状况。
【参考区间】
（酶催化法、化学法）成年人空腹静脉血乳酸浓度：0.6～2.2mmol/L；动脉血乳酸为静脉血中乳酸水平的1/2～2/3。
【临床意义】
乳酸反映组织对氧的需求与血液的供氧能力是否平衡。乳酸增高可见于各种原因引起的乳酸酸中毒、高乳酸血症等。
【评价】
乳酸在一般的新陈代谢和运动中乳酸不断被产生，但是其浓度一般不会上升。乳酸酸中毒提示组织血流灌注不足，是组织供氧不足的最可靠指标之一。慢性肺心病患者，特别是急性加重并Ⅱ型呼吸衰竭常可发生高乳酸血症。
10.B型尿钠肽
又称脑钠肽（BNP），是在血容量增加和压力超载的刺激下，主要由心室肌细胞分泌，反映心室过劳的一种神经激素。BNP是由32个氨基酸组成的多肽，广泛分布于脑、心肺等组织，以心脏含量最高，当心室壁压力升高时，可迅速刺激BNP基因表达，大量合成BNP分泌入血。具有利钠、利尿、扩张血管和抑制肾素、醛固酮分泌，抑制交感神经，从而引起血压下降，并可以致心肌增生和心肌肥厚的作用。BNP是心力衰竭诊断的一个重要指标。
【参考区间】
（化学发光微粒子免疫分析法）<100pg/ml。
【临床意义】
作为心力衰竭定量标志物，不仅反映左室收缩功能障碍，也反映左室舒张功能障碍、瓣膜功能障碍和右室功能障碍情况。
【评价】
左室收缩功能不全患者血浆BNP明显升高，且其升高程度与心功能有较强的相关性。可以使用血清BNP水平作为评估慢性肺心病患者右心室功能不全严重程度的指标之一。
11.N端B型脑钠肽前体（NT-ProBNP）：
NT-ProBNP是体内脑钠肽原（ProBNP）裂解成BNP时的产物，与BNP呈等比例分解。心肌细胞受刺激后，产生含134个氨基酸的B型利钠肽原前体，随后形成含108个氨基酸的BNP前体（proBNP），后者在内切酶的作用下裂解为含有76个氨基酸、无生物活性的N末端B型利钠肽原（NT-proBNP）和含有32个氨基酸、有活性的B型利钠肽（BNP）。
【参考区间】 （1）ECLIA法：
<125pg/ml（小于75岁）；<450pg/ml（大于75岁）
（2）金标记免疫层析法：
阴性
【临床意义】
NT-ProBNP浓度与是否有肺心病及右心受累程度密切相关，是快速判断右心功能不全严重程度以及疗效判断的良好指标。
【评价】
NT-proBNP的半衰期较BNP更长，也更加稳定，干扰因素也少，因此作为指标NT-ProBNP比BNP更加可靠。由于NT-proBNP主要由肾小球滤过，其浓度受肾功能影响较大，当估计的GFR<60ml/min，NT-proBNP可能显著升高，此时用于心力衰竭不具有临床应用价值。研究发现单纯右心室压力和容量负荷增加时血浆NT-proBNP水平会明显升高。
12.电解质
呼吸性酸中毒并代谢性碱中毒常合并低钠低钾、低氯等电解质紊乱，低钾、低氯引起的代谢性碱中毒多是医源性的，应注意预防。慢性肺心病急性加重期常发生慢性呼吸衰竭，而酸碱失衡则为肺心病呼吸衰竭时最常见的并发症，其中以低钠、低氯血症较为多见，及时发现并纠正，对肺心病呼吸衰竭的恢复、好转至关重要。
（1）血清钾：
钾（K）是维持细胞生理活动的主要阳离子，在保持机体的正常渗透压及酸碱平衡、参与糖及蛋白代谢、保证神经肌肉的正常功能等方面具有重要作用。
【参考区间】
（酶动力学法、离子选择去电极法）3.5～5.3mmol/L。
【临床意义】 1）升高见于：
酸中毒、组织坏死等尿钾排泄减少，急慢性肾功能衰竭或细胞外液量减少等。
2）降低见于：
摄取减少，长期禁食、厌食、少食、碱中毒、呕吐、腹泻、大量发汗等。
【评价】
慢性肺心病难治性心力衰竭者，长期胃肠淤血致食欲减退，钾、镁摄入和吸收减少。心力衰竭时肾血流量减少，导致继发醛固酮增多症，加上长期输葡萄糖液，使用糖皮质激素，急速应用利尿剂或长期不能停用利尿剂，特别是袢利尿剂等对钾排泄的影响均可导致低钾血症。
（2）血清钠：
是指血清中钠离子浓度，血清钠的测定具有重要的临床意义，尤其有助于脱水的治疗。
【参考区间】
（酶动力学法、离子选择去电极法）137～147mmol/L。
【临床意义】
血清钠高于147mmol/L为高血钠症，常见于高渗性脱水症、潴钠性水肿，常见于心脏病、心力衰竭、肝硬化、肾病等；血清钠低于137mmol/L为低血钠症，常见于糖尿病、创伤或出汗、酸中毒、钠的摄入量不足，如饥饿、营养不良等。
【评价】
慢性肺心病患者可因食欲缺乏、呕吐、腹泻、右心衰竭、胃肠淤血致钠摄入及吸收减少，同时因呼吸衰竭致呼吸增快、喘憋不安，血管扩张，大量出汗，每天丢失钠量增加多，为稀释性低钠血症，慢性肺心病合并低钠血症病死率明显高于血钠正常患者，应及早干预治疗。
（3）血清氯（Cl）：
指血清中氯离子浓度。氯是人体细胞外液中主要的阴离子，在调节人体酸碱平衡、渗透压和水分布方面起重要作用。
【参考区间】
（酶动力学法、离子选择去电极法）96～108mmol/L。
【临床意义】 1）病理性升高：
体内氯化物排出减少：①泌尿道阻塞、急性肾小球肾炎无尿者。②肾血流量减少，如充血性心力衰竭；摄入氯化物过多；以换气过度所致的呼吸性碱中毒；高钠血症脱水时。
2）病理性降低：
体内氯化物丢失过多：①严重的呕吐、腹泻、胃肠道引流；②糖尿病酸中毒；③慢性肾功能衰竭；④失盐性肾炎；⑤艾迪生病。摄入氯化物过少：①出汗过多，未补充食盐；②慢性肾炎，长期忌盐饮食后；③心力衰竭，长期限盐并大量利尿后。
【评价】
肺心病引起低氯血症的原因：摄入减少，肺心病，尤其是合并心力衰竭，呼吸衰竭的患者，因长期反复发病，出现食欲减退，进食少，或自动限盐饮食；由于使用利尿剂，可抑制肾脏远曲小管对氯、钠离子和水的重吸收，并使排氯多于排钠；肺心病常合并慢性呼吸性酸中毒，高碳酸血症，通过代偿机制使HCO 3合成及重吸收增加，与 
在肾小管重吸收增多的同时，伴以失氯、失水，因而可导致低氯性碱中毒。
在肾小管重吸收增多的同时，伴以失氯、失水，因而可导致低氯性碱中毒。
13.降钙素原（PCT）
PCT是降钙素的前体蛋白质，当严重细菌、真菌、寄生虫感染以及脓毒症和多脏器功能衰竭时可升高。自身免疫、过敏和病毒感染时PCT不会升高。其在血清中的半衰期约为25～30小时，正常情况下人体血清PCT表达水平很低。
【参考区间】 （1）酶联荧光分析（ELFA）技术：
正常<0.5ng/ml；轻度升高>0.5ng/ml；明显升高>2ng/ml；显著升高>10ng/ml。
（2）双抗夹心免疫化学发光法（ILMA）：
正常<0.5ng/ml；轻度升高>0.5ng/ml；明显升高>2ng/ml；显著升高>10ng/ml。
（3）胶体金比色法：
正常<0.5ng/ml；轻度升高>0.5ng/ml；明显升高>2ng/ml；显著升高>10ng/ml。
【临床意义】
PCT反映了全身炎症反应的活跃程度，是严重细菌性炎症和真菌感染的特异性指标，也是脓毒症和炎症活动有关的多脏器衰竭的可靠指标。在全身感染时，血清PCT浓度的升高比CRP及其他炎性因子出现得更早，血清PCT水平与感染的严重程度及转归密切相关，在脓毒性休克时达其峰值，而CRP在感染的更严重阶段不会进一步升高。
【评价】
由于老年人的呼吸道防御机制减弱，机体免疫力下降极易发生肺部感染。随着年龄增加各器官功能逐渐减退，在感染的主要诱因下极易并发多器官功能衰竭。有研究指出，神经内分泌细胞和肺是产生血清PCT的可能部位。血清PCT可以作为老年慢性肺心病合并肺部感染和多器官功能衰竭患者的辅助诊断指标。监测血清PCT水平有利于对患者的病情进行更全面的评估，且有助于判断危重症患者的预后。
（二）老年相关的实验室检查 1.血清白蛋白
白蛋白是维持机体营养和渗透压的主要物质。血清白蛋白（Alb）合成于肝脏，是脊椎动物血浆中含量最丰富的蛋白质。
【参考区间】
（溴甲酚绿法）40～55g/L，摩尔浓度按g/L×15.2= μmol/L换算。
【临床意义】
增高见于各种原因失水所致的血液浓缩（如呕吐、腹泻、高热、休克）；多发性骨髓瘤、巨球蛋白血症、冷球蛋白血症等单克隆性免疫球蛋白病；系统性红斑狼疮、多发性硬化和某些慢性感染造成球蛋白（多克隆）升高的一些慢性病等；降低见于恶性肿瘤、重症结核、营养不良、急性大失血、严重烫伤、肝脏合成功能障碍、胸腹水、肾病、孕后期，ALB低于20g/L时，常可见水肿，先天性白蛋白缺乏症（血中几乎无ALB，但不发生水肿）等。
【评价】
血清总蛋白的含量与年龄相关。随着年龄的增长，血清白蛋白含量下降，研究显示有90%的肺心病患者发生营养不良。老年慢性肺心病患者低蛋白血症检出率高：老年患者低蛋白血症发生率为37%，明显高于中青年患者22%。老年慢性肺心病合并低蛋白血症既是引起并发症的主要因素之一，又是影响其预后的重要指标。因为营养不良可以导致呼吸肌的力度下降37%，最大通气量下降41%，而肺活量受的影响最大则下降63%。
2.糖化血红蛋白
糖化血红蛋白由HbA 1a、HbA 1b、HbA 1c组成，其中HbA 1c约占70%，且结构稳定。HbA 1c与红细胞寿命和平均血糖水平相关，是评价糖尿病患者长期血糖控制较理想的指标，可反映过去2～3个月的平均血糖水平，不受每天血糖波动的影响。
【参考区间】 （1）HPLC法：
HbA 1（%）5.0%～8.0%；HbA 1c（%）3.6%～6.0%。
（2）亲和层析法：
5.0%～8.0%。
（3）免疫比浊法：
IFCC计算方案：2.8%～3.8%；DCCT/NGSP计算方案：4.8%～6.0%。
（4）酶法：
3.6%～6.0%。
【临床意义】
与微血管和大血管并发症的发生关系密切。HbA 1c水平升高，糖尿病视网膜病变、肾脏病变、神经病变、心血管事件发生风险均相应增加。
【评价】
糖化血红蛋白增高与微炎症状态、缺氧、二氧化碳潴留及pH降低有密切关系，与肺动脉高压成正相关，可作为诊断慢性肺心病的辅助指标。老年慢性肺心病营养不良者伴糖代谢异常要高于非营养不良者，同时存在更严重的炎性反应。
3.肿瘤坏死因子（TNF-α）
是一种能够直接杀伤肿瘤细胞而对正常细胞无明显毒性的细胞因子。其是最常见的炎性因子和生物活性调节因子，主要由活化的巨噬细胞合成和分泌，在肺心病的慢性炎症进程中可诱导炎症细胞黏附、游走和浸润，破坏肺组织的基本结构，并能增强中性粒细胞对细胞外蛋白的破坏能力，促进炎症反应。
【参考区间】
4.3±2.8ng/ml。
【临床意义】
在原发性或继发性肾小球疾病、器官移植性排斥、肿瘤、风湿性关节炎、重症感染、寄生虫、艾滋病等疾病发生时可明显升高。
【评价】
近年来发现肺心病患者普遍存在营养不良，尤其在老年患者中，营养不良直接威胁着肺心病的病程演进和预后，近年研究表明，肺心病患者营养不良与炎症因子介导的代谢紊乱有关。慢性肺心病患者的心功能状态越差，其体内的炎症反应越严重，心肌细胞的损害也越严重。在炎症发展过程中可由TNF-α等细胞因子刺激肝脏产生并释放入血，使机体产生特定的病理生理变化，激活炎症反应而诱导心肌细胞凋亡，加速心肌细胞损伤。TNF-α与慢性肺心病有密切关系，且随心功能分级降低，其水平越高。
（三）诊断
患者有慢支、肺气肿、其他肺胸疾病或肺血管病变，引起肺动脉高压、右心室增大或右心功能不全表现，如颈静脉怒张、肝大压痛、肝颈静脉反流征阳性、下肢水肿等，并有心电图、X线表现，参考超声心动图、肺功能或其他检查，可以作出诊断。
1.X线检查
除肺、胸基础疾病及急性肺部感染的特征外，尚可有肺动脉高压症：
（1）右下肺动脉干扩张，其横径≥15mm；其横径与气管横径之比值≥1.07。
（2）肺动脉段突出或其高度≥3mm。
（3）中心肺动脉扩张和外周分支纤细，两者形成鲜明对比。
（4）圆锥部显著凸出（右前斜位45°）或“锥高”≥7mm。
（5）右心室肥大征。
以上5项标准，具有1项即可诊断肺心病。
2.心电图检查
心电图对慢性肺心病的诊断阳性率为60.1%～88.2%，慢性肺心病的心电图诊断标准如下：
（1）额面平均电轴≥+90。
（2）V 1：R/S ≥ 1。
（3）重度顺钟转位（V 5：R/S≤1）。
（4）RV 1+SV 5≥1.05mV。
（5）aVR：R/S或R/Q≥ 1。
（6）V 1～V 3导联呈QS、qr、Qr（酷似心肌梗死，应注意鉴别）。
（7）肺型P波。
具有一条即可诊断。
3.心电向量图检查
表现为右心房、右心室肥大的图形。随右心室肥大的程度加重，QRS方位由正常的左下前或后逐渐演变为向右、再向下、最后转向右前，但终末部仍在右后。QRS环自逆钟向运行或“8”字形发展至重度时的顺钟向运行。P环多狭窄，左侧与前额面P环振幅增大，最大向量向前下、左或右。右心房肥大越明显，则P环向量越向右。
4.肺功能检查
在心肺功能衰竭期不宜进行本检查，症状缓解期中可考虑测定。患者均有通气和换气功能障碍。表现为时间肺活量及最大通气量减低，残气量增加。用四探头功能仪以及γ照相和静脉弹丸式注射法注入核素 133Xe测定两肺上下野半清除时间可反映局部通气功能，比一般肺功能的肺心病检出率高。
5.右心导管检查
经静脉送入漂浮导管至肺动脉，直接测定肺动脉和右心室压力，可作为肺心病的早期诊断。
6.其他
肺阻抗血流图及其微分图的检查在一定程度上能反映机体内肺血流容积改变，了解肺循环血流动力学变化，肺动脉压力大小和右心功能；核素心血管造影有助于了解右心室功能改变；肺灌注扫描如肺上部血流增加，下部减少，则提示有肺动脉高压存在。
（四）鉴别诊断
本病需与以下疾病相鉴别：
1.冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）
本病和冠心病都见于老年患者，且均可发生心脏扩大、心律失常和心力衰竭，少数患者心电图上Ⅰ、aVL或胸导联出现Q波，类似陈旧性心肌梗死。但肺心病无典型心脏病或心肌梗死的临床表现，又如有慢性支气管炎、哮喘、肺气肿等胸、肺疾患史，心电图中ST-T改变多不明显，且类似陈旧性心肌梗死的图形多发生于肺心病的急性发作期和明显右心衰竭时，随着病情的好转，这些图形可很快消失。
2.风湿性心脏病
肺心病患者在三尖瓣区可闻及吹风样收缩期杂音，有时可传到心尖部；有时出现肺动脉瓣关闭不全的吹风样舒张期杂音：加上右心肥大、肺动脉高压等表现，易与风湿性心瓣膜病相混淆。一般通过详细询问有关慢性肺、胸疾患的病史、有肺气肿和右心室肥大的体征，结合X线、心电图、心向量图、超声心动图等表现，动脉血氧饱和度显著降低，二氧化碳分压高于正常等，可资鉴别。
3.原发性扩张型心肌病、缩窄性心包炎
前者心脏增大常呈球形，常伴心力衰竭、房室瓣相对关闭不全所致杂音。后者有心悸、气促、发绀、颈静脉怒张、肝大、腹水、水肿及心电图低电压等，均需与肺心病相鉴别。一般通过病史、X线、心电图等检查不难鉴别。此外，发绀明显有胸廓畸形者，还需与各种发绀型先天性心脏病相鉴别，后者多有特征性杂音，杵状指较明显而无肺水肿，鉴别一般无多大困难。
4.其他昏迷状态
本病有肺性脑病昏迷时尚需与肝性脑病昏迷、尿毒症昏迷和少数脑部占位性病变或脑血管意外的昏迷相鉴别。这类昏迷一般都有其原发疾病的临床特点，不难鉴别。
三、检验路径
（一）以病程及症状体征为出发点的检验路径——就诊路径（图1-5）
图1-5 根据临床症状体征初步诊断老年慢性肺心病
（二）明确临床诊断的检验路径——确诊路径（图1-6）
图1-6 老年慢性肺心病的确诊路径
（三）疗效评估及预后评价的检验路径——监测项目的选择与应用路径 1.疗效评估检验路径（图1-7）
图1-7 老年慢性肺心病的疗效评估检验路径
2.预后评价检验路径（图1-8）
图1-8 老年慢性肺心病的预后评价检验路径
（谢 楠 艾效曼）