尽管CT造成的辐射要明显高于X线摄片，但CT也带给临床医学巨大的好处，尤其是对肺部疾病者。低剂量CT扫描是一个良好的折中方案，在充分考虑了“利大于弊”时，低剂量CT检查一方面帮助最大程度地提供医疗信息，同时尽可能减少X线辐射对儿童的伤害。低剂量技术的发展拓宽儿童CT检查的适应证，使现代先进的MDCT技术尽可能多地服务于儿童，少数情况下做增强扫描，以更好地观察肺内实质性病变和纵隔内病变。

1.首次CT检查常规采用低剂量模式的普通检查，儿童胸部MDCT扫描一般用约4mm层厚，通常只做平扫。低剂量方案采用较小的电压，通常80kV，并同时也采用适当较低的电流时间乘积（mAs）；要求扫描时间短，低档机器最好使用大螺距。

2.婴幼儿可采用最低剂量方式，比如256层MDCT采用80kV+10mAs+迭代重建，此时的辐射通常可以控制在0.1～0.2mSv以内，这时图像的噪声会有明显增加，一方面观察时需要注意肺内斑点影与噪声的鉴别，另一方面可以通过图像转换进行观察。

3.复查扫描可以采用Focused或Limited slice扫描技术，即使用关键图像的代表性扫描以类推整个肺的情况。该过程适合于较低端的CT机型，扫描的目的性必须明确，在此基础上尽可能减少辐射。

4.现代MDCT可以提供各向同性容积成像，而辐射剂量无明显增加甚至可能更低，因此在一定程度上拓宽MDCT在儿科呼吸系统检查中的适应证，一些特殊情况采用这种全容积成像方式，并完成多种三维重建表达（如气道三维成像）以获得更为详细的资料，帮助诊断。

5.儿童增强扫描应严格控制适应证，并需要针对性调整扫描方案。血管性疾病如肺隔离症等可以增强后血管期一次扫描完成诊断，肿瘤性或结核等病变则需要增强后实质期一次扫描完成诊断。但少数不明情况则需要上述血管期和实质期均做扫描方能完成诊断。为了保障增强扫描的成功，通常不做最低剂量的扫描，而是采用次低或较低剂量的扫描，比如80kV+50mAs+叠代重建的方案。

在儿科呼吸系统检查中，三维重建技术最主要在于表达气道，因此主要使用thicknessMPR、VR和minIP等后处理技术；其次用于表达血管，建立在增强扫描基础上，主要使用VR和MIP技术。这些技术使用时应注意几个问题：①多采用薄层块（slab）技术，尽可能减少数据重叠引起的负面影响，如气道的VR表达通常采用25～30mm厚的层块，而minIP表达则建议采用5mm左右厚的层块；②诊断尚需结合轴面图像和MPR图像，在各向同性成像前提条件下的MPR图像分辨率接近轴面图像，是真实的直接反映；③使用合适、合理的视窗。

为保证检查的成功实施，对于年龄较小不能合作者应事先给予镇静或麻醉。镇静剂一般用10%的水合氯醛，口服或保留灌肠，剂量控制为0.4～0.5ml/kg。少数镇静不成功者，可采用氯胺酮等麻醉。需用对比剂增强的患儿应保证空腹，事先予禁食，检查前开放静脉通道。如有可能，尽量要求患儿吸气末屏气扫描，不能配合者则在平静呼吸下扫描，此时宜尽可能缩短扫描时间，以期在较少的呼吸节律周期内完成一次扫描过程。

在浏览胸部CT定位像后，对胸部的大体情况会有一个了解，然后开始逐序列逐层阅片，分别观察支气管、肺血管、肺实质、纵隔和胸壁等解剖结构的断层图像。

胸部常规采用两个视窗（肺窗和纵隔窗）阅片。肺窗通常采用较高分辨率的重建算法获得，主要观察肺实质情况，常用视窗（1 500，-500HU）显示，顺序观察肺实质、支气管和肺血管；纵隔窗采用标准算法或软组织算法重建图像，主要观察软组织，除了纵隔结构外，还用于观察肺内实质性病灶以及胸腔和胸壁，一般采用视窗（350，45HU），但增强时常将窗中心提高20HU；特殊情况下还使用骨窗（1 500，400HU）观察胸廓骨性结构。

三维重建用于观察特殊结构，根据需要，选择使用一种或几种后处理技术（图5-23）。通常，观察气道多使用MPR、minIP和VR，有时也用CT仿真内镜（CT virtual endoscopy，CTVE）；观察血管（CTA）时多用MIP和VR，比如肺隔离症的体循环供血动脉显示等；而观察骨结构则更多使用VR、MPR和CPR。

在分析婴幼儿尤其是2个月龄以内的婴幼儿时，需要注意生理性充气不良和真正的病变，两肺的下垂区可因为吸气不足而形成不同程度的节段性不张，范围涉及所有下垂区的上叶后段、下叶背段及外后基底段等（图5-24）。

CT可显示气管支气管及其主要分支的解剖结构和周围组织情况。气管显示为纵隔中央的圆形、椭圆形或马蹄形含气管腔，管壁光整。年龄较小的儿童多呈圆形，较大儿童多为椭圆形或马蹄形。支气管形态在CT图像上与走行方向有关，上下直行、斜行和横行支气管分别呈含气的圆形、椭圆形和管状影，管壁光滑，其管径与伴行的肺动脉相仿。多平面重组、三维重建及仿真内镜等可以从不同视角观察气管、支气管形态及内腔情况。HRCT有助提高较小支气管的显示率。

叶间裂（横裂和斜裂）胸膜是识别肺叶的根据，常规CT上表现为无血管透亮带、线状或带状阴影，薄层或HRCT上显示为致密线影。各向同性成像MPR有利于叶间裂胸膜的显示。CT图像并不能直接显示肺段间的界限，往往是依赖肺野内支气管血管束的走行分布来定位。当发生肺叶或肺段范围内的病变时，CT图像可显示相应叶段的形态。

CT尤其增强CT可清楚显示纵隔结构，包括气管-支气管、心脏及主要大血管、淋巴结、胸腺、食管等，以此确定病变的部位、大小范围以及与邻周关系，通过CT值测量能区分脂肪、钙化、水和软组织，有助于对病变的定性，对比增强能进一步了解病变的血供情况，对鉴别血管性与非血管性病变及肿块的良恶性有价值。小儿由于胸廓体积小，胸部脂肪量少，加之扫描时呼吸和心搏伪影的干扰，其解剖结构的分辨不如年长儿。CT不能显示走行于纵隔内的神经。

膈肌在CT上显示为弧形线影，前附于剑突和两侧肋骨，后下部与脊柱前纵韧带相连续形成膈肌脚。膈肌脚前方是腹腔，膈肌脚后方是胸腔。重建的冠状面或矢状面CT影像有利于膈肌的显示。

CT纵隔窗和骨窗分布显示胸壁软组织及胸廓骨性结构。胸壁前方有胸小肌和胸大肌覆盖。胸大肌前见乳头及乳腺组织，CT表现为致密不规则形腺体结构，幼儿时期这一结构表现并不明显，而受原母体内雌激素水平的影响，新生儿却可能在出生后数月内仍见到少许致密的腺体结构影。胸后壁肌肉较多，如背阔肌、斜方肌、肩胛下肌、冈下肌，在CT断面图像上有时区分较难。肋骨从后向前斜下行，一个断面层可以有几根肋骨的部分断面。胸骨柄断面为梯形，前缘微凸，后缘略凹，可分辨骨皮质和骨松质。胸锁关节CT表现为锁骨近端面呈圆形或卵圆形，与胸骨柄的锁骨切迹形成关节，之间的关节间隙在CT上很容易显示。CT断面像可见胸椎的椎体和附件，包括椎板、椎弓根、横突、棘突、椎间小关节等，以及椎管腔和椎旁软组织。

胸部淋巴结包括胸壁、纵隔、横膈、气管支气管、支气管肺等组淋巴结。对胸部疾病的诊断有重要意义的主要有以下几组淋巴结：①气管旁组淋巴结，分布于气管两旁，为纵隔内的主要淋巴结群；②隆嵴下组淋巴结，位于气管隆嵴下方；③气管支气管组淋巴结，分布于气管和两侧主支气管交接处，右侧较左侧为多；④支气管肺组淋巴结，支气管肺组淋巴结数量很多，位于两侧肺门、支气管分叉之间和肺动脉与肺静脉之间。

主要分以下7个层面：

相当于胸骨切迹水平，前方见两侧锁骨的胸骨端，气管居中线呈圆形或椭圆形低密度含气腔，食管于胸椎前方略偏左侧，紧靠气管后壁，有时内含气可以辨清食管和气管壁结构（图5-25）。

即胸锁关节层面（图5-26）。

此层面主动脉弓呈弧形，跨越气管前方，沿气管的左壁向左后方走行，气管的右前方主动脉旁为上腔静脉。气管与上腔静脉之间低密度三角区称为气管前腔静脉后间隙，其内有时能见到正常淋巴结（图5-27）。

此层面两侧胸膜在中线相会构成前联线与胸骨相连。升主动脉前的脂肪间隙称为血管前间隙，气管前的脂肪间隙为气管前腔静脉后间隙，气管左侧主动脉弓下缘与主肺动脉上缘之间为主动脉-肺动脉间隙（图5-28）。以上三个间隙内常见有淋巴结。青少年正常情况下淋巴结最大径在10mm以内。

此层面左、右肺动脉可同时显示，但通常左肺动脉略高于右肺动脉，故右肺动脉常在左肺动脉以下的层面显示，在较大儿童往往此水平断面上，食管的左、右前方分别是左主支气管和中间支气管，两者间的隆嵴下脂肪间隙有时也能见到淋巴结（图5-29）。

即主动脉根部层面（图5-30）。

见图5-31。

胸片的影像分析已经比较成熟，这里只描述CT表现，与胸片的机制一样，两者都是依据X线成像，CT的表现比胸片进一步细化，CT表现同样可以解释胸片表现且更好。

肺组织内气体被（液体、细胞、组织或其他物质）替代即为实变（consolidation），狭义的实变指的是完全的实变，呈密度均匀一致性增高，而肺血管和支气管边缘模糊不能分辨（图5-32，图5-33），容易理解；而广义的实变还包括斑片影、磨玻璃密度影等（图5-34）。对于一个较大的肺区，实变呈零散的小灶，即为斑片影（patchy opacity），而支气管肺泡呈不全充填，则表现为磨玻璃影（ground-glass opacity，GGO）。GGO反映的是气腔的部分性充填、间质增厚、部分性肺泡塌陷或者局部血流量增加（血管性），有时有支气管充气征，有时呈斑片状并与背景肺构成马赛克灌注型（mosaic pattern），但在分析时需要排除正常呼气状态下的生理性改变。儿童中GGO的鉴别诊断范围很宽，各种原因的肺部感染是最常见的情况，其他还见于肺水肿、出血、白血病肺浸润、肺挫伤、急性移植后排异反应、ARDS、胶原血管性疾病、过敏性肺炎、药物性肺炎以及间质性肺炎等，结节病、肺泡蛋白沉积症、COP以及肺泡灌洗术后等也可以出现。

儿童的肺结节（pulmonary nodule）可按大小和分布进行划分，小叶中心性分布的小结节（5mm以下）表现为小叶核心的点状模糊灶，偏离肺表面或叶间裂5～10mm，高度提示细支气管炎，包括感染性细支气管炎、支气管扩张伴感染以及结核的支气管播散等，并进一步提示合并感染的纤毛不动综合征、过敏性肺炎或哮喘的可能。随机分布的小结节则可见于叶间裂或小叶间隔、胸膜等处，反映的是血行播散，提示粟粒性肺结核、血行转移、组织细胞疾病等可能性（图5-35～图5-37）。多发较大结节（5mm以上）可见于转移瘤、结核、真菌感染、血管炎以及COP等情况。

细支气管疾病（bronchiolar disease）的直接征象包括细支气管壁增厚、细支气管扩张及腔内黏液栓，这些改变尤其是黏液栓，构成“树芽征”（图5-38），反映的是炎症过程，与前述小叶中心性结节一致。

较大的支气管不全闭塞（阀门作用）形成远侧肺过度充气称为阻塞性肺气肿，较小支气管尤其细支气管的不全闭塞也形成远侧肺组织过度充气，此时称为空气捕捉征（air trapping），形成空气捕捉的肺组织表现为相对于邻近较高密度结构的透亮区，两者形成锐利分割，构成马赛克灌注改变。空气捕捉征多见于呼气相，其反映的是透亮度高的区域是异常的，前述的GGO见于深吸气相，透亮度低的区域是异常的，两者的高密度区通过气相可以区分。空气捕捉征有时因为患儿检查不配合而难以显示，这时可以用侧卧位替代呼气相，离床近的一侧类似于呼气相，可以更好地观察该征象。

空气捕捉征常见于小气道疾病（细支气管炎、支气管扩张、哮喘等），马赛克现象多数反映的是气道异常（低密度区异常，图5-39），有时也可能是高密度区异常（血管性扩张或渗出，图5-40）。

间质改变常见征象为各种间质结构增厚，中轴间质增厚表现为支气管血管束增粗、支气管壁增厚等，小叶间隔增厚更多表现为网格影，这些间质增厚可逆或不可逆（图5-41）；其次为肺结构扭曲（architecturaldistortion）和蜂窝（honeycombing），是间质纤维化改变，不可逆（图5-42）。小叶间隔增厚常较光滑，见于肺水肿、炎症等多种情况，有时增厚不规则或结节串珠状，则更可能是癌性淋巴管炎或结节病。

实质束也常呈网格状改变但不同于上述间质性改变，常表现为2～5cm长的粗条，既有实质成分，也有间质成分，病理上有明显的纤维化，类似于瘢痕结构，在小儿中常表示支气管肺发育不良的遗迹，纵横交错分布，常累及全肺（图5-43）。

包括肺大疱（bleb）、肺气囊（pneumocele）以及囊肿（cyst）。肺大疱通常位于肺尖胸膜下，先天性，是年轻人自发性气胸的主要原因之一，成串分布较为多见；囊肿常可单个存在，见于各种疾病中，可多发；肺气囊表示肺结构的局部破坏，ARDS、炎症感染性较为多见，常可逆（图5-44）。