第一节 心脏康复在心肌梗死治疗中的价值
急性心肌梗死（acute myocardial infarction，AMI）是心肌急性缺血性坏死，在冠状动脉病变的基础上，发生冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性缺血导致心肌坏死，是冠心病的严重类型。研究显示，我国急性心肌梗死的发病率逐年上升，因此早发现、早治疗及发病后的康复治疗是我国心血管疾病防治的重点。为了研究AMI的分布特征、流行规律以及临床特点等情况，国内外已经开展了一系列有关AMI流行病学方面的研究。
美国国家心血管注册研究（National Cardiovascular Data Registry，NCDR）和西班牙的深度指南解读-冠状动脉疾病（get with the guidelines-coronary artery disease，GWTG-CAD）提供的AMI患者的平均年龄均为64岁。而中国AMI注册登记（CAMI）研究显示，我国AMI患者的平均年龄为62.88岁，其中男性和女性平均年龄分别为60.83岁和68.76岁，略低于西方发达国家的数据。此外，女性的发病率明显低于男性，西方国家大型注册研究中AMI患者中女性占29%～35.6%，根据CAMI的研究显示在我国比例为26%。美国的一项研究表明1979—2005年女性AMI患者住院病死率为14.9%，高于男性的10.2%。由于急性心肌梗死发病率及死亡率高，如何预防AMI、发生AMI后如何进行康复治疗对减少不良预后具有关键性意义。
急性心肌梗死的治疗目标不仅局限于改善患者的临床症状，更需提高患者的生活质量，抑制心肌重构，最终降低患者因心律失常和/或心力衰竭而导致的致残或死亡。急性心肌梗死目前诊疗十分规范，基于尽早开通罪犯血管的综合性治疗手段，包括院内及院外的心脏康复治疗，从而确保患者在生理上、心理上以及社会功能上能够恢复到最佳状态并能够回归社会。
一、定义
2018年欧洲心脏病学会（European Society of Cardiology，ESC）发布了第四版心肌梗死全球统一定义。新定义中提出了心肌损伤和心肌梗死的区别，前者是指至少一个心肌肌钙蛋白高于正常参考值上限第99个百分位，如果肌钙蛋白有上升和/或下降，考虑为急性心肌损伤。而在心肌损伤的基础上，伴有心肌缺血的临床表现，即诊断为心肌梗死。心肌梗死分为5个亚型：1型强调斑块破裂与冠状动脉粥样硬化血栓形成的因果关系（自发性）；2型指由于氧供需失衡导致，与急性冠状动脉粥样硬化血栓形成无关（继发性），冠心病的合并存在与否，与预后和治疗方案相关；3型为伴有心肌缺血或冠脉内血栓的心源性猝死型心肌梗死；4～5型强调重点鉴别围手术期心肌损伤与心肌梗死：4a型为PCI术后再梗死，4b型由支架内血栓导致，4c型为再狭窄所致，5型为CABG相关。
二、发病机制和疾病转归
（一）发病机制
1.急性心肌梗死患者早期再灌注治疗后，常伴发心功能不全，如何挽救患者的顿抑心肌，减少并发症，改善预后，是目前心肌梗死治疗领域的热点与难点。因此，需要深入了解AMI发生的病理机制。
2.心肌梗死的本质是严重的心肌缺血导致心肌细胞坏死、凋亡，另外，缺血程度相对较轻的心肌细胞发生可逆性损伤，及时有效地恢复这部分心肌的氧供能改善预后。Benhabbouche等指出持续性的心肌缺血直接导致心肌细胞能力存储量降低、离子稳态破坏、代谢功能失衡，影响心肌功能。同时缺血后再灌注本身也可通过增加活性氧物质、影响细胞器功能加重心肌细胞损伤，心肌细胞通过缺血预适应和缺血后适应维持心肌细胞处于低功能代谢状态，导致心肌顿抑。顿抑心肌组织中发生血管内皮细胞功能障碍，微血管结构改变、舒张收缩功能受损。心肌缺血时，微循环中儿茶酚胺类物质、血管紧张素-Ⅱ、内皮素、抗利尿激素、血栓烷A2等释放增多，同时前列环素（PGI2）、前列腺素E2（PGE2）、一氧化氮（NO）等扩血管物质减少，上述缩血管物质通过激活G蛋白偶联受体，激活电压依赖性Ca2+通道，导致血管平滑肌细胞、心肌细胞Ca2+内流，肌浆网Ca2+释放，导致微循环痉挛。
3.炎症损伤反应在心肌梗死发病机制中起着推波助澜的作用，Toll样受体（toll-like receptor，TLR）超家族可介导心肌炎症反应、免疫损伤，位于心肌细胞的TLR主要为TLR4亚型。研究表明，TLR4通过损害相关分子模式（damage-associated molecular pattern，DAMP）启动信号转导，介导炎症反应，在心肌缺血再灌注损伤及心肌顿抑中发挥重要作用。TLR4可通过髓样分化因子88（myeloid differentiation factor 88，Myd88）依赖性和Myd88非依赖性途径启动炎性介质及细胞因子瀑布表达。此外，磷脂酰肌醇-3-激酶/丝氨酸/苏氨酸激酶（PI3K/Akt）信号转导途径与AMP活化蛋白激酶/胞外信号调节激酶（AMPK/ERK）信号转导途径可与TLR4途径相互交联，激活一系列下游转录因子，使白细胞介素（IL）、肿瘤坏死因子（TNF）、细胞间黏附分子-1（ICAM-1）、单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）等炎症细胞因子高表达，加重炎症反应，加重心肌损伤。
（二）疾病转归
AMI患者的转归受诸多因素影响。急性左心衰、心源性休克、心律失常为主要死因，其中心源性休克死亡率最高。AMI发病是由于斑块破裂继而血栓形成、血管急性闭塞所致，前间壁梗死的预后较好，而广泛前壁、多部位梗死的预后差。冠心病危险因素也影响预后，死亡率与危险因素呈正相关。提示应加强对冠心病危险因素的控制，改善生活方式，做好一级、二级预防。对AMI患者而言，先进心脏诊疗技术的普及，特别是急诊PCI的广泛开展，使AMI抢救成功率有了显著的提高，但经长期观察，AMI患者的死亡率并没有明显下降，这是因为介入溶栓治疗等诊疗技术只是解决急性问题，要进一步改善部分患者的心脏功能，提高其日常生活质量，促使其最终回归社会，还需个体化的综合治疗，比如加强心脏康复。
三、急性心肌梗死心脏康复的获益机制
AMI心脏康复的目的不仅是体力训练，更多的是使患者能够更好地协调疾病与生活，提高生活质量。通过心脏康复改善患者心脏功能，使患者形成对慢性疾病的心理适应，并建立可以改善远期预后的长期行为与生活方式。随着医学的发展，急性心肌梗死的康复经历了从绝对卧床休息到20世纪60年代开始认识到的早期进行适量运动。目前，以有氧运动为核心的心脏康复项目已成为急性ST段抬高心肌梗死的标准治疗方案之一。
大量临床证据显示，所有病情稳定的患者都推荐尽早行心脏康复训练，包括大面积心肌梗死患者。据Kim等报道，急性心肌梗死患者发病10～14天后即进行心脏康复训练，与对照组相比，6个月的康复训练可使实验组患者的射血分数得到显著改善。车琳、王乐民等报道经介入治疗的AMI患者早期行亚极量运动心肺功能测试和心脏康复是安全的，能有效提高患者的氧代谢水平和运动耐受力。尽管早期有氧运动对急性心肌梗死患者的获益机制仍不十分明确，但已有很多研究对此做出了探讨。心肌梗死后常伴交感神经系统激活，而运动可抑制其活性，从而起到减慢心率、降低血压，减少电风暴发生的可能性。从分子角度来讲，运动可诱导血管生成因子的表达，进而改善血管内皮功能，抑制炎症反应。心肌梗死后，常规有氧运动可使骨髓源性循环祖细胞（circulating progenitor cell，CPC）及内皮祖细胞（epithelial progenitor cell，EPC）的功能增强，并诱导其向心肌缺血区域迁移，促进缺血区域新生血管的生成，从而达到改善心脏功能及长期预后的目的。
而对于急性心肌梗死后行血运重建者，包括PCI及CABG后患者，心脏康复亦可获益。Golabchi报道了PCI及CABG后患者行8周有氧运动训练，实验组较对照组在静息心率、最大心率及运动耐量等方面均得到了显著改善。车琳、王乐民等研究采用无氧阈强度对冠心病患者运动康复的安全性及科学性，结果显示无氧阈强度运动治疗能有效地提高冠心病患者的氧代谢水平和运动耐力。