癌性疼痛是一种机制独特而复杂的慢性疼痛，可以说它既具有炎症性痛和神经病理性痛的特征，又是区别于炎症性痛和神经病理性痛的另一种疼痛。肿瘤造成骨质破坏、反应性肌肉痉挛、局部和血液钙离子浓度升高及炎症介质释放等都可能参与癌性疼痛的产生。癌症发展的过程中并没有出现炎症和神经损伤的早期阶段，已经出现痛觉过敏、触诱发痛和自发痛，并且不伴有炎症和神经损伤所引起的信号因子的变化；另外，肿瘤的类型以及肿瘤生长引起神经压迫与损伤也与癌性疼痛的机制有关，这些证据都表明癌性疼痛有其独特的机制。