细胞复制的共同目的将端粒和细胞周期联系到一起。端粒是染色体的重要组成部分，在细胞分裂和衰老方面也起着重要作用。端粒控制着细胞分裂周期，端粒功能减退和细胞周期检查点失调可启动组织干细胞衰老过程。端粒功能失调通过关键的细胞周期检查点诱导DNA损伤反应，导致细胞衰老和凋亡。Davoli等发现，端粒功能失调的p53缺陷细胞可发生四倍体。活细胞显像显示这些细胞因cdk1／cyclinB抑制而出现G2期延长，最终不能完成有丝分裂。染色体末端必须从DNA损伤中得到保护，否则细胞可能停滞在细胞周期。另外，端粒在末端保护方面有重要作用。研究发现，当端粒功能失调时，细胞周期检查点缓和，端粒酶促进肿瘤生长。随着端粒酶的减少，肿瘤生长因端粒诱导的检查点恢复而减慢。然而，肿瘤因端粒ALT而继续生长。进一步研究显示，ALT肿瘤PGC－1β过表达，可调节线粒体功能而促进肿瘤生长。端粒酶不仅维持端粒长度，还可驱动细胞周期。

细胞周期也调控端粒的延长。细胞周期S期伴随着DNA复制，端粒同时延长。细胞周期的不同时相端粒酶表达有差异。研究发现，在细胞周期S期端粒酶呈高水平，而在G2／M期端粒酶水平较低。这提示端粒酶活性和细胞周期的相关性。一个细胞变成有侵袭性的癌细胞要经过几年到几十年的过程。由于细胞遗传特性的改变，持续刺激生长信号，细胞增殖、凋亡和分化分离，使其停留在具有自我更新和失控复制的未成熟表型。端粒和细胞周期的相互作用共同调控细胞复制。

细胞周期的正常调控受到破坏是癌的核心问题，分析DNA复制启动机制和分裂驱动蛋白能够提供细胞周期靶向治疗的有效靶点。抑制线粒体功能和氧化反应能够增强抗端粒酶治疗。无疑，针对端粒和细胞周期可以控制肿瘤的复制，实现调变肿瘤的癌症治疗策略。