第六节 移植肾病复发和新生病

（一）移植肾复发性疾病

近年来接受肾移植的人群发生改变，复发性疾病的相对发生率和种类也有较大变化。肾移植开展早期（1962—1975年），由于强调HLA相似的同胞或相近的亲属间进行移植，因此排斥反应的发生率很低，而且受者多为无肾外其他疾病的年轻患者[绝大部分为原发性肾小球肾炎，包括局灶节段肾小球硬化（FSGS）、膜性增生性肾小球肾炎（MPGN）和IgA肾病等]，手术和治疗风险明显下降。因此，复发性肾小球肾炎是导致移植肾功能不全的常见原因。

20世纪70年代后期，由于免疫抑制剂的发展、移植技术以及器官保存水平的提高，允许组织抗原存在较大差别的个体间移植，尤其是非亲属尸体供肾移植数开始上升，急性排斥反应越来越常见。此外，受者的选择范围扩大，老龄患者以及许多继发性肾脏病，如糖尿病和高血压导致慢性肾衰的患者也开始接受肾移植，这样使复发性肾炎总体发生率呈下降趋势，归纳复发性肾炎发生率改变的原因有：①受体人群中原发性肾小球疾病致肾衰患者的百分比下降；②移植后发生不可逆的急性排斥，移植肾患者过早出现移植肾功能丧失。各种疾病复发的危险率、常见的复发和新生的疾病及见表5-15、表5-16。

移植物复发性疾病可分为原发性和继发性肾小球病以及非肾小球疾病两大类。

1.原发性和继发性肾小球疾病复发

（1）局灶性节段性肾小球硬化（FSGS）：

局灶性节段性肾小球硬化在肾移植术后复发的危险性非常高。文献报道复发率为15%～50%，首次肾移植术后复发率为30%，再次移植复发的发生率高达75%。存在以下情况的FSGS患者移植后疾病易复发：①初次发病年龄较轻（尤其发病年龄<15岁者）；②受者自体肾FSGS短期内进展至终末肾功能衰竭（确立诊断后3年内）；③自体肾为典型FSGS且合并弥漫系膜增殖者；④接受双侧自体肾切除的FSGS患者复发率明显高于未行自体肾切除者；⑤接受活体亲属供肾者移植物失功率明显高于接受尸体供肾者（90%vs 50%）。

复发性FSGS的典型临床为蛋白尿，常在术后1个月即发生，且多为肾病范围的蛋白尿，少数患者（特别是儿童）肾移植术后数天甚至即刻即发生，很少超过1年后复发者。

复发性FSGS的组织学诊断标准同自体肾FSGS类似，有作者提出肾组织CD40染色有助鉴别复发性FSGS。

复发性FSGS应与慢性移植肾肾病相鉴别，如肾小球系膜区增宽和硬化，肾小球泡沫细胞和透明变性等。节段性硬化为FSGS最初的改变，移植肾肾病则常常为球性硬化。此外，需与环孢素等神经钙蛋白抑制剂中毒引起的FSGS相鉴别。

（2）膜性肾病：

复发性膜性肾病（MN）虽不如新生的MN常见，但它的发生率也有10%～30%，它不仅是肾移植后患者肾病综合征的常见原因，而且10年内约50%的患者因此丢失移植物。

移植肾MN复发的主要危险因素包括男性、疾病发展迅速（3年内进展为ESRD）、活体供肾（活体供肾疾病复发3倍于尸体供肾者）。约30%的复发性MN患者病程较长，疾病出现自发缓解，多数患者虽有不同程度的蛋白尿，但肾功能长期稳定，预后相对良好，也有部分患者较快地进展至肾功能不全。总的来说，复发性MN患者10年存活率65%～75%，15年存活率达60%。肾小管-间质病变的程度与蛋白尿的程度和持续时间相关，且与患者预后密切相关。

复发性膜性肾病在移植后早期（6天）即可发生，其组织学改变与自体肾MN相似。电镜观察肾小球毛细血管袢基膜电子致密物较自体肾MN稀少，有作者提出血或肾组织PLA2R染色有助鉴别复发性MN。

文献报告新生的MN较复发性MN更常见，如何鉴别复发和新生的MN呢？一般复发性MN在移植后较短时间内发生（10～24个月），而新生的MN则多在24～36个月后出现。如果在移植后早期出现大量蛋白尿，且MN复发则预后不佳。绝大多数复发性MN是特发性的，但也可继发于感染（如乙肝、丙肝病毒感染）和系统性疾病（如SLE）。

（3）IgA肾病（IgAN）：

IgA肾病复发率为1%～40%，有人报告高达50%；接受活体或活体亲属供肾移植后复发性IgA肾病较（83%）尸体肾移植（14%）者更易复发。此与携带特定HLA抗原（尤其是B35和DR4）易感性增加有关。新月体性IgA肾病移植后复发率较高。复发性IgA肾病呈良性经过，仅10%的移植肾功能丢失。

复发性IgA肾病患者主要临床表现包括镜下血尿、蛋白尿（轻度-重度蛋白尿）、移植肾功能轻度减退，约<10%的患者移植肾功能丧失。肾小球系膜增殖重、新月体多、肾小球硬化数百分比高及难以控制的高血压均可加速复发性IgA肾病进展为终末期肾脏疾病。

复发的IgA肾病患者肾组织学改变很轻，仅表现为肾小球系膜病变，光镜下肾小球系膜增宽（图5-22A），罕见肾小球细胞增殖；少数复发性IgA肾病也可见新月体，此时疾病进展迅速，短期内移植肾功能丢失。

免疫荧光见肾小球系膜区IgA沉积（图5-22B）。电镜观察见肾小球系膜区散在电子致密物沉积（图5-22C）。单纯肾小球系膜区IgA沉积无临床意义，除非肾小球存在系膜增生性病变。

（4）Ⅰ型膜性增生性肾小球肾炎：

Ⅰ型膜性增生性肾小球肾炎（MPGN）是免疫复合物介导的肾小球肾炎，移植后复发率为15%～30%，最高可达40%～70%，28%～42%的患者移植肾功能丧失。临床表现包括蛋白尿和/或血尿。有的见低补体血症、类风湿因子阳性，甚至冷球蛋白血症。自体肾存在新月体的MPGN患者复发率明显高且疾病进展迅速。肾移植后持续低补体血症不增加疾病复发率。活体、亲属供肾或以前移植肾有复发者更易复发。

光镜下复发性MPGN的病理改变与特发性Ⅰ型MPGN相似，肾小球弥漫性增生性病变，内皮细胞及系膜细胞增生、广泛系膜基质插入至毛细血管袢内皮下大量嗜复红物沉积，并见新形成的基膜或系膜基膜样物质，致使肾小球基膜弥漫增厚，特染见双轨。重者见新月体形成。

免疫荧光：沿肾小球毛细血管袢（内皮下）广泛IgG沉积，系膜区IgG和C3阳性。

部分复发性MPGN患者可见低补体血症，但病情活动与血清C3水平无关。复发患者还可伴冷球蛋白血症、类风湿因子阳性等。

超微结构：电镜观察肾小球毛细血管袢内皮下见电子密度高、边界尚清晰的电子致密物，此外尚见系膜基质插入至内皮下新形成的基膜等与自体MPGNⅠ型相似的改变。

（5）致密物沉积病：

致密物沉积病（dense deposit disease，DDD），又称MPGNⅡ。移植后复发率高达50%～100%，移植肾丢失率为10%～20%，约50%的患者进展至终末期肾功能衰竭。

致密物沉积病组织学发生率很高，临床出现蛋白尿者仅40%，肾功能缓慢进行性减退者为10%～20%。低补体血症和C3肾炎因子阳性少见，预后相对较好。然而，肾病范围蛋白尿和急进性肾炎的男性患者移植肾的丢失率较高，组织学存在新月体者，复发率和死亡率也较高。

光镜下复发性致密物沉积病的诊断主要依据移植肾活检病理诊断。其组织学改变与受者自体肾致密物沉积病相似，可见新月体形成，但肾小球系膜增生程度较轻。免疫荧光染色最常见补体C3沿肾小球基膜、包囊壁和肾小管基膜分布。电镜下肾小球基膜致密层被高电子密度的致密物占据，亦见肾小管、包曼氏囊壁高电子密度的致密物。需注意与能引起GBM增厚或皱缩的肾脏病，如糖尿病肾病、慢性排斥反应、肾小球缺血性疾病相鉴别。

（6）抗肾小球基底膜疾病：

移植后抗肾小球基底膜疾病复发率为5%～10%，如果仅根据线性IgG沿肾小球毛细血管袢沉积诊断抗GBM疾病，则该病的复发率高达50%，最高达55%；但仅25%复发性抗GBM疾病出现蛋白尿和血尿等临床表现，移植肾丢失者不足1%。研究证实，移植前抗GBM抗体阴性的患者移植后复发的机会很少。因此，如患者抗GMB抗体阳性，手术应延迟6～12个月，待抗体转为阴性后再行肾移植，但也有血清抗GBM抗体阳性患者行肾移植术成功的报道。

肾移植后抗肾小球基底膜病复发可以分为三种类型：①免疫病理检查肾组织仅见抗-GBM抗体阳性；②除肾组织抗GBM抗体阳性外，还存在急性肾小球病变的组织学证据；③临床表现急进性肾小球肾炎。

肾小球基膜线性IgG沉积见于多种情况，如肾小球毛细血管袢基膜增厚，糖尿病肾病和移植肾肾病等。有时线性IgG可以和白蛋白同时存在，例如，糖尿病肾病时离子化的IgG（IgG4）和白蛋白通过非免疫性的电荷与电荷间的反应与基膜结合，因此，仅靠肾小球毛细血管袢基膜IgG线性沉积不能诊断抗GBM疾病，在确诊之前必须除外血清白蛋白非特异性线性沉积。

光镜下特征性的组织学改变为肾小球增生、坏死性肾小球肾炎，重者见大量新月体形成。借助肾小球病变及血管内膜有无炎症细胞浸润，有无小管炎可以鉴别抗GBM病和急性排斥反应。虽然本病临床表现较重，但只有部分患者血清抗GBM抗体阳性。

（7）过敏性紫癜性肾炎：

过敏性紫癜性肾炎术后5年内复发率为1%～45%，移植肾失功率为11%。有人报告术后过敏性紫癜性肾炎的组织学复发率为30%～70%。移植前病情进展快、发病年龄大、全身活动性病变严重（皮肤紫癜、肾功能衰竭）者复发率高；因此，一般主张在紫癜消失6～12个月后再行肾移植。发病年龄>14岁者也易复发，活体亲属供肾移植复发率增加。

复发性过敏性紫癜性肾炎的病理特征包括肾小球系膜区增宽，基质增多，有时伴新月体或袢坏死。免疫荧光肾小球系膜区IgA沉积（图5-23）。皮肤真皮和小肠血管壁亦见IgA沉积。

（8）狼疮性肾炎（LN）：

LN患者移植后罕见复发，其复发率<3%，移植肾功能也很少丢失。但肾功能迅速衰竭的LN患者移植后容易复发，非洲裔LN患者移植后复发率较高。亲属肾较尸体肾移植患者复发率高。尽管LN患者移植后很少复发，但血清学指标阳性者可达11%（如抗核抗体、抗DNA抗体滴度升高，补体水平下降）。

复发性LN临床表现包括：面部皮疹，雷诺现象，蛋白尿（1～3g/24h）及血尿等。

复发性LN患者的组织学改变较移植前轻，病理类型与自体肾LN一样。

（9）糖尿病肾病：

糖尿病肾病是肾移植最易复发的系统性疾病，尤其1型糖尿病肾病，复发率接近100%，且是导致移植肾功能衰竭最常见的全身性代谢疾病。蛋白尿和肾功能缓慢进行性减退为复发性1型糖尿病肾病患者主要的临床表现，进展至终末期肾功能衰竭的时间与原发性1型糖尿病肾病相同（约15～20年）。复发导致移植肾丢失率<5%，大多数移植肾丢失是因为慢性排斥反应或患者死于肾外并发症。

一般认为糖尿病肾病复发可能与血糖未控制有关，因为接受胰肾联合移植的糖尿病肾病患者一般不会出现蛋白尿和肾功能减退。

移植后糖尿病肾病复发很早（移植2年后）即可出现。肾组织学改变包括肾小球基膜增厚、系膜区增宽、系膜基质增加等；4年后入球及出球小动脉透明变性。部分患者可见典型的肾小球系膜区结节形成。有的患者即使肾小球病变很轻，但也见入球和出球小动脉透明变性。

免疫荧光检查可见IgG和白蛋白沿肾小球基膜沉积。Mauer等发现2年后所有移植患者均可见IgG和白蛋白沿肾小球基膜沉积，因此要注意鉴别。

（10）溶血性尿毒症综合征（HUS）：

溶血性尿毒症综合征（hemolytic uremic syndrome，HUS）术后复发率各家争议较大，多数报告复发率为13%～30%，部分报道高达50%；移植肾丢失率为10%～40%，也有报道复发率和移植肾丢失率非常低（<5%），具体原因尚不清楚。有人建议在HUS缓解6个月后再行肾移植可降低复发率，也有人认为环孢素可能会增加HUS的复发。复发性HUS的临床表现包括微血管性溶血性贫血，血小板减少，血管内凝血和急性肾功能衰竭等，血清LDH及球蛋白仅轻度异常。

复发性HUS组织学改变与加速性急性血管性排斥、恶性高血压、急性环孢素肾毒性等形态学改变相似，符合栓塞性微血管病的组织学特点，因此仅靠组织学改变很难鉴别上述疾病，尤其对急性血管性排斥与急性环孢素肾毒性的鉴别更为重要，因为治疗和预后均不一样。

避免和降低HUS复发的危险包括：①待HUS临床症状缓解（如贫血、血小板减少、血涂片异常得到纠正）后再行肾移植；②避免应用OKT3、ALG、CSA抗排斥；③避免使用避孕药。

（11）肾淀粉样变（amyloidosis）：

原发性（AL型）和继发性（AA型）淀粉样变患者移植后>1年复发率为8%～26%。临床表现包括蛋白尿或肾病综合征，肾功能逐渐减退。40%的复发性淀粉样变患者肾功能丢失，其存活率较其他病因导致终末期肾功能衰竭者低，主要与心血管并发症和其他肾外并发症死亡者发生率高有关。

组织学改变与自体肾淀粉样变患者相同。

（12）抗中性粒细胞胞质抗体相关性血管炎：

这组疾病包括韦氏肉芽肿病（Wegener’s granulomatosis）、变应性肉芽肿性血管炎（Churg-Strauss syndrome）、微型多动脉炎、局限于肾脏的血管炎等。血管炎的复发率为25%，其中大部分为肾外症状复发（肺和上呼吸道），真正累及肾脏者很少。

韦氏肉芽肿病和微型多动脉炎在肾移植后任何时间都可复发（可长达数年）。局限于肾脏的血管炎（特发性坏死性新月体肾炎）移植后罕见复发。术前ANCA滴度与复发的风险性无关，因此，ANCA阳性不是肾移植患者的禁忌证。

韦氏肉芽肿病复发的临床表现主要包括血尿、肾病综合征和肾功能减退，伴新月体形成者肾功能呈进行性恶化。有报告疾病复发致引起尿路梗阻性肾病。

这组疾病的组织学改变与自体肾血管炎改变类似，但程度较轻。

（13）特发性混合性冷球蛋白血症肾损害：

该病行肾移植的资料不多，术后约50%的患者疾病复发。复发的时间长、短不一，最早术后30天复发，最终肾功能丧失。活体亲属肾移植复发率更高，因此该病患者建议行尸体肾移植。组织学、免疫荧光和超微结构特点与自体肾特发性混合性冷球蛋白血症肾损害相似，程度较轻，实验室检查证实活动性血清学指标不突出。

（14）纤维丝样肾小球病和免疫管状肾小球病（firillary glomerulopathy and immunotactoid glomerulopathy）：

纤维丝样肾小球病和免疫管状肾小球病引起的ESRD肾移植后复发率约50%。复发者肾功能减退的速度较自体肾该病患者进展缓慢，一般移植后5年肾功能稳定。有报道移植后肾功能甚至6～11年仍维持在正常范围。

复发的纤维丝样肾小球病和免疫管状肾小球病的病理改变与自体肾相同，电镜观察肾小球系膜区和/或基膜内见纤维样或微管样结构。多数受着肾组织刚果红、轻链染色阴性，无冷球蛋白血症，但我们碰到纤维丝样肾小球病的患者亦有刚果红染色阳性者，甚至存在单克隆免疫球蛋白增生性疾病。

（15）Fabry病：

Fabry病（酰基鞘氨醇己三糖苷酶缺乏症）是X性染色体遗传性疾病，由于α-半乳糖苷酶A缺陷，引起体内包括肾脏的大多数组织糖鞘（神经）脂质沉积。早期报道Fabry病患者肾移植效果差，多死于肺出血、血栓形成和脓毒症。近来报告移植肾3年存活率高达80%以上。由于酶替代治疗仍未应用于临床，肾移植还用于治疗Fabry病。

（16）其他疾病：

系统性硬化、副球蛋白血症等疾病均可在肾移植后复发，这些疾病复发后的肾脏病理改变与自体肾相似，因此，必须通过组织学、免疫荧光和电镜检查进一步确诊。

2.非肾小球疾病复发

（1）草酸盐沉积症：

草酸盐血症可以在出生时因草酸代谢异常引起，即所谓原发性，也可由草酸摄入、肠道疾病造成吸收增加或慢性肾衰时肾脏排泄草酸减少所致。草酸血症带来的肾脏损害主要表现为小管间质大量折光的草酸结晶沉积，间质中的草酸可以引起炎症反应，偶尔伴肉芽肿形成，最终因慢性间质性肾炎导致患者进展至终末期肾脏疾病（图5-24）。

Ⅰ型原发性高草酸血症为罕见的常染色体遗传性疾病，临床特点为尿液中草酸钙排出增加，反复发作的泌尿系结石、肾结石及体内可溶性草酸蓄积（oxalosis）。该病的主要病因是肝脏特异性的酶（丙氨酸乙醛酸氨基转换酶，AGT）缺乏，致使乙酸转氨生成甘氨酸减少，氧化生成草酸增加。由于血浆草酸浓度升高，易在钙浓度高的骨骼、骨骼肌沉积，其他器官包括心脏（心肌病传导阻滞）、神经（周围神经病变、单神经炎、多神经炎）、关节（滑膜炎）、动脉（血管闭塞性病变、肢端坏疽、动-静脉内瘘血栓）、皮肤（皮肤草酸钙聚集致溃疡、网状青斑）、软组织和视网膜病变。80%以上的1型原发性高草酸尿症（primary hyperoxaluria 1，PH1）患者存在泌尿系统症状，包括腰痛、泌尿系感染及结石，放射线检查证实多发性、双侧结石，尿检见草酸钙结晶，晚期放射线检查证实肾钙化。

90%以上的PH1患者最终进展为尿毒症需行肾脏替代治疗。然而由于肝脏每天产生草酸量为3500～7 000μmol/L，而透析（腹膜透析和常规血液透析）每天清除草酸量为950～1 400μmol/L，因此常规透析甚至每天透析都不能解决草酸在体内蓄积。

肾移植不能解决PH1患者草酸在体内蓄积的问题。一般在移植后早期草酸沉积症即复发，且大多导致移植肾功能丧失。因此，原发高草酸尿症曾被列为肾移植禁忌，推荐肝肾联合移植治疗该病。

复发性草酸盐沉积症的组织学改变与复发前相似。肾小管间质病变较小球病变重。肾小管数量减少、萎缩，残留肾小管代偿性肥大，管腔扩张。萎缩的肾小管腔内及部分未萎缩的肾小管上皮细胞胞质内见较多轻度嗜碱性的、有折光的物质聚集，数处堵塞管腔等，结晶穿透肾小管壁进入肾间质则可见间质肉芽肿样改变等，间质弥漫炎症细胞浸润，纤维化。肾小球病变轻微，袢开放欠佳，轻度皱缩状，球囊壁显著增厚。肾间质小动脉管壁增厚，管腔狭窄。

偏光显微镜检查肾小管管腔、肾小管上皮细胞胞质及间质中较多有折光的晶状物质。

高尿酸尿症致使尿酸盐在肾组织中沉积可以引起尿酸性肾病，两者在肾组织形态学上有以下不同：①尿酸盐结晶多呈针状，而草酸盐则以立方/长方体形结晶为多；②尿酸盐结晶常伴有较多巨细胞反应，草酸盐结晶则较少出现；③尿酸盐结晶分布局限，多见于间质，尤其髓质间质；草酸盐结晶则分布广泛，首先见于近端肾小管上皮细胞胞质，间质次之；④偏光显微镜检查尿酸盐结晶阴性，而后者则阳性；⑤检查尿酸盐结晶时应采用酒精或黄醇固定组织，草酸盐结晶则不受固定液影响。

肾活检对诊断并不十分重要，除非不能行生化和酶学检测。

（2）胱氨酸病：

胱氨酸病是常染色体隐性遗传性疾病。由于胱氨酸从溶酶体转运至胞质缺陷，肾间质内溶酶体α葡糖苷酶积蓄，最终导致间质纤维化、肾小球硬化和肾功能衰竭。胱氨酸积聚于全身可以导致视网膜退化致盲，肾移植后可使之加重；因此该病在儿童期肾移植效果好，不易复发。

除上述疾病外，其他类型的疾病如痛风性肾病等也可在移植肾中复发，但临床较少见，不再赘述。

（二）移植肾新生的肾小球疾病

自体肾的各种疾病均可在有功能的移植肾中发生。新生肾脏疾病，通常指移植肾的肾小球病变与自体肾基础病变或排斥均无关联，因此，与诊断复发的疾病一样，诊断新生的肾脏疾病也必须有受者自体肾、供肾和移植肾活检的病理资料。与移植肾复发的疾病比较，新生肾脏疾病临床出现较晚，进展较慢。

最常见的新生的肾炎有：膜性肾病、急性血清病、抗GBM肾小球肾炎；其他还包括FSGS、Ⅰ型MPGN、HUS、新月体肾炎等。近年移植后新发的糖尿病增多，移植后新发的糖尿病肾病也逐渐增多。

1.膜性肾病

移植后新生的膜性肾病是最重要、最常见的新生的肾炎，其发生率为1%～2%，有报告高达6.7%。新生的膜性肾病占移植后膜性肾病的75%。最常见的免疫荧光表现为IgG、IgM和C3呈颗粒样沉积于上皮下。新生的膜性肾病的形态学改变和原发性膜性肾病相似。新生的膜性肾病均可在移植后早期出现，但一般新生的MN较复发性MN在移植后较长时间内发生，前者则多在24～36个月后出现，而后者则在10～24个月，但最终诊断新生还是复发的MN必须依靠自体肾、供肾活检资料。常见的临床表现包括：移植术后18～21个月出现肾病范围的蛋白尿，约35%的患者移植肾功能丧失，目前尚无有效治疗。

2.急性血清病

急性血清病可以引起另一种类型的新生的急性增殖性肾炎。肾移植患者因急性排斥接受马源性抗淋巴细胞血清治疗的患者较多发生此类疾病。临床表现包括皮疹、低热、尿检异常（少量红细胞及蛋白尿）。肾活检病理呈轻度急性增殖性肾炎改变，伴上皮下免疫复合物沉积。使用人源化单克隆抗T细胞抗体治疗排斥反应，可以避免马源性血清引起的急性血清病，然而多次使用鼠源性蛋白也可能发生血清病，但发生率明显下降。

3.抗GBM肾小球肾炎

新发的抗GBM肾炎较为罕见，由于蛋白非特异性与GBM结合，移植肾常见线性免疫复合物沉积，但这并非表明体内存在特异性抗GBM抗体。

Alport综合征引起的终末期肾衰患者，肾移植后有可能发生新生的抗GBM疾病，其原因为Alport综合征患者编码Ⅳ型胶原α3～5链的基因发生突变，导致5α链异常。供肾植入受者体内，受者对机体从未见的正常的5α链产生免疫性抗体而致病。受者对这种异种蛋白产生体液免疫反应而导致新生的抗GBM病。血清中存在抗GBM抗体，一般对移植肾功能无影响，第二次肾移植后抗GBM肾炎复发者，出现新月体时则肾功能丧失。

4.新生的溶血性尿毒症综合征（HUS）

一般认为新生的HUS与抗排斥药物使用相关，尤其CsA血浓度过高时，更易引起肾脏血栓性微血管病的组织学改变，同时伴肾功能减退，但其临床表现及实验室检查特点均较轻。

诊断新生的HUS与诊断复发性HUS一样，必须与血管性排斥反应、恶性高血压等鉴别，也必须有自体肾和供肾活检资料。

5.新生的糖尿病

移植后新生的糖尿病肾病诊断标准指即空腹血糖≥7mmol/L；或存在糖尿病症状，且随机血糖≥11.1mmol/L；或口服葡萄糖耐量试验检查2h血糖≥11.1mmol/L；如果没有明确的高血糖病史却出现急性糖代谢失调者，应择日复查以明确诊断。空腹血糖（FPG）波动在在6.1～6.9mmol/L（110～125mg/dl）之间的患者则定义为空腹血糖受损（IFG）；糖耐量异常（IGT）指 FPG<7.0mmol/L（126mg/dl），如行口服葡萄糖耐量试验2h血糖波动在7.8～11.1mmol/L（140～199mg/dl）间，则IGT诊断成立。

由于移植后新发性糖尿病日益增加（2%～50%），因此，新生的糖尿病肾病的发生率也越来越高，然而，至今尚无此方面的相关资料。

移植后新发糖尿病的危险因素众多（图5-25），一些为可更改因素，一些则为难以更改因素。了解这些有助预防和治疗移植后新发的糖尿病。

移植后新发糖尿病肾病的组织学特点与自体肾糖尿病肾病相似，但总体较轻、血管病变早现。

其他新生的肾小球疾病包括微小病变，局灶性肾小球硬化，与使用抗淋巴细胞球蛋白相关的新月体肾炎和系统性血管炎等等。