非甾体抗炎药几乎都可能引起肾小球功能障碍，其通过抑制环氧化酶活性使前列腺素合成障碍，导致多种肾损害;环孢素可导致功能性急性肾衰竭，与非甾体抗炎药或血管紧张素转化酶抑制剂合用增加急性肾功能不全发生的危险性;硝普钠可引起急性少尿;在肝硬化腹水患者注射心房钠尿肽的过程中可引起低血压及肾小球滤过率下降;β受体阻断药可引起肾小球滤过率轻度下降，普萘洛尔较其他心脏选择性较强的β受体阻断药抑制作用更为明显;四环素类抗生素对肾功能的影响主要是其肾前性的抗同化作用，抑制氨基酸合成蛋白质，肾脏对氮质代谢产物的排泄负荷因而加重，导致肾前性氮质血症;两性霉素B可迅速引起可逆性急性肾衰竭，主要是肾血管收缩至功能紊乱;白细胞介素-2可引起肾前性急性肾衰竭，刺激其他细胞因子释放，引起血管内皮通透性增加，血浆外漏，导致血容量降低及低血压，抑制肾脏PG释放，阻断血容量降低时机体的正常代偿途径。

重金属(汞、铅、镉等)、过期变质的四环素、巯嘌呤可致范可尼综合征;甲氧氟烷代谢产物可引起肾浓缩功能障碍并发生尿崩症;四环素类抗生素用药剂量越大，肾浓缩尿的能力越低，可致尿崩症;锂制剂、两性霉素B、秋水仙碱、格列本脲、利福平和长春碱均可致尿崩症;氯磺苯脲、甲苯磺丁脲、吗啡、哌替啶、氢氯噻嗪、氯贝丁酯、苯巴比妥、异戊巴比妥、司可巴比妥和卡马西平均可致血管升压素分泌过多综合征。细胞毒性药物如异环磷酰胺和顺铂可引起慢性肾功能障碍。在实体瘤患儿中，给予该药物可引起30%～60%的患儿慢性肾功能障碍。而对于其他的细胞毒性药物，在儿童中一般不会引起严重的肾功能障碍。

链霉素、新霉素、庆大霉素、卡那霉素、阿米卡星和妥布霉素等氨基糖苷类抗生素可与肾组织结合，被肾近曲小管上皮细胞摄取，在溶酶体内蓄积，影响细胞膜、溶酶体膜、线粒体膜及其阳离子钾、钙、镁的转运，主要是损伤肾近曲小管;两性霉素B可直接作用于肾髓袢升支、远曲小管和集合管，偶可损害近曲小管与血管内皮细胞，亦可导致过敏性血管炎改变，出现蛋白尿，血尿及管型尿;头孢菌素类抗生素在肝脏乙酰化后主要由肾排泄，各种头孢菌素均有不同程度的肾毒性，第一代头孢菌素中头孢噻啶的肾代谢量最大，有直接肾毒性作用，导致肾近曲小管上皮细胞肿胀坏死，严重者发生急性肾衰竭;多黏菌素B的肾毒性作用较强，多黏菌素E的毒性较弱;较大剂量使用顺铂、卡莫司汀和洛莫司汀时可产生肾脏毒性;甲氨蝶呤90%以上由肾脏排泄，并可在肾小管内沉淀，引起肾小管阻塞，导致急性肾衰竭;门冬酰胺酶可使细胞大量溶解，核蛋白分解加速，释放出大量尿酸，导致血尿酸升高，尿酸在肾小管、集合管及髓质内沉积，引起急性尿酸性肾病和肾小管内阻塞;甘露醇、右旋糖酐40、甘油可引起渗透性肾病;四环素类、磺胺类、硼酸、西咪替丁、非甾体抗炎药、环孢素、重金属金和锑级各种X线造影剂等也可致急性肾小管坏死。

药物常作为半抗原或激活补体，或B淋巴细胞多克隆激活，引起肾内免疫反应导致肾小球肾炎，其发生大多与剂量无关，最常见的类型为膜性肾小球肾炎。引起这种损害的药物有金制剂、青霉胺、丙磺舒、非甾体抗炎药、锂盐、氯磺丙脲、利福平、甲巯咪唑、华法林、干扰素和造影剂等。

遗传因素在药物所致的狼疮性肾炎易感性方面起重要作用，药物作为抗原作用于免疫调节功能异常的患者，使B淋巴细胞高度活跃增殖，产生大量自身抗体，并与相应抗原结合形成免疫复合物沉积于肾小球。常见致病药物有肼屈嗪、普鲁卡因胺、苯妥英、氯丙嗪、奎尼丁、丙硫氧嘧啶和呋喃妥因等。

一些药物可能造成肾小管、肾盏、肾盂、输尿管或膀胱内结晶形成、沉淀，引起尿路刺激和阻塞，并产生结晶体肾病，导致肾损害。最常见的是磺胺类药物，因在尿中溶解度较低，易析出形成结晶甚至结石，阻塞肾小管、输尿管或损伤尿路黏膜。其他药物有维生素D、乙酰唑胺、非甾体抗炎药和磺胺类药物。

青霉素类、磺胺类、某些抗结核药物、卡托普利和四苯咪唑常因体液免疫或细胞免疫导致急性间质性肾炎，与剂量无关;非那西丁、阿司匹林和咖啡因合剂(复方阿司匹林)长期服用易引起慢性间质性肾炎。

环磷酰胺、麦迪霉素和甲硝唑可引起药物性膀胱炎。

常见致病药物有吗啡、哌替啶、吲哚美辛、麻黄碱、肾上腺素、阿托品、东莨菪碱、毛果芸香碱、新斯的明、异丙嗪、苯海拉明、黄酮哌酯、氯丙嗪、奋乃静、多塞平、氯米帕明、苯海索、丙吡胺、硝酸甘油、钙离子拮抗剂、氨茶碱、呋塞米和依他尼酸等。