第11章 循环系统疾病的诊治与护理(1)

概述心功能不全（cardiacinsufficiency）是指在有适量静脉回流的情况下，心脏排出的血液不足以维持组织代谢需要的一种病理状态。临床上依心排出量不足，组织血流量减少，和（或）体循环静脉嫩血为特征，又称充血性心力C竭（congestiveheartfailure）。是一种临床综合征，各种心血管疾病由于心脏长时间负荷过重、心肌病损及收缩力减弱，都可导致心功能不全。临床表现不一。按发生过程可分为急性和慢性两种。按症状和体征可分为左心、右心或全心衰竭。心脏排血功能不全引起的心力衰竭也称栗衰竭，但栗衰竭一词通常主要用于急性心肌病变，特别是急性心肌梗死引起的急性心功能不全。

（第一节）慢性心功能不全的诊治与护理

【病理生理】心功能不全的主要问题是心排出量不足。对于心脏排出量来说，心肌收缩力是其决定因素，但心脏的前负荷、后负荷和心率对排出量也起着重要的。

心肌收缩力的改变心肌收缩力取决于心肌收缩的基本单位一肌节的长度（最佳长度为2.0—2.2m）及兴奋收缩偶联过程中化学能转变为机械能的速率，后者受Ca；调节。在心脏扩大，心肌纤维伸长，肌节过长及心肌有病变、缺血和（或）肥厚时，肌浆网对Ca加的摄取和释放减少，均可使心肌收缩力减低而致心排出量减少。

心脏前负荷的改变在舒张末期，心室所承受的容量负荷称为前负荷。临床上左心室的前负荷常用左心室舒张末期压（亦称充盈压）表示，右心室的前负荷常用右心室的舒张末期压或右心房压表东。根据Frank—Starling定律，心肌收缩力随心肌纤维长度改变而改变。在心室舒张末期压正常或偏低时，增加心室舒张末期容量，提高心室舒张末期压力，可伴有心肌收缩力的增加而增加心排出量。但当心力衰竭时，在同一心室舒张末期压的心排出量要比正常时显著减低，随心室舒张末期容量和压力的增加所得心排出量的提高较少，而当压力超过一定限度时，心排出量不再，心脏后负荷的改变在开始收缩时，心室所需克服的排血阻抗即为心室的后负荷，也称压力负荷。对左心室来说，在无主动脉瓣狭窄或主动脉狭窄时，其后负荷取决于主动脉顺应性、周围血管阻力、血液黏度和动脉内容量等，其中以周围血管阻力为最重要，临床上以此作为左心室后负荷的指标。当左心室后负荷增加时，心排出量减少；后负荷降低时，则心排出量增加。

心率的改变由于心排出量等于心搏量x心率，所以在一定范围内，在心搏量不变的情况下，心率的增快可使心排出量增加。但若心率增加超过一定限度时，则由于心室舒张期缩短，充盈不足，心排出量反而减少。对于心脏患者来说，心率每分钟超过120一、40次，就可使心排出量降低。心动过缓时，虽然心搏量因舒张期充盈较多而较大，但心排出量可减少。

【病因】

一、基本病因

心功能不全大多有器质性心血管疾病的基础，从病理生理角度可分为三大类：

1.心肌收缩力减低（心肌衰竭）：包括原发性和继发性心肌收缩力减弱。前者主要见于冠心病、扩张型心肌病和心肌炎；后者包括继发于长期机械负荷过重、全身性疾病（如甲状腺功能低下）或医源性心肌损害（如阿奇霉素、双异丙吡胺及纵隔放射治疗）所致的心肌衰竭。

2.机械性负荷过重：包括心室后负荷（压力负荷）过重和前负荷（容量负荷）过。前者见于血、主动、动或动或心收缩期射血阻抗增高的情况。后者可见于瓣膜反流性疾病（如二尖瓣和（或）肺动脉瓣关闭不全致右心室前负荷过重）、心内外分流性疾病（如房间隔缺损可导致右心衰竭，室间隔缺损和动脉导管未闭可导致左心衰竭）和全身血容量增多的情况（如甲状腺功能充进、贫血、动静脉瘘、脚气病等）

3.心室充盈受限：包括心室舒张期顺应性降低（如冠心病心肌缺血、高血压心室肥厚、肥厚性心肌病）、限制性心肌病（心内膜炎或心肌病变）和心包疾病（缩窄或填塞）。二尖瓣狭窄和三尖瓣狭窄也使心室充盈受限。但导致心房衰竭。

二、诱发因素

心功能不全常由一些因素所诱发，称为诱因。常见的诱因有：

1.感染：忒儿是呼吸道感染。

2.心律失常：特别是心房颤动；有时显著心动过缓，如完全房房室传导阻滞。

3.心脏负担过重：如体力劳动、情绪激动、钠盐摄入过多及输液过多或过速等。

4.妊娠和分娩。

5.合并甲状腺功能亢进、贫血、肺栓塞、感染性心内膜炎及水、电解质和酸碱平衡失调。

6.药物：女口洋地黄用量不足或中毒，某些抑制心肌收缩力的药物的应用，女口利血平、胍乙啶、心得安、奎尼丁、双异丙比胺等。

【发病机理】心脏有丰富的储备力，能充分适应机体需要的变化。当心脏病变致心排出量降低时，机体可通过心血管和神经体液的调节，动员储备力量使心排出量恢复正常，以能维持机体所需，此即为心功能的代偿期。但若心排出量下降超过代偿的限度时，则为心功能的失代偿期。如在急性情况下，一些代偿调节机制未能及时有效地发挥，可出现急性心功能不全。在慢性过程中，则视代偿调节机制的完善与否，可不出现或出现不同程度的慢性心功能不全。代偿调节机制主要包括三方面：

交感神经兴奋在心排出量降低的同时，心房压力增高和动脉压降低，通过感受器反射性地使交感神经兴奋和迷走神经抑制，从而可使心肌收缩力增强和心率加快，心排出量增加。同时使周围小血管收缩，有助于维持动脉压和血液重新分布，以保证重要脏器的供血。但交感神经兴奋也有其不利的一面：心动过速可增加心肌耗氧量而加重心肌缺血，过度的周围小动脉收缩可增加心脏后负荷而影响心排出量。

水纳潴留心排出量减少时，通过肾素—血管紧张素—醛固酮系统的活动增加和肾小管率过滤的降低，致水钠潴留，血容量增多，回心血量及心室充盈增加。根据Frank—Starling定律，在一定范围内，心室肌纤维的牵张可增加心室收缩力和心搏量，从而可发挥代偿作用。但当心脏扩大超过一定限度时，尤其是在心力衰竭时心室功能下降，回心血量的增加不再使心搏量增加，反使其降低，并使静脉压增高。

心肌肥厚为一种缓慢发生的代偿调节机制，主要在长期压力负荷过重的情况下，收缩蛋白合成加速，使心肌总量增加，收缩力加强。但在肥厚的过程中也有不利的因素：肥厚心肌的需氧量增多，而冠状动脉供血不足可造成心肌缺血。当肥厚心肌的每收缩的收缩降低不能心肌量增多致的收缩增，可致心脏收缩力的下降。

近研究揭示，在心力衰竭时，心房由于内压的增高而被牵张，释放出心钠素（又称心房肽，atrial natriuretic peptide）。后者具有对抗血管紧张素H的作用，而能排钠利尿和扩张血管，起一定的代偿作用，研究还表明心钠素的水平与心力衰竭的程度密切相关，但当心力衰竭严重时，心钠素的增加不能克服血管紧张素n所致的血管收缩和水钠潴留作用，而呈现出明显的充血性心力衰竭。

【临床表现】心功能不全的早期表现主要系由于交感神经兴奋发挥代偿过程中所产生的症状，如心动过速、面色苍白和出汗等。心排出量减少致周围灌注不足，可引起倦怠、乏力和活动耐力减退等症状。在明显的心功能不全时，常发生循环淤血。临床上根据病变的心腔和淤血的部位，可分为左心、右心和全心功能不全。其中以左心功能不全开始较多见，以后继发肺动脉高压，导致右心功能不全。单独的右心功能不全较少，见于肺或肺动脉疾病及肺动脉瓣狭窄。

一、左心功能不全的表现

症状

1.呼吸困难：是左心功能不全时较早和最常见的症状，为肺淤血和肺顺应性降低而致肺活量减少的结果。呼吸困难最初仅发生在重体力劳动时，休息后可自行缓解，称为“劳力性呼吸困难”，系体力劳动使静脉回流增加，肺淤血加重的结果。随着病情的进展，呼吸困难可出现在较轻的体力活动中，劳动力逐渐下降。有的则表现为阵发性夜间呼吸困难，通常人睡并不困难，但在夜间熟睡后，突然胸闷、气急而被迫坐起，轻者坐起后数分钟可缓解，但有的伴阵咳、咳泡沫痰，若伴有哮喘，可称为心源性哮喘。重者可发展成肺气肿。夜间阵发性呼吸困难的发病机制，可能与平卧时静脉回流增加，膈肌上升，肺活量减少和夜间迷走神经张力增高有关。左心功能不全严重时，患者即使平卧休息也感呼吸困难，被迫取半卧位或坐位，称为端坐呼吸。由于坐位时重力的作用，使部分血液转移到身体下垂部位，可减轻肺淤血，且膈肌下降又可增加肺活量。在左心功能不全的晚期，由于心排出量明显降低，脑组织缺血缺氧，呼吸中枢受抑制而呈现陈—施呼吸。

2—咳嗽、咳痰和咯血：系肺泡和支气管黏膜淤血所致。痰常为浆液性，呈白色泡沫样，有时带血而呈粉红色泡沫痰。

3.其他症状：如低心排出量所致的倦怠、乏力等。严重时，由于脑缺氧可出现嗜睡、烦躁、甚至精神错乱等精神神经症状。

（二）体征

除原有的心脏体征外，常示心率增快，心尖区可闻及舒张期奔马律。左心室扩张时，可发生相对性二尖瓣关闭不全而出现心尖区收缩期吹风样杂音。两肺底部常可闻及湿罗音。当有继发性支气管痉挛时，尚可伴有哮鸣音或罗音。少数可产生胸水，以右侧多见，部分病例可出现交替脉。严重者有发绀（中枢性）。

二、右心功能不全的表现

症状

主要为多脏器慢性持续性充血而发生的功能改变。如食欲缺乏、恶心、呕吐、尿少、夜尿，肝区胀痛甚至或出现黄疸。

（二）体征

主要为体循环静脉压增高的表现。

1.颈静脉充盈或怒张：即在半卧位或坐位时在锁骨上方可见到充盈的颈外静脉，肝颈仅流征阳性，即压迫肿大的肝脏时，可见颈静脉充盈加剧，是右心功能不全的早期表现，严重者由于静脉压显著升高，患者的手臂或其他浅静脉也可见充盈、怒张。

2.肝脏肿大和压痛：发生于皮下水肿之前。进展快速的右心衰竭，尚可出现黄疸伴转氨酶增高。长期右心衰竭，可导致心源性肝硬化，此时肝脏质地变硬，压痛和肝颈仅流反而不明显，常伴黄疸、腹水及慢性肝功能损害。

3.水肿：为下垂凹陷性，发生在身体的下垂部位，起床活动者以脚、踝内侧和胫前部较明显，仰卧者则表现为骶部水肿。严重者可发展为全身水肿。

4.胸水和腹水：以右侧胸水多见，也可为双侧胸水。腹水大多发生于晚期。

5.发绀：见于长期右心衰竭者，为静脉压增高，静脉血氧降低所致，属于周围性发。

6.心脏病恶液质：晚期病例可发生营养不良，消瘦，表现出恶液质。

右心功能不全时，心脏本身的体征除原有心脏病体征外，可有心率加快，在胸骨左侧第3）4肋间可闻及舒张期奔马律。右心室显著扩大者可导致三尖瓣相对关闭不全，在三尖瓣区可闻及收缩期吹风样杂音伴吸气时增强。

三、全心功能不全的表现

此时左、右心功能不全的临床表现同时存在。但因有右心功能不全，右心排出量减少，左心功能不全所致的肺Y血的临床表现反可有所减轻或不明显。

【实验室和其他检查】心功能不全的诊断主要依靠临床症状和体征。有些实验室检查对诊断有帮助。如左心功能不全时，在心电图上的p波终末负电势增大（小于一、.03mm/sec）。在胸片X线上可呈现上叶肺静脉扩张；如有肺间质水肿则在两肺下野则可形成水平位的KerLeyB线；当发生肺泡性水肿时，肺门阴影呈蝴蝶状；还常有胸腔积液。在右心功能不全时，周围静脉压增高。

心性血动力对心的诊断、评价治疗措施有重要的意义。

心室时相测定利用多导生理记录仪在体表同步记录心电图、心音图、颈动脉波及心尖波动图。测定收缩时间间期：左室射血前期（PEP）和左室射血时间（LVET）可反映左心室的收缩功能。在心肌收缩功能障碍时，PEP延长而LVET缩短，使PEP/LVET增大（正常约为0.35±0.04）。测定左室等容舒张期（RP）、左室快速充容期（RFP），和缓慢充盈期（SFP）可反映左心室的舒张功能。当心肌顺应性减退、舒张功能障碍时，RP延长，RFP缩短而SFP延长。

超声心动图可用M型二位或多普勒超声技术测定左心室的收缩功能和舒张功能，M型超声心动图较简便，在腱索水平测定左心室舒张末期和收缩末期内经（Dd和D），可演算左室短轴缩短率、平均周径缩短率。并可应用立方公式或Teichholz等公式演算左室容量及心搏量（V）和射血分数（EF），但当左心室形态有显著的改变或存在室壁运动不协调时，上述M型超声心动图的参考价值有限，易用二维（其中以Simpson法最准确）或多普勒测定SV和EF。对于左室舒张功能，可用二尖瓣前叶舒张中期关闭速度（EF斜率）和左室后壁运动分析法，也可用二尖瓣口流速曲线测定（舒张晚期与早期流速峰值之比，即A/E）等法。舒张功能减退时，EF斜率降低，RFP缩短和SFP延长，A/E增大。

放射核素心血管造影用放射性核素（99mTC）进行心血管造影，采用平衡法或1次通过法，可迅速测定左室射血分数（正常为0.6±0.09），并可反映室壁节段运动。

创伤性血流动力学测定大多采用Swan—Ganz漂浮导管和温度稀释法进行心脏血管内压力和心排血功能的测定。

【诊断和鉴别诊断】

一、心功能不全的诊断

根据临床表现的特点，一般不难作出诊断。对于心功能不全的患者，临床诊断应包括心脏病的病因诊断（基本病因和诱因），解剖诊断、心律及心功能状态的诊断和心排血功能的测定。

一级：体力活动不受限制，日常活动不引起心功能不全的表现。

二级：体力活动轻度受限制，一般活动可引起乏力、心悸和呼吸困难等症状。

三级：体力活动明显受限制，轻度活动可引起上述症状。

四级：体力活动重度受限制，患者不能从事任何体力活动，即使在休息时亦有上述症状。

二、鉴别诊断

1.左心功能不全主要应与肺部疾病所引起的呼吸困难和非心源性肺水肿相鉴另J。肺部疾病如肺炎、支气管炎等所引起的呼吸困难受体位改变的影响不大，而左心功能不全者坐位时可减轻呼吸困难。心脏性哮喘与支气管哮喘发作之鉴别有时较困难，需结合过去病史。但若患者咳粉红色泡沫样痰，心脏性哮喘的诊断不难确诊。

2.右心功能不全主要应与心包积液、缩窄性心包炎、肾炎、肝硬化等引起的水肿和水相鉴另。

【治疗】心功能不全的治疗，包括针对病因的治疗和针对病生理变化的治疗两大方案。