【病因病理】

Seitz等从组织化学角度研究，认为视神经纤维崩解后，轴浆的衍生物是视盘玻璃疣的起源。他们认为视盘玻璃疣的形成是一个慢性变性过程。支持轴突变性（axonal degeneration）理论的还有Spencer和Tso，Spencer认为视盘玻璃疣的形成是由于轴浆流转输的变化所致。

从解剖方面来看，视盘玻璃疣患者有以下异常：①巩膜管和视盘较正常人小，无视杯，研究者认为是中胚层的异常发育。巩膜管狭窄和视盘小造成局部组织拥挤，影响循环和代谢。②血管异常：表现为视盘上明显的血管迂曲、扩张和不正常的血管分支。Sacks等对视盘玻璃疣患者眼底血管造影研究发现，与正常人比较，视盘玻璃疣患者有以下异常：①视网膜中央血管在视盘上分支异常；②连接视盘表面和深部血液循环的血管较粗大；③视盘毛细血管增多。

正常人群约15%有睫状视网膜动脉，视盘玻璃疣眼中20%～40%有睫状视网膜动脉，少数情况下有两条睫状视网膜动脉。视盘玻璃疣患者被发现有视网膜脉络膜血管异常侧支，包括视网膜脉络膜静脉侧支和视网膜脉络膜动脉侧支。视网膜脉络膜侧支形成有先天性的和后天获得的，后天获得性的形成原因主要是中央静脉压升高。4%～6%视盘玻璃疣患者中发现有视网膜脉络膜侧支，通常发生在浅表性视盘玻璃疣患者。视网膜脉络膜动脉侧支少见，同时伴有视网膜脉络膜静脉侧支和黄斑动脉瘤的有1例报道。

关于视盘玻璃疣的病理机制尚不清楚，有多种理论和假说。Sacks等认为先天血管异常，血液循环障碍，导致血浆蛋白转输受阻，积聚于视盘，形成视盘玻璃疣。所有的视盘细胞和附近组织都被怀疑为这种特有的积聚的根源。