胸部X线检查包括胸部透视与摄片，是儿科胸部检查的首选影像学方法，其中透视在多数三级医院已经取消，而特殊投照方式也已经很少使用。透视最大的优点是具有动态观察能力，可以显示功能性改变，而缺点是不能保留图像、分辨力较低且辐射剂量较大。透视可观察呼吸不同阶段影像变化、纵隔摆动、横膈运动等，通过体位转动排除体外异物、确定病变位置，还可协助经皮肺穿刺活检的实时定位。由于分辨力不高，肺部细小病变如粟粒性结节、浅淡阴影等常遗漏。摄片的优缺点正好与透视相反，具有较透视更高的分辨力、更少的辐射剂量和图像保留，但不易表现动态过程。

胸部正位摄片最常用，能够站立位摄片者建议摄取后前位片，不能站立者如新生儿、婴幼儿及任何年龄的重症患儿通常采用仰卧位摄取前后位片，新生儿与婴儿的横膈位置实际上不受体位的影响，在180cm距离采用前后位摄片，心脏及其他结构的放大与后前位并无明显差异（图5-1）。特殊要求下可采用立位，1～3岁的幼儿用悬挂法较理想，将头、上肢、腹部及两膝用布带固定；也可使小儿坐于特制的木板上，两下肢放进木板的两个小洞内，头部、上肢、腹部及胸部用布带固定，面向球管，胸部贴紧片盒。

合理的摄片条件是优质胸片的保障，由于婴幼儿不能配合屏气，因此摄片时间应尽可能短，争取不超过0.01秒，并最好在吸气末进行。年幼小儿啼哭时常有短暂的停歇时间，约为0.05～0.15秒，为摄片理想时机。为了更好地掌握不同呼吸阶段的摄片，可用微变温度计，利用吸气、呼气时空气温度极细微的差异，控制摄片时间。摄片电压通常使用较低电压，以更好地显示浅淡病灶。高电压（100kV以上）摄片主要用于观察肺门淋巴结、大气道有无狭窄或阻塞以及纵隔和心后区的情况等。

优质正位胸片应该两侧对称，比较胸下部两侧肋骨的前端可作为衡量小儿胸片是否对称的依据，透过心影可清晰见到胸椎、椎间隙以及心后肺纹理影，心脏及横膈边缘清晰。暖箱内新生儿需要摄片时，可将暗盒用消毒纱布包裹；如能在暖箱下安装放置暗盒的抽屉则更好。新生儿及幼婴儿摄片应包括下颌骨和盆腔，便于观察上呼吸道及胃肠道情况，并可以乳臼齿估计年龄。

侧位胸片现在应用较少，一般只用于能站立的患儿，用以观察气管及其分叉情况，确定病变的解剖部位（肺叶、肺段、叶间胸膜等）、纵隔及肺门淋巴结、胸腺、纵隔肿瘤、心后及隔顶下区病变等。

儿童尤其是婴幼儿缺乏配合能力，图像质量就不能保证（图5-2），因此阅片首先要评估片子的质量和状态。一份好的片子，一方面要曝光合适，图像分辨力和对比好，基本没有伪影；另一方面需要投照位置良好，胸廓基本对称，摄片时处于吸气末，两肺对比度良好，肺纹理展开良好，肋膈角和心影基本清晰。其次，养成一个良好的阅片习惯，既要全面观察，又要重点突出。一个良好的阅片习惯要比一个固定的顺序更重要，仔细分析视野内的各种表现是良好诊断的前提。一般要求循序阅片，可由胸廓软组织开始，逐渐移向肺部，肺部自肺门至外围，自肺尖至肺底，并注意两侧对比。

鉴于医学影像存档与通信系统（picture archiving and communication system，PACS）已经在大中城市医院普及，在线阅片时要充分利用在线数字图像的特点进行分析。①充分使用视窗调节（windo wing），相比于过去的胶片，在线数据的优势在于拥有更大容量的信息即高信息量，可以通过视窗的调节，对图像内靶目标分别进行观察分析，得到更加全面的评价；较小的窗位对肺内浅淡病灶观察较好，较大的窗位可以对隐蔽部分进行检测，避免遗漏。②放大观察。③使用后处理技术如锐化可以更好地区分重叠结构、观察肋骨等。

熟悉正常儿科胸片表现是发现病变的前提，可以通过上述提到的方法来突出病变的显示，以更好地发现病变。此外，可以通过各种对比进行观察：在同一幅图像上可以进行左右、上下的结构对比，同一患儿不同时期的图像可以对比，以期发现异常。

发现病变后最重要的过程就是客观、准确地描述病变特征，包括定位、大小、数量、形态、密度以及边缘等。

肺野见有边缘模糊的片状阴影多为肺炎；如位于肺门区，应考虑为炎症型淋巴结结核；支气管肺炎多在肺野中下部内中带；异物吸入性肺炎好发于右肺下叶；肺隔离症多见于左肺下叶；畸胎瘤常位于前纵隔，淋巴瘤好发于气管附近，神经源性肿瘤好发于后纵隔。

当两肺野有分布均匀、大小相似而较小的点状阴影，多为急性粟粒性肺结核；如在肺野上中部有分布不均匀、大小不等的点状阴影，多为亚急性、慢性血行播散性肺结核；如两肺门及肺野中下部有较密集的大小不等、边缘模糊的较大的点状阴影，应考虑细支气管炎的可能性。

系指病灶单发或多发。在肺内单发的圆形阴影可能为肺肿瘤、结核球等；多发的则应考虑到转移性肿瘤。

肺部云絮状或斑片状的模糊阴影，大都表示炎性病灶。三角形阴影则可能是肺不张。圆形阴影要考虑肺囊肿、肺脓肿、结核球或炎性假瘤等。

凡使肺组织含气量减少的病变，都表现为密度增高。钙化密度最高，肺部肿块和炎症密度中等。大叶性肺炎密度均匀；干酪性肺炎，密度较高且不均匀，内有不规则透明区。凡使肺组织含气量增加的病灶，都表现为密度减低，也称透亮度增加，如肺气肿。

锐利光整的边缘，一般是良性或慢性和愈合的表现；模糊不规则者，一般是恶性或急性和进展的表现。急性肺炎的边缘较为模糊；慢性结核灶边缘较为清楚，愈合后边缘更加锐利。

分析病灶周围组织和结构显示的间接征象有很大的价值。若胸部有大片阴影可根据纵隔的推移或牵拉、横膈位置的高低、肋间隙的增宽或变窄，以及胸廓扩大或凹陷等，来判断其为萎缩性（肺不张）或膨胀性（胸腔积液）；两侧胸廓基本相似，而纵隔移向患侧者，要考虑肺不发育或发育不全的可能。

系列片动态观察可以反映病灶随病程演进而发生的变化，如肺内局限性云絮状阴影，经治疗在2周内消失者，多为肺部炎症，否则多为结核性病灶。在PICU中有很多生命支持管线监测（图5-3），这些管线的位置直接影响其功能表达，如气管插管的位置是否过深，上腔静脉置管位置是否准确、深度是否足够，胃管是否在胃内等。

新生儿刚出生、尚未吸气前，正位胸片上胸廓外形呈上下短、基底较宽而顶端狭小的钟形；呼吸开始后，胸廓就变成圆筒状，其横径及纵径增长较快；6～8岁逐渐形成成人胸廓的形态。

新生儿及消瘦婴儿的皮肤较松弛，可褶皱成一条或数条线状阴影，与肺野重叠呈密度增高、边缘整齐的阴影，可造成气胸或胸膜增厚的假象；但这些线状阴影都延伸到肺野之外，可资鉴别。年长女童两下肺野可出现对称的密度较淡的乳房阴影，边界不清。

肋骨总是两侧对称。新生儿肋骨较狭窄，肋间隙显示相对较宽；婴幼儿肋骨呈水平形，与脊柱形成直角，有时前端高于后端，似经常处于吸气状态，第6、7肋骨前端往往位于肋膈角附近，易形成肋膈角变钝的假象。随着年龄增长，肋骨逐渐自后上方向前下方倾斜，其后端与前端相差约3个胸椎体；肋骨前端生长发育快，佝偻病、维生素C缺乏症等很早就在该处出现。肋骨可有多种先天性变异，如颈肋、叉状肋、肋骨联合等。

锁骨在正位胸片上位于胸廓两侧的前上方。产伤性锁骨骨折相当常见。锁骨稍呈横S形，其下缘近胸骨端有时可见一凹陷，为菱状韧带附着处，称为“菱状窝”，不应误为破坏性病变。肩胛骨位于胸廓两侧的后上方，呈三角形，其内缘可与肺野外带重叠，密度稍高。正位胸片上胸骨柄偶可突出于脊柱两旁，易误为纵隔淋巴结增大。婴儿胸骨可有数个不连的骨化中心，胸部摄片位置不正时，可误为不透明异物影或类似肺部病灶。胸骨的发育可因早产及严重发绀型先天性心脏病的影响而早期融合。

脊柱在正位胸片上位于胸廓的中央，透过心脏及大血管的阴影，能清晰见到胸椎的轮廓及椎间隙。胸椎横突可不对称，也可有一侧较长而突出于肺野内。

纵隔位于胸骨后方，脊柱前方，上自胸廓入口，下至横膈，两侧为纵隔胸膜。纵隔内有许多很重要的组织和结构，同时也是联系上下躯干的通道。

一般将纵隔划分4个区（图5-4），即从T _4、5间隙引一横线至胸骨柄下缘，分为上、下纵隔。上纵隔内主要有胸腺、淋巴结和大血管（主动脉弓及其主要分支，上腔静脉）等，气管、食管、胸导管等纵行通过上纵隔区。下纵隔又可分为前、中、后三区。前区位于胸骨和心脏间，内有胸腺下部、淋巴结等；中区内主要是心脏和隆凸下淋巴结；后区位于心脏后缘和脊柱之间，内有食管、降主动脉、胸导管、迷走神经、交感神经链等。

纵隔位于两肺之间，正位胸片上除气管及主支气管因含气较多可见管状透明带外，余均为软组织密度，形成上小下大、右小左大的中央阴影，其上部两侧边缘光滑整齐，有时略有突出，大小与形态的个体差异很大，同一小儿随情况不同也有差异，一般代表血管及胸腺的阴影。纵隔下部则为心影。

正常的纵隔受体位和呼吸的影响，卧位及呼气时，纵隔缩短而增宽，立位及吸气时，纵隔伸长而变窄。小儿纵隔较成人相对增宽，可占据胸腔的较大部分，并很柔软且富有弹性。呼气时由于肺内压力减小，横膈上升，静脉充血，胸腺向两侧膨出，纵隔阴影显得更宽。

胸腺为质软的淋巴组织，左、右两叶，主要位于前上纵隔的胸骨与气管、大血管之间。早产儿正位胸片一般不显示胸腺。新生儿胸腺发育的平均高度为5cm，宽度2cm，厚度1cm。胸腺的大小变化极大。在新生儿T ₃平面测量中央阴影的正常数值为25mm，如超过此数，即由胸腺所致，称为“胸腺阴影阳性”。发热、营养不良及各种感染时，胸腺迅速缩小，此乃肾上腺皮质激素分泌增加所致。疾病痊愈后胸腺阴影重新长大，甚至超过病前大小，此种变化以新生儿及婴儿为明显。服用激素后也可发生类似变化，有人采用口服激素来鉴别胸腺增大与纵隔肿瘤。

胸腺增大常见于婴儿，表现为一或两侧上纵隔阴影增宽，以右侧多见。典型的胸腺增大在正位胸片上表现为边缘光整，下角稍向外突出，与心影形成切迹。呈“帆状”角样突出，以右侧为明显且常见。胸腺外缘也可呈波浪状，由于肋骨前端压迫所致。不典型的胸腺下缘较圆钝，与心影融合，很像心影增大，须加注意；有时胸腺可延伸至横膈。增大的胸腺亦可与结节型胸内淋巴结结核相似，为明确诊断，可利用侧位胸片来鉴别，胸腺增大者在胸骨后前上纵隔可见密度增高阴影。胸腺一般在出生后第2年开始退化，2岁后渐不明显，4～5岁儿童偶见胸腺增大。

横膈为一肌腱组织，分隔胸、腹腔，有左、右两叶。初生时，两侧横膈位置较高。在生后最初6个月，由于婴儿胃部经常充气扩张，左膈被推向上，并略高于右侧，6个月到1岁间，两侧膈顶高度相等，1岁后，左侧就略低于右侧。

横膈在外侧及前、后方与胸壁形成外侧及前、后肋膈角；在内侧与心脏形成心膈角。横膈轮廓呈光滑的圆顶状，横膈的圆顶偏向内侧及前方，因而外、后两侧肋膈角均较深而尖锐。婴幼儿膈顶较平坦，肋膈角也较浅。1岁以前，罕见前肋膈角的存在。

呼吸时，两侧膈肌呈对称性上下移动。婴幼儿期呼吸运动主要是腹式呼吸，膈肌运动相对较成人为大。小儿卧位时，横膈运动较坐位或立位明显。横膈的位置和运动幅度、节律等与肌腱的张力、胸腹腔的压力以及膈神经的状态有密切关系。

胸膜分壁层和脏层。壁层胸膜紧贴胸腔内面，覆盖纵隔和横膈；脏层胸膜覆盖肺表面。两层胸膜之间为胸膜腔，内有微量液体，起润滑作用。胸膜是极薄的浆液膜，因此正常胸片上不显影。当叶间胸膜与X线方向一致时，可显示横裂及斜裂。新生儿肺泡液吸收期间，正位胸片上横裂及侧位上斜裂有时可见，数日后则罕能见到。

正位胸片上，气管位于纵隔的中部，呈透明管状，婴儿由于胸廓短，气管相对较长，加以受主动脉弓的影响，往往可偏向中线右侧，其管腔随呼吸而改变大小甚至形状，吸气时充气良好而伸展良好，呼气时充气减少而伸展不佳，导致气管扭曲缩短、管腔变小等（图5-5，图5-6）。侧位胸片上，气管自前向后倾斜。新生儿气管前后径在侧位胸片上测量平均为4mm。

气管的分叉位置随年龄的增长而逐渐下移。一般新生儿在T ₃高度，2～6岁位于T _4～5高度，7～12岁在T _5～6高度。胸廓和胸廓入口狭窄的小儿，气管分叉位置略高，反之入口宽的则较低。女性较男性平均略高半个椎体高度。

隆凸下两侧主支气管夹角一般不超过90°，小儿中该角度变化很大，呼气时角度增大，吸气时缩小；左侧主支气管位置较高，其下角度大于右侧，约30°～50°；右主支气管与气管的角度小，为10°～35°，酷似气管的直接延伸部分，因此容易发生异物进入。婴儿在生后几个月内，两侧主支气管及下叶支气管均在纵隔阴影内，以后逐渐移近心缘；最后右主支气管越出心影，而位于肺野内。左主支气管则始终位于心影之内。

两肺位于胸腔内纵隔两侧，因充满空气而与周围组织形成天然对比，表现为均匀透明的两个区域，统称为肺野（lung field）。两侧肺野透亮度与肺含气量正相关，吸气时透亮度增加，呼气时透亮度减低。正常情况下，新生儿一离开母体就开始两肺对称性充气膨胀；早产儿两肺充气膨胀较慢，尤其是两肺下野和左肺可由于存有未膨胀的肺泡而呈肺野透亮度不均匀的表现。婴儿肺脏富于结缔组织，弹力组织发育差，血管丰富，含血量较多，含气量相对较少，故肺野透亮度较年长儿童为低。婴幼儿在深呼气时，肺内气体大部排出，透亮度明显减低，可使肺野与心影密度接近，易误为肺部病变。投照时如患儿体位不正，可使两侧肺野透亮度不一致，影响观察，易造成误诊。

肺野是放射学概念，肺叶-肺段是解剖性概念。标准解剖学上两肺分为5叶（lobe）18段（segment）（图5-7）。右肺分上、中、下三叶，上叶有尖段、后段和前段，中叶有内侧段和外侧段，下叶包括背段和4个基底段（内、前、外、后），共10段；左肺上、下两叶，各段与右侧对应，不同之处包括左侧上叶尖段和后段合并为尖后段，对应于右中叶的是左侧上叶的上、下舌段，下叶内和前基底段合并为内前基底段，共8段。叶与叶之间通过叶间裂分隔，但可不完全；段之间没有裂分割，是血管支气管束的解剖性区分。临床实践在确定病变部位时，应注意区分肺野与肺叶这两个不同的概念。如发生右肺野中部的病变可能在上叶，也可能在下叶；而右肺下部的病变则可能发生在中叶或下叶；有时结合侧位胸片上叶间裂的位置帮助加以区分。

婴儿期已具有的肺叶和叶间裂的位置及形态与成年期大致相同。右肺有两个叶间裂，即斜裂和横裂。斜裂较长，在侧位胸片上易于见到，上端约起自第5肋后端，向前下倾斜，在前肋膈角稍后处与横膈相交，其后下方为下叶。横裂（也称水平裂）起自斜裂中部向前行，直达前胸壁的内缘。在正位胸片上，横裂开始于肺门的中点，横行向外达侧胸壁。横裂以上为上叶，位于右肺前上方；以下为中叶，位于右肺的前下方。左肺仅有斜裂与右侧斜裂相当，只是其最高点较右侧稍高。斜裂将左肺分为上、下两叶，左肺上叶相当于右肺上、中两叶之和。左肺下叶相当于右肺下叶。

是指出入肺的结构构成的“蒂”的称谓，左右各一，主要包含结构有肺血管、支气管、淋巴组织和支架结缔组织；胸片上是指第2～4前肋间肺野内带阴影的总称，以肺动静脉影为主。

肺门影的大小、形态，因人及年龄不同而有差异。一般生后10个月左右，肺门阴影不明显，此因肺血管较小，并有部分为较大的心影所遮蔽。随着年龄的增长，肺门影也增大。2～3岁时，右肺门影与心影分开，密度较前增高。6岁时，左肺门亦与心影分开。

右肺门可分上、下两部，上部由上肺静脉与上肺动脉构成，右上叶的后支静脉与下支静脉合成的下后干，组成右肺门上部的外缘，它与右下肺动脉相交成角，称为“右肺门角”。该角如有半圆形外凸阴影，提示肺门淋巴结增大。右肺门下部由右下肺动脉干所构成，其内侧因有含气的中间支气管衬托而显示为边缘清楚的带状阴影。左肺动脉较右侧高约1cm左右，故左肺门阴影较右侧略高。左肺门主要由左肺动脉和左上静脉及其分支所构成。左肺动脉从肺动脉主干发出，呈边缘光滑的半圆形结节状阴影，称为左肺动脉弓，为左肺门上部的主要结构；左肺门下部由左下肺动脉及其分支所构成，与右侧相似，亦可无下肺动脉干阴影，仅见多数分支，但由于心影重叠，显示不及右侧清楚。

由肺门发出的向外放射状分布的由粗到细的树枝状条纹阴影称为肺纹理，主要由肺血管、支气管、淋巴管和一些支架结缔组织构成，其中主要为肺血管分支影像，故也称为肺血管纹理，以肺动脉为主。肺纹理由肺门向外越分越细，呈典型“tapering（由近及远渐细）”表现，肺野外1/3带肺纹理很细，难以辨认。如在外带仍能见到粗大的肺纹理，提示异常（肺纹理增强）。右下肺内侧肺纹理往往较粗大而不规则，是因为此有较大的肺静脉构成阴影。

肺门的大小和肺纹理的多少或粗细，正常解剖变异很大，并受多种因素的影响，故必须密切结合临床。

呼吸系统病变的基本X线表现是影像诊断的基础，这些基本表现反映了各类疾病在其发展过程中出现的共同规律性，不同种类间的表现又各有自己的特异规律性。掌握其基本X线表现并结合临床资料综合分析，才能作出疾病的正确诊断。

实变是指终末细支气管以远的含气腔隙内的气体被病理性液体、细胞或组织所替代，病变累及范围可以是腺泡、小叶甚至较大的叶或段。实变常见于肺部各种急性炎症，以及肺水肿、出血和肺泡癌等，儿童时期多见于前两者。常见病理改变包括炎性渗出（液体和细胞）、水肿液、血液、肉芽组织或肿瘤组织的替代。炎症时炎性渗出物可通过肺泡孔向邻近肺泡蔓延，因此病变与正常肺组织之间无明显分界，多数邻接的肺泡发生渗出性病变可形成较均匀的片状密度增高阴影，不连接的多发渗出则形成多发散在斑片模糊影，但可以进一步融合。渗出性病变变化迅速，因其中肺组织大都未被破坏，病变吸收后常不留痕迹。

胸片上实变表现为密度增高的阴影，一般边缘模糊，但邻近叶间胸膜时则形成锐利的边缘；实变可以呈小片状，密度淡、均匀，边界不清；或大片状，可累及一个肺段或肺叶，此时实变影中可见含气的支气管影，称为“空气支气管征”；有时实变区内存在若干充气的肺泡，表现为小透亮区，称为“空气肺泡征”（图5-8）。

肺内病变组织发生坏死、液化并经支气管排出，然后空气进入，最终形成空洞；其特点是有一个病变空洞化（cavitation）过程。病理上，空洞壁由坏死组织、肉芽组织、纤维组织以及周围薄层的肺不张所形成，内壁没有上皮组织覆盖；影像上表现为肺病灶内类圆形透亮区，壁厚薄不等，内缘规则或不规则；外缘可清楚或不清楚，可有液平（图5-9）。空洞可分为三类：①虫蚀样空洞，又称“无壁空洞”，在大片浓密阴影中可见多发性不规则的圆形透亮区如虫蚀样，见于干酪性肺炎；②薄壁空洞，洞壁薄约1～2mm，为薄层纤维组织及肉芽组织所形成，一般无液平面，边界清楚，多为发生时间较久的空洞，常见于慢性肺结核；③厚壁空洞，洞壁厚超过2mm以上，周围可有不同性质的病变，多见于肺脓肿、小儿肺结核原发空洞，但肺脓肿内多有较明显的气液平面。

空腔表现与空洞相似，但并非由于肺病变组织坏死液化排出所致，而系肺内腔隙的病理性扩大所形成，如肺大疱、肺囊肿等；病理显示空腔内壁有上皮结构覆盖，区别于空洞。空腔的壁较薄壁空洞还薄，周围无实变，腔内一般无液体；囊性支气管扩张亦属此类，但周围常伴有大量炎性病变，腔内可有液平面（图5-10）。

最大径不超过3cm、最大长短径比值小于2、轮廓清楚的局限性密度增高灶，称为结节，如果最大径超过3cm则称为肿块，直径小于3mm的微小结节，常称为粟粒结节（图5-11）。

炎症性结节/肿块大都边缘模糊，由于局部血管充血扩张，邻近常可见索条状阴影，短期内复查有显著变化或吸收消散；慢性炎症或肺脓肿的后期，由于纤维组织增生，可形成边缘清楚的肿块阴影，变化缓慢即所谓“炎性假瘤”（图5-12）。结核球为肺的干酪性病灶被覆一层纤维组织壁，其中可见钙化和不规则的透光区。

肿瘤性结节/肿块边缘清楚，或光滑，或边缘不规则伴有毛刺，或单发，或多发；多发性大小不等呈棉球样者，多为转移瘤。

规则的筛网状密度增高影称为网状影，规则的单一线样密度增高影称为线状影，不规则的粗细不等的线条状密度增高影则称为索条影，这些改变反映的是肺间质病变或实质破坏后的遗留（图5-13）。

通常，较规则的网状、线状影反映的是肺间质性病变，与肺间质支架体系的分布一致，比如Kerley线反映的是间质性肺水肿，双下肺网状模糊影常提示感染性间质性肺炎，蜂窝则反映间质纤维化终末期等。间质性病变见于肺水肿、肿瘤的淋巴管播散、Langerhans组织细胞增生症、结缔组织病、特发性间质纤维化等。

常属变质性病变，退变或坏死组织内钙盐沉着，可为病变愈合的一种表现，常见于肺结核愈合，也见于许多其他肺病变愈合；由于钙磷代谢障碍引起血钙增高，也可在肺内发生病理性钙质沉着，可见于长期大量服用维生素D的小儿。钙化表现为与骨质密度相似的高密度影，边缘锐利不规则，可融合成小块状或片状，其分布可为局限性或弥漫性（图5-14）。肺内孤立性钙化，并伴有不规则的肺门淋巴结钙化，常为原发型肺结核痊愈的表现，弥漫性钙化常为血行播散性肺结核灶钙化所致。但肿瘤和肿瘤样病变也可有钙化，如错构瘤、转移骨肿瘤等。

肺门主要由肺血管、支气管、淋巴组织以及支持结缔组织等所构成。凡构成肺门阴影的任何组织发生病变时，均可引起肺门的改变。肺门的这些组成结构中都可以增大，但缩小时只有肺血管可以有表现，其他结构没有缩小表现，因此，肺门异常主要表现为增大。

①淋巴结性：以原发型肺结核引起的淋巴结增大常见，多侵犯原发病灶同侧肺门淋巴结；急性感染如吸入性肺脓肿、金葡菌肺炎、麻疹以及百日咳等的急性期也能引起肺门淋巴结增大，急性感染性淋巴结增大消散较快，结核性则可持续半年或更长。淋巴瘤、白血病、结节病等均可引起淋巴结增大，需要结合临床综合分析。②血管性：主要是肺动脉扩张所引起，多继发于左向右分流的先天性心脏病，如心脏间隔缺损、动脉导管未闭等（图5-15）；血管呈管状增粗，保持分支形态，透视下可有肺门搏动增强甚至肺门舞蹈，常与心脏改变同时存在，两侧性；但肺动脉瓣狭窄所致时，肺门增大仅见于左侧，是由于狭窄后扩张延伸至左肺门血管所致。Coussement等研究显示正常儿童的右下肺动脉宽度与主动脉压迹以上气管横径比值接近1，一般可作为估计有无肺动脉扩张的参考。③肿瘤性：少数情况下，中央气道发生肿瘤，引起支气管源性的组织增加导致肺门增大，儿童中偶尔也需要考虑。

纯属血管性，表示肺动脉狭小或肺血流量减少。双侧性时常见于法洛四联症、三尖瓣闭锁或严重狭窄等（图5-16）。单侧性时见于先天性单侧性肺动脉发育不全和肺动脉瓣狭窄的右侧肺门。

儿童气管异常较成人多见，表现为异常扩张、局限性狭窄等。巨气管支气管症可单独或见于一些综合征中，相对少见。气管狭窄可为先天性气管狭窄、血管性异常如肺动脉吊带或双主动脉弓引起的外压性狭窄以及插管后瘢痕性狭窄等。除此之外，儿童中气管-支气管异常最常见的疾病是炎症和气道异物。

由于气道阻塞的位置和程度不同，气道异物可产生完全不同的X线表现。部分性阻塞产生阻塞性肺气肿，完全性阻塞产生阻塞性肺不张。

支气管部分阻塞时产生活瓣作用，即吸气时管腔略有扩张，空气可进入肺泡；呼气时管腔略有缩小，则空气排出量较吸入量为小，反复的活瓣作用，使肺泡内的空气越积越多，形成肺气肿（图5-17）。较大的支气管阻塞，由于肺泡内空气量增加，肺体积增大，血流减少，X线上表现为肺纹理纤细，局部肺野透明度增加。相应还有膈肌低平，运动受限，肋骨平位，肋间隙增宽，呼吸时纵隔摆动等。

支气管完全阻塞后形成肺不张。X线上表现为肺野密度增高，肺体积缩小，邻近组织向患处移位，横膈上升，肋间隙变窄，胸廓缩小，同时也可见到周围肺组织代偿性气肿。由于被阻塞的支气管不同，肺不张的范围及X线表现也不同：①局限性肺不张，最常见于急性支气管炎、严重的支气管哮喘等，由于多数小支气管被黏液阻塞所致，表现为多数斑片状密度增高阴影。②叶性肺不张，右上叶不张很像折扇，逐渐向纵隔收拢，最后形成三角形阴影，尖端指向肺门，中、下叶肺纹理及肺门可上移。右中叶不张在正位片上可见右心缘模糊；在前弓位胸片上，可于心脏旁见三角形阴影，尖端指向外方；侧位胸片时，形成带状阴影，横裂及斜裂靠近。中叶综合征为增大的淋巴结压迫的后果。左舌叶不张与右中叶表现相似。下叶不张表现为心脏的一侧可见三角形阴影，尖端指向肺门。单纯肺段性不张较少见。③一侧性肺不张，表现为整侧肺内完全无气，纵隔向患侧移位、横膈极度升高，肋间隙变窄，吸气时，纵隔向患侧移动。

儿童胸膜（腔）病变主要是胸腔积液、积气以及软组织肿块等。了解积液、积气情况通常要求立位摄片。

积液根据是否包裹和量的多少而胸片上表现有差异（图5-18），小量游离积液最先存于后肋膈角，因该处位置最低，正位片可无任何表现，须使患儿身体倾斜，或采用患侧在下的侧卧位水平投照，方能有所发现。积液达300ml左右时，外侧肋膈角变钝或填平。中量积液时，X线表现较典型，胸部下方大片状阴影，使膈影消失不见，肺野下部被遮蔽，液体上缘模糊呈典型外高内低的凹面弧线积液曲线，此种现象是由于液体的重力、肺组织的弹力以及液体在胸腔内的毛细管吸力等作用所形成。大量积液时液体上缘超过第2前肋间，偶尔除肺尖区的内方外，全侧胸部呈均匀密度增高的阴影，此时还可见纵隔向健侧移位、横膈下降、肋间隙增宽等表现。若大量积液伴有肺不张时，体积增大和体积缩小互相抵消，使患侧无体积增大的X线表现。

包裹性胸腔积液因胸膜的粘连而积液局限于胸腔的某一部位，大多继发于脓胸或结核性胸膜炎。包裹性积液常发生在侧胸壁或后胸壁。X线检查时采用切线位，可见积液呈局限性均匀的密度增高阴影，基底部附于胸壁上，较宽大，与胸壁成钝角，而另一缘呈界限清楚的半圆形阴影，突向肺野。

液体积聚在叶间裂称为“叶间积液”，可发生于横裂或斜裂。若X线和叶间裂方向一致时，显示出边缘清晰密度均匀的梭形阴影，两端呈细尖状，阴影的长轴与叶间裂方向一致，两尖端延伸与叶间裂相连。叶间积液有时在正位胸片上不易辨认，而侧位片则易于识别。

肺下积液（或称肺底积液）位于肺底面与横膈之间的胸膜腔内，以右侧多见。液体的上缘呈凸出的圆顶状弧形，很像升高的横膈。有时可见后肋膈角变钝。患侧肺野下部肺纹理并拢。左侧肺下积液可显示肺底至胃泡间距离增宽。变动体位向侧方倾斜时，可见液体流动，也可采取患侧在下的侧卧位水平投照，则能明确诊断。

胸腔积气称气胸，X线上表现为患侧胸腔内有高度透明的无肺纹理区，常能见到被压缩萎陷的肺部边缘（图5-19）。少量气胸时首先集聚在胸腔外围，有时用普通吸气检查不易发现，呼气时肺部密度相对增高，与气胸对比明显而易于识别。大量气胸时肺组织向肺门萎陷。胸膜腔内同时有积液和积气称“液气胸”，立位检查时见上升的气体和下沉的液体形成明显气液平面，上方为不见肺纹理的高度透亮区，下方为液体形成的密度增高的均匀阴影。在变动患儿体位时，液面始终保持水平。

胸膜纤维组织增生称为胸膜增厚；脏层和壁层胸膜增生的纤维组织交织融合在一起，称为“胸膜粘连”。胸膜增厚和粘连常不易分开。轻度胸膜增厚可见外侧肋膈角变钝或填平，需与小量积液区别。沿侧胸壁可见边缘锐利、下方较宽向上逐渐变窄的索带状阴影。有时横膈上胸膜粘连表现为横膈上缘的幕状突起。广泛胸膜增厚和粘连表现为整个肺野密度增高；由于胸膜纤维组织收缩，纵隔向患侧移位，横膈抬升，肋间隙变窄，胸廓缩小。

胸膜腔内有炎性坏死、干酪样坏死物质或机化的血块时，可造成钙质沉着，形成胸膜钙化。钙化阴影密度甚高，往往呈点状、带状、片状或多数钙斑聚集成斑块状，同肺纹理分布无关。有时可围绕于肺部表面，似一包壳。

原发性纵隔异常，炎症和肿瘤为常见原因，主要造成纵隔增宽，可单侧或双侧性。炎症引起的纵隔增宽以炎性淋巴结增大常见，表现为一个或多个弧形阴影，分叶状，边缘较清晰，绝大多数为结核性。纵隔的急、慢性炎症也可使纵隔增宽，表现为两侧普遍性增宽，边缘模糊。肿瘤引起的纵隔增宽表现为局限性肿块向肺野突出，多数纵隔原发肿瘤向一侧突出，肿块可为圆形、椭圆形或分叶状，边缘清楚（图5-20）。有时食管造影检查对纵隔肿块的判断有帮助。根据上海交通大学医学院附属新华医院统计，纵隔肿瘤中以恶性淋巴瘤及神经源性肿瘤最常见，两者共占51%。

继发性纵隔异常，主要是指因胸腔内异常造成纵隔位置与形态的改变。纵隔移位反映两侧胸腔压力丧失平衡或收缩牵拉的情况，纵隔向压力低的一侧移位（图5-21）。

胸、腹腔内及横膈本身的病变，均可引起横膈形态、位置和运动的改变。

横膈可因部分发育较薄，在膈顶上出现一个半圆形突起，称为局限性膈膨隆。近膈的肝内肿瘤或脓肿，也可使横膈局限性突起。膈疝形成的局限性突起，有时可见包含胃或肠道，表现为密度不均或有气体及液平面存在（图5-22）。横膈变平见于肺气肿或胸膜增厚、粘连。

①横膈升高：两侧横膈升高多见于胃肠道明显胀气、腹部巨大肿瘤、大量气腹或腹水及两侧胸膜增厚等。单侧性横膈升高，见于腹部原因如胃泡或结肠局部胀气、肝脾大、膈下脓肿等；或胸部原因如肺不张、单侧性肺不发育或发育不全、胸膜增厚、粘连等；或膈神经麻痹。②横膈低位：中量及大量胸腔积液和气胸可使一侧横膈低位；弥漫性阻塞性肺气肿使两侧横膈低位。

凡使横膈明显升高或降低的因素，及邻近横膈的胸、腹腔内的炎症，均可使横膈运动减低，如肺气肿、胸膜炎、胸膜粘连、腹水、腹腔内巨大肿瘤、膈下脓肿等。膈神经麻痹时，可见吸气时健侧横膈下降，而患侧横膈上升，呼气时反之，称为“横膈的矛盾运动”。