大多数真核细胞经过一系列的事件使细胞的染色体得以复制，并保证每个子细胞得到一套完整的染色体，这些有序的事件就构成了细胞的细胞周期（cell cycle）。在哺乳动物细胞中，一系列细胞周期蛋白依赖激酶（cyclin－dependent kinase，CDK）和细胞周期蛋白（cyclins）结合，推动细胞周期的进程。而细胞周期蛋白依赖激酶抑制剂（cyclin－dependent kinase inhibitors，CKI）可抑制它们的活性或结合，抑制细胞周期的演进。真核细胞DNA复制的启动由3类蛋白激酶调节：CDK、Dbf4依赖激酶（Dbf4－dependent kinase，DDK）和DNA损伤检查点激酶，这些酶决定DNA何时复制以及细胞何时分裂成两个细胞。由于这一贡献，蒂姆·亨特等获得了2001年的诺贝尔医学奖。Zegerman等研究显示，酿酒酵母检查点激酶Rad53抑制CDK和DDK通路而阻断细胞周期启动。Rad53也可阻断CDK底物Sld3，这使CDK在细胞S期DNA损伤时仍能激活，阻止Mcm2－7蛋白的重新装载。CDK波动作为细胞周期的最初组织者，决定细胞周期的时间和方向。CDK的波动受cyclins驱动决定了一个细胞分裂周期的完成。周期性的cyclin－CDK导致Cdc14的释放波动，Cdc14在决定终止有丝分裂方面起着关键作用。另外，细胞周期适应使细胞保持快的细胞周期。G1期高CDK使染色质获得DNA复制并快速进入S期。S－G2－M期高CDK可产生高水平的DNA复制因子cdt1，这促进Mcm蛋白在有丝分裂结束后快速装载，肿瘤细胞进入下一分裂周期。Bouchoux发现，CDK酶解物的去磷酸化与有丝分裂退出有关。

调控细胞周期的因素控制肿瘤细胞的复制。核内周期是正常细胞周期的变异形式，细胞只进行DNA复制而不发生胞质分裂，形成相同多线染色体的多倍体细胞。通过解析核内周期的作用机制发现，E2F1这一转录因子在核内周期调控中扮演重要角色。细胞生长率能调控E2F1积累的速度，从而控制细胞DNA以什么速度复制。Petermann等研究证实，增加复制起点可减慢复制叉进展，而检查点激酶chk1通过控制细胞S期复制起点活性而促进复制叉进展。蛋白激酶Greatwall（GW1）磷酸化蛋白磷脂酶2A抑制剂PP2A－B55δ对细胞有丝分裂起着关键作用。PP2A－B55δ在分裂间期高而分裂期低，与CDK1相反。这些调控细胞周期的因素影响着肿瘤细胞的复制。

肿瘤细胞周期的调控失常导致了肿瘤的失控复制。肿瘤细胞周期的失控有几个特征：并非组织生长需要；不受基质或分化基因影响；不需要外源性生长信号来维持或促进增殖状态；避开DNA损伤或其他损伤后增殖停滞的正常控制。如何恢复正常的细胞周期调控从而阻断肿瘤细胞的异常复制可能是未来肿瘤研究的重点。