第三节 尿频的相关理论

9．尿液在什么地方产生？

为了说清楚排尿的原理，首先应当了解尿液是如何产生的。

尿液在肾脏产生。肾脏最初产生的尿液，我们称之为“原尿”。肾脏有一个重吸收系统（又叫回吸收系统），当“原尿”通过这个重吸收系统时，大部分水分被重吸收回到血液；而经过重吸收以后，剩下的“原尿”，最后就形成了即将排出体外的尿液，被称为“终尿”，尿中含有的溶质，是人体不需要的物质或对人体有害的物质，这些物质即将随尿液排出体外。

成人每天生成的“原尿”，约有180L，但“终尿”的量每天只有1.5L，表明肾小管的重吸收量达到99%，排出量只占“原尿”的1%左右。

人类进入身体的水分，从肠道吸收进入血液。进入血液后都要送到肾脏。肾脏有一套结构，就是上面提到的重吸收系统，把进入血液的水分和其他成分进行加工。

肾脏的这套重吸收系统是一种微小结构，包括肾小囊、肾小管（含近曲小管和远曲小管）、集合管。肾小管与集合管具有重吸收的作用。肾小囊囊腔内的“原尿”，在肾单位两端液压差的作用下，经过肾小管流向集合管，称为小管液。肾小管的管壁上皮细胞和集合管管壁上皮细胞能选择性回吸收小管液的水分和各种物质，其中99%的水分被回吸收；葡萄糖全部被回吸收，钠离子、氯离子和尿素的大部分被回吸收，而肌酐则完全不被回吸收。于是，一部分水分，携带着对身体有害的物质，例如肌酐，被排入肾盂然后被排出体外。

10．尿液在体内如何流动？

输尿管的功能是从肾脏向膀胱输送尿液。通过输尿管，“终尿”被输送出去。输尿管每隔7秒钟蠕动一次，将肾脏生成的“终尿”送入膀胱。

由于输尿管的蠕动和收缩，使尿液不断向输尿管远端前进。随后尿液进入膀胱，完成尿液的输送过程。在正常状态下，输尿管与膀胱的连接部只允许尿液从输尿管进入膀胱，而限制尿液从膀胱反流入输尿管。

11．尿液贮存在什么地方？

膀胱是一个储存尿液的器官。输尿管把尿液输送到膀胱，同时在膀胱逐渐贮存起来。当膀胱中贮存的尿液达到一定容量时，通过神经向大脑报告，由大脑指挥膀胱逼尿肌收缩，随后，膀胱收缩，尿液排放。

12．尿液怎么排放？

膀胱逼尿肌收缩的同时，大脑还指挥尿道括约肌和尿道平滑肌松弛、开放，于是，尿液流向尿道。就是说，膀胱这边收缩，压力增大，迫使尿液排出；尿道这边松弛，压力减小，接受尿液进入。来自膀胱的尿液经过尿道，被排出体外。

尿道本身也有收缩力，协助尿液排出。

13．尿液怎么贮存？

贮尿与排尿过程中，任何环节出现功能障碍，均可导致排尿异常，出现相应的泌尿系统症状。

排尿是两种力量作用的结果，这个问题在后面我们将要详细述说，现在先谈谈贮尿。

我们把膀胱比作一个装水的容器，但膀胱又不同于一般的、单纯的、硬质性质地的容器，而是一个软性的可以蓄水和排水的囊。膀胱有多层肌肉，其中的逼尿肌没有自主收缩，几乎完全听凭植物神经发放冲动来控制其收缩；但它又含有平滑肌，具有内脏平滑肌的特点，有自律性，简单说叫自己的活动规律，受到牵拉时能产生张力反应，使膀胱能在一定容量范围内伸和缩，发挥贮存尿液的功能。

正常情况下，膀胱处于一种轻度收缩状态，这是因为膀胱逼尿肌受到副交感神经的紧张冲动的影响。这种轻度收缩状态，使膀胱内压经常保持在一定的水平，不至于有较大的波动。

随着尿量在不断增加，逼尿肌开始伸展，膀胱内压略有上升，但由于膀胱壁具有适应能力，因此膀胱内压升高后又很快回降，保持膀胱压始终处在低水平，以至人体不会产生频繁的排尿欲望。

当尿量达到一定的容量时，膀胱平滑肌受到明显的牵拉作用，张力明显增大，膀胱内压也随着升高。当尿量达到400～500ml时，膀胱内压才明显升高。当膀胱内尿量增加到700ml时，膀胱内压可以增至35cmH2O，此时逼尿肌开始出现节律性收缩，排尿欲也明显增强，但此时大脑仍还可以有意识地控制；当超过人体能够耐受的最大限度时，就会产生强烈的排尿欲望，并产生痛觉，要求把尿液排出体外去，此时排尿反射就不易被抑制，难以被意识所控制。

在贮存尿液的过程中，人体的神经控制是怎样保持贮尿状态呢？

上面谈到，贮尿过程中，膀胱渐渐伸展。膀胱伸展的刺激通过盆神经从脊髓节后纤维进入骶髓，兴奋了阴部神经，使尿道外括约肌收缩；同时，刺激也由脊髓上行传递，再通过α受体的作用，使膀胱颈部的紧张度增加；还通过盆神经抑制副交感神经的兴奋传导，使膀胱的收缩被抑制；另外还有β受体的作用，使得膀胱逼尿肌松弛。上述神经活动的综合结果使膀胱内压下降，尿道关闭压增高，从而保持了贮尿状态。

14．神经如何控制排尿？

排尿的神经控制又是怎样一种情况呢？

正常排尿的定义是指在适当的时间、适当的地点，主动地排空膀胱内的尿液这样一个过程。

人体排尿的要求有两种情况：一种情况是当膀胱贮存有大量的尿液，尿液量接近或者达到了膀胱的最大容量时，人会产生强烈的尿意，这种强烈的排尿欲望连大脑的有意识控制也控制不住，假若不及时排出尿液，就会出现自动溢尿，或者膀胱破裂，或者诱发急性尿潴留（即肌肉失去张力，犹如气球吹得太大，球皮失去了弹性张力一样）。

另一种情况是随意性过程，即在一定时间、一定范围内，人体可以控制排尿，可以自主决定是否立即排尿或者再等待一段时间再去排尿。

15．什么叫自主性排尿？

排尿机制有两种类型：非自主性排尿和自主性排尿。

这里谈谈自主性排尿。

人类可以自主排尿，还可以在排尿过程中随时由自己决定停止排尿。当然这指的是正常成人。

当膀胱已经排空或者仅仅留有少许尿液的时候，膀胱肌的壁层处于静止状态。随着尿液的增加，膀胱内的压力逐渐发生变化。在尿量达到150ml左右时，一般出现尿意。如果在此时排尿，那么，在吸气时，膈肌固定，腹直肌收缩，腹压增大，这种压力将膀胱底部推向下方及后方，从而使膀胱底部与尿道上端后方所形成的角度变小，同时，由于肛提肌放松，使膀胱颈部下降。

当膀胱颈部下降时，少量尿液流入尿道上端，这样就可以诱发膀胱逼尿肌收缩。

因为膀胱和尿道的肌纤维是相连的，膀胱颈部和尿道上端的内纵肌会同时收缩，这样就可以克服这两部分环状肌收缩的阻力，结果膀胱颈部被拉开，使膀胱下部与尿道上端形成漏斗状，整个尿道也因内纵肌的收缩而变短。

当开始排尿的时候，尿生殖膈中的随意肌放松。

上面这一系列动作：膈肌固定，腹直肌收缩，腹压增大；肛提肌放松，使膀胱颈部下降；膀胱逼尿肌收缩；膀胱颈部和尿道上端的内纵肌同时收缩，尿生殖膈中的随意肌放松。这一系列动作的综合结果，使尿液经尿道排出。

当膀胱尿液排空后，膀胱底部上升，颈部缩回原来状态，尿道也恢复原来长度。

在正常情况下，一旦有了尿意并非一定得立即排尿。排尿的时间和地点是可以选择的。根据前面所说过的膀胱与尿道的解剖与生理功能，人们既可以自行控制有尿意时不排尿，也可以在排尿的过程中随时使尿流中断。当已经有尿意，而时间和地点不允许立即排尿时，尿道周围的随意肌以及肛提肌的共同收缩可以防止膀胱颈部下降，此时，即使有膀胱逼尿肌的收缩也不至引起排尿。当坚持控制排尿有了相当长的时间之后，逼尿肌就受到抑制，或处于相对的松弛状态，以致排尿的紧迫感可以暂时减轻甚至消失。当膀胱积存的尿液量达到有了难以忍受的排尿紧迫感的程度时，如果能发挥尿道周围的随意肌以及肛提肌的作用，仍然可以防止尿液外流。在排尿过程中，假如突然使这些随意肌收缩，可以使尿流中断。这都是大脑控制的结果。

必须注意的是，当膀胱已经充盈后，如果强行控制不让尿液排出，时间一长，就有可能导致神经反射弧功能发生紊乱，从而使逼尿肌长期丧失张力，或尿意长期消失。这就好比气球吹大了，球囊失去了弹性张力，没有办法再收缩，回到原来形状一样。

16．什么叫非自主性排尿？

非自主性排尿是一种反射性的排尿。婴儿的排尿就是一种非自主性的排尿。

膀胱充盈尿液后，感觉传到大脑，大脑发出冲动，通过下行的神经束，传到膀胱逼尿肌，使其收缩，这整个过程，称为非自主性排尿。

17．什么叫尿道功能性长度？

有一段后尿道，压力高于膀胱内压。这种结构有利于控制尿液不会随便流出。

功能性尿道长度就是指的后尿道内压力高于膀胱内压力的这一段尿道压的长度，也就是维持这段高压力的尿道长度。女性功能性尿道长度为2.9cm±0.7cm。

18．什么叫尿道闭合压？

尿道闭合压主要由尿道黏膜、黏膜下组织和尿道横纹肌形成。顾名思义，尿道闭合压对于控制随意排尿有一定的作用。

中国人女性尿道闭合压的正常值：青年，70～90cmH2O；老年，40～60cmH2O。

19．尿道功能性长度与尿道闭合压与排尿有什么关系？

随着年龄的增大，女性功能性尿道长度和最大尿道闭合压随之下降。

女性功能性尿道长度和最大尿道闭合压的下降，会导致压力性尿失禁。

女性控尿能力老年人比年轻人差。

20．尿频如何会发生？

饮水过多；由于生理代谢发生改变以致尿液产生过多；膀胱和尿道由于病理改变，解剖关系改变，排尿过程出现变化；神经精神因素的改变，这许多原因都可以使排尿频率增加，结果发生尿频。

（高翔骏 王齐襄 曾艳妮）

21．排尿有怎样的生理与病理过程？

尿频与膀胱和尿道直接相关。在泌尿系统中，膀胱和尿道属于下尿路。肾和输尿管属于上尿路。

下尿路的功能在于贮存与排空膀胱中的尿液。正常情况下，尿液在一天中持续变化，以每分钟大约1ml的速度注入膀胱。在膀胱的贮尿期，随着膀胱的充盈，尽管膀胱内压和腹腔内压不断发生波动，但膀胱逼尿肌的压力始终只有很小的变化。这是一种适应性的调节，其表现是膀胱容量增加而压力保持不变，其原因是膀胱壁内的平滑肌与结缔组织所具有的被动弹性与粘弹特性。

膀胱的贮尿功能异常可以引起尿频、尿急、急迫性尿失禁或夜尿等症状。例如，低容量膀胱患者由于不能在膀胱内贮存大量的尿液，因此会导致排尿频繁。而高敏感性膀胱患者即使膀胱内尿量很少，也持续存在尿急的感觉。逼尿肌的自发收缩，同时常伴有难以抑制的尿急症状，并且由于不能控制的逼尿肌收缩而导致尿液溢出。膀胱出口梗阻也会合并尿频、尿急和急迫性尿失禁症状，梗阻可由于盆腔器官脱垂或者曾经做过治疗尿失禁的手术、手术后所引起的尿道扭曲所致。

24小时排尿量大于40ml/kg（体重）称为多尿。

多尿可以因糖尿病或尿崩症所引起。多尿不属于尿频的范畴，但夜间多尿除外。

夜间多尿是指睡眠时间产生异常多量的尿液。有一项资料表明，年轻人如果夜间的排尿量大于24小时排尿总量的20%，老年人大于33%，即可定义为“夜尿增多”。21～35岁的健康成人在夜晚11点至第二天早上7点钟这段时间，排尿量占全天排尿总量的14%，而老年人平均占34%。患有心衰疾病和周围静脉功能不全等疾病时，白天，体液由循环系统内进入周围组织，当夜间平卧后，体位性水肿的液体重新进入循环系统；正是这种体液回流，在通过肾脏的重吸收系统时，进入肾小管，导致了夜间多尿和夜尿症状。在很多情况下，治疗原发疾病就能够有效地缓解夜尿症状。还有许多表现为膀胱贮存尿液功能异常的患者，实际上是患有失眠症或阻塞性睡眠呼吸暂停症，他们夜间起来排尿的原因并不是由于尿急，但一旦醒来就会感觉到有尿意。这类患者应当接受睡眠监测检查。

简单地说，如果水分留在肾小管中，既不能进血液，又不能进组织液，那么，就会从肾的集合系统（肾小管、集合管、肾盂、输尿管）中流出，增加尿量，或者造成尿频。

22．有哪两种力量影响到排尿？

尿液从膀胱经过尿道排出，是两种力量相互作用的结果。假若这两个作用力的平衡失调，就造成了尿频。

尿液从膀胱排出体外的这个过程存在两组力量：膀胱压力和尿道阻力。正常情况下，这两组力量长期处于一种协调的工作状态。膀胱压力推动尿液排出体外，尿道阻力阻止尿液排出体外。假若没有膀胱的压力推动，尿液难以排出；而没有尿道阻力的存在，则排尿将会失去控制，尿液就会毫无节制地不停地外流。

有关膀胱排尿，还需要说明的是，存在两个时象和两种力量。两个时象即指：贮尿期和排尿期；两种力量即指：膀胱静压力和膀胱收缩力。

在贮尿期，尿液贮存在膀胱内。于是对膀胱壁产生静压力；随着尿量逐渐增加，静压力便随之增大。当膀胱内充盈到一定程度，静压力也上升到一定数值时，比如说等于或大于尿道阻力时，就会刺激神经，发出信号传导到大脑，反射性引起膀胱逼尿肌收缩，于是，膀胱进入排尿期。

在排尿期，膀胱各层肌肉收缩，产生动力；由于膀胱壁收缩，膀胱腔空间缩小，膀胱内静压力增大，同时，在大脑的协调下，尿道括约肌舒张，尿道阻力降低；当尿道阻力低于膀胱静压力与膀胱收缩力之和时，尿液流入尿道并排出体外，同时压力差逐渐减小。

正常的排尿过程结束时，膀胱由充盈变为空虚，膀胱和尿道内没有尿液留存。

至于尿道，在膀胱的贮尿期与排尿期始终存在着阻力。阻力随着排尿过程发生着变化，当尿液全部排出时，阻力已经变为零。这种阻力来自尿道内口的括约肌张力和尿道平滑肌的收缩力。随后，尿道阻力又由零慢慢回升，恢复到排尿前。

膀胱压力是促使尿液排出的力量，尿道阻力是阻止尿液排出的力量。这两种力量发生变化，就可能会影响尿液的排放。如果每次排尿量比正常减少，尿液在膀胱内存留增多，会减少膀胱的可充盈量，使达到膀胱收缩容量的时间缩短，从而增加了排尿的频率。这就好比，有空盆一个，装满水需要3分钟；3分钟后，盆里再进水，水就会溢出。但是，假若盆里已经装了半盆水，此时如果再注水，就不再需要3分钟，而只需1分半钟，水就会装满一盆，注水只要超过1分半钟，盆里的水就会溢出到盆的外面。

对尿道来说，如果经尿道排出的尿液，没有全部排出体外，有一部分存留在尿道内，继续不停地刺激尿道促使其松弛，同样也增加了排尿的次数。

另外，假如尿道口有赘生物阻挡，则正常情况下的膀胱压力就不能将膀胱内的尿液全部排出体外，而需要再增加膀胱的压力，才能将尿液全部排出，因为赘生物增加了尿道的阻力。这同样引起排尿次数增多。

（王齐襄 周军 李智英 曾艳妮）

23．什么叫受体？为什么一谈到尿频就要讲到受体？

说到药物治疗，不得不讲讲受体学说。受体与用药有着非常密切的关系。我们在这里讲述受体，还因为受体学说与治疗尿频有密切关系。

24．受体与药物有哪些相互作用？

研究指出：药物必须与受体进行可逆性或不可逆性结合，方可产生作用。所谓可逆性结合，是指既能够结合，但结合之后还可以分开。所谓不可逆性结合，是指一旦结合，就不再分开。受体具有两个基本特点：其一是能特异性地识别与它相结合的配体或药物；其二是受体与药物结合后生成的复合物可以引起生物效应，这就如同锁与钥匙的特异性关系一样。受体好比是锁，药物好比钥匙，锁被钥匙打开了之后，药物-受体复合物就可以自由进到体内来办理事情了。一种药物对应一种受体，一把钥匙打开一把锁，别的钥匙是打不开这把锁的；就是说，这个受体对其他药物是不会产生效应的。其他药物是不能通过这个受体进入体内的。

受体不是一个空泛的概念，而是一类客观存在的实体。受体有很多类型，其作用机制有很多都已经被阐明。

25．受体与配体之间是个什么关系？

受体是细胞在进化过程中形成的细胞蛋白，在细胞中含量极微。它能够识别周围环境中某种化学物质，首先与这种物质结合，然后通过一个信息传导给放大系统，触发随后的生理反应或药理反应。如此看来，受体好比是一个“感受器”，或叫“接受器”。

能够与受体特异性结合的这种化学物质，称为配体。受体与配体的结合是生命活动中的一种耦合。

受体对相应的配体有极高的识别能力。这好比锁与钥匙的关系，一把钥匙开一把锁，一个配体对应一个受体。受体好比锁，配体好比钥匙。配体（激素、神经递质、细胞内信息分子或外源性药物）与相应的受体结合后就好比打开了通往体内的大门，把激素呀、神经传递的信号呀、外源性药物呀，等等信息传到体内，引起机体细胞功能的变化。这样看来，配体这把钥匙就好比是一个“传导器”，传导外界的信息，通过受体把这些信息传达到体内。

因此，我们把受体称为传递外界信息的“第一信使”。

受体都有其内源性配体，如神经递质、激素、自身活性物等。

受体与配体结合有高度特异性。所谓高度特异性，是指只有某种型号才能起作用，其他的型号都不行。根据这种高度的特异性，受体被分为若干亚型，如肾上腺素受体又分为α1、α2、β1和β2等亚型，它们在体内的分布及功能都有区别。比如肾上腺素α1受体，只针对一种配体起作用，别的都不行；而这种配体也只针对α1受体起作用，别的型号的受体不行。这就是高度特异性。当然，这种高度特异性也有一定的小范围内的活动度。

受体与配体有高度亲和力，多数配体在极低的浓度时即可引起细胞的效应；之所以它们反应如此灵敏，主要还是靠后续的信息传导系统，如细胞内的第二信使的放大、分化和整合功能。

什么叫“第二信使”呢？配体与受体结合后，细胞要把已经接受过来调节机体的信息放大，并传导给机体。细胞内这种放大并传导信息的物质，我们把它称为“第二信使”。

具有高度识别能力的配体—受体结合后，能够在很短时间内引起机体的反应，就是依靠这些信使的传导作用。

每个配体可能与多种受体的亚型相互作用，激活的受体直接或间接调节细胞的生物化学过程。

26．受体的激动剂是怎么一回事？

配体有二类，一类能激活受体。还有一类是受体的阻动剂。

从分子理论的层面来讲，受体是涉及细胞内化学信号的大分子。配体与受体结合后，受体就被激活。激活受体就好比用钥匙打开了门锁，门开了，进来的信息引起了细胞功能的变化。所谓被激活，简单地说是指可以起作用了。而能激活受体的配体，我们把它称为激动剂。

27．受体的拮抗剂是怎么一回事？

刚才说过，配体有两类。前面说了一类，能激活受体。还有一类配体则能阻断受体的活性。阻断受体的活性犹如关闭了门锁，使得与之结合的受体不能发生作用，这种情况称为“失活”。能阻断受体活性的配体，我们把它称为拮抗剂。

（李 王齐襄）

28．非受体与结合体是怎么回事？

细胞内还有些成分，也可以与配体（如药物）直接作用，但他们不是受体。例如：酶、载体、离子通道及核酸，它们可以与药物（配体）直接作用，但它们本身就具有效应力，而不是靠结合之后的信使传导，故不能被认为是“受体”。于是被称为非受体。

另外，某些细胞的蛋白组成部分虽然可以与配体结合，但是不能触发随后的机体效应，因为它们不具有触发效应的能力，所以也不能叫受体，因此而被称为结合体。

29．受体常常处于动态平衡状态吗？

受体经常处于动态平衡状态。这种平衡可以受到外部因子和细胞内调节机制的影响。

经过调节，受体还可以与外界信息产生相关的适应现象。这种现象在临床上很重要，例如敏感作用、快速耐受性、耐受性、获得性耐药性以及撤退后超敏现象。

受体与配体相结合的识别部位是很精细的分子区域。外源性激动剂（例如药物）与内源性激动剂（例如激素或神经递质）可以在相同的识别部位与受体结合发生作用，也可以在不同的识别部位与受体结合发生作用，激动剂还可以与不是受体的分子部位相结合，例如与血浆蛋白（血浆蛋白不是分子）结合，这个部位往往与应当结合的部位相邻近。这种结合称为“非特异性结合”。

受体与配体，可以因配体浓度与受体数量之间的变化而影响其效力。配体浓度与受体数量的结合比例不当（例如半量结合、全量结合或超量结合），可以使功能效应变强，变弱。比如说，药物（激动剂）浓度增加，被激活的受体也增加，机体的反应也会增大；药物（激动剂）浓度减少，被激活的受体也减少，机体的反应也会减少。这就是为什么有时服药作用不明显的原因，因为药物浓度不够，或药量没有达到应该有的剂量。当然，这里面也存在个体差异问题。

机体在同一部位、同一细胞可以存在多种受体，因而机体的同一种功能（例如收缩、分泌）可以被多种受体所影响，换一种说法，是可以被不同物质（配体）所调节。

在配体（药物）和受体的相互作用的过程中，例如：开始环节与组织器官的最终环节之间，有些中间步骤可以插入其他物质（例如药物），影响它原过程的调节作用，发生效应的变异。

30．受体与药物有怎样的相互作用？

药物是一种配体。药物要想在人体内产生效应（即发生作用），必须具备两点：第一，是自身需要有内在活性；第二，是要与受体结合（即对受体有亲和力）。只有二者都具备，才能激活受体而产生效应。所谓内在活性，是指药物与受体结合后产生效应的能力。有些药物，如果只有亲和力，也就是说能够与受体结合，但是自身没有内在活性，那么，虽然可以与受体结合，也不能产生效应（即不能发生作用。）

能够与受体结合并产生效应的药物，其效应的强度与被结合的受体的数目成正比，结合的数目越少，效应越弱；结合的数目越多，效应越强；当受体全部被结合时，出现最大效应。

31．拮抗剂和激动剂与受体结合后有什么不同效应？

有一类分子物质结构类似激动剂（例如药物），却常常表现出激动剂和拮抗剂双重性质。这类物质被称为部分激动剂（或低效能激动剂）。这种物质在某一组织中可以起到部分激动剂的作用，而在另一组织中却可以起到完全激动剂的作用。

拮抗剂能够选择性地与受体相互作用，但不出现激活受体的效应，它们可以降低同时处在受体部位的另一类物质（指激活剂）的作用。因而受体拮抗剂只具有亲和力而没有内在活性。

受体拮抗剂（例如药物）可以分为可逆性拮抗剂和不可逆性拮抗剂两类。前者容易从受体部位解离出来，而后者与受体形成了稳定的化学链却不能从受体部位解离。还有一种假性不可逆拮抗剂，可以从其受体部位缓慢地解离出来。

受体与配体的结合，还有一类现象，称为竞争性拮抗和非竞争性拮抗。

竞争性拮抗指的是：当激动剂与拮抗剂都结合于相同的受体部位，且两者的结合存在着彼此相互排斥的现象。

非竞争性拮抗指的是：激动剂和拮抗剂都能同时结合于受体部位，但由于拮抗剂的结合，降低了激动剂的作用。

此外还存在一种现象，是激动剂与拮抗剂达到动态平衡状态。在可逆性竞争性拮抗现象中，激动剂和拮抗剂与受体形成短期结合后，激动剂、拮抗剂与受体之间即达到了稳定状态，这种拮抗现象能够通过增加激动剂的浓度而加以克服，亦就是说拮抗作用被克服了。当然也能够通过增加拮抗剂的浓度，来降低或完全阻止激动剂的作用，也就是说，不能激活了。

32．M受体是一种什么受体？

M受体是副交感神经受体的一种。M受体由副交感神经节后纤维所释放，称为毒蕈碱受体。M受体又分M1、M2、M3三种亚型。

33．什么是肾上腺能受体？

肾上腺素能受体是交感神经受体。支配下尿路的交感神经节后纤维的神经递质是去甲肾上腺素。肾上腺素能受体含有α受体和β受体。

34．在泌尿道有哪些主要的受体分布？

对泌尿道有影响的受体主要有肾上腺素能受体和M-受体。胆碱能受体是M-受体的一种。肾上腺素能受体是交感神经受体，M-受体是副交感神经受体。副交感神经是一种植物神经。这两种受体在膀胱尿道的分布具有重要的生理意义，其优势各不相同。

在人的膀胱体部和底部，分布有胆碱能受体。在膀胱平滑肌，以副交感神经占优势。胆碱能受体在近侧尿道也有稀疏分布。

膀胱和尿道平滑肌中都含有α受体和β受体。肾上腺能α受体主要分布于膀胱底部、膀胱颈部和近侧尿道；肾上腺能β受体主要分布在膀胱体部、膀胱颈部和后尿道。

35．M受体的分布与对泌尿道的作用如何？

M受体能够引起膀胱平滑肌收缩。如果你去刺激副交感性盆神经，可以引起膀胱的持续性收缩。这种具有兴奋作用的副交感神经纤维的活动，正是排尿过程中的膀胱收缩的原因。

M受体乙酰胆碱可以使泌尿道平滑肌蠕动增加，膀胱逼尿肌收缩，使膀胱最大自主排空压力增加，降低膀胱容积，同时膀胱三角区和外括约肌舒张，导致膀胱排空。

M3-受体可以使膀胱壁收缩，使泌尿生殖道括约肌舒张。

36．什么是M受体阻滞剂？它有什么作用？代表药物是什么？

俗话说，一物降一物。胆碱能受体可以引起膀胱平滑肌的收缩，另外有一种物质却可以对抗这种收缩。这种物质称为胆碱能受体拮抗剂（或阻滞剂）。阿托品就是一种胆碱能受体的拮抗剂。你应用阿托品，就可以阻断胆碱能受体引起的膀胱平滑肌收缩。但阿托品只能部分地阻断由于兴奋盆神经所引起的膀胱平滑肌收缩的反应。阿托品还有一种作用：能够阻断或拮抗直接的电刺激对膀胱的反应。这说明：除了乙酰胆碱之外，还有其他能够支配膀胱收缩的因素，换句话说，乙酰胆碱并不是唯一支配膀胱收缩的副交感神经递质。胆碱能受体兴奋剂甲酰胆碱可以使膀胱逼尿肌产生持续收缩，而其阻滞剂阿托品可以部分阻断这一效应。

M受体阻滞剂有如下作用：M受体阻滞剂可以导致出现尿潴留，排尿困难。M3-受体阻滞剂可使泌尿生殖道括约肌舒张。

M受体阻滞剂的代表性药物：舍尼亭。

37．使用M受体阻滞剂有哪些注意事项？

使用M受体阻滞剂必需注意，如果患者有青光眼，例如畏光，见到太阳光就会流泪等，一定不要使用M受体阻滞剂。

38．还有哪些药物具有与M受体阻滞剂相同功能？

丙咪嗪具有抗胆碱能的特性，但同时也有阻滞去甲肾上腺素重摄取的功能，因此它对膀胱颈的神经纤维具有兴奋和抑制的双重效应，而倾向于使膀胱颈松弛。

（邓晖 王齐襄）

39．肾上腺能受体有哪些效应与作用？

膀胱和尿道平滑肌中都含有α受体和β受体。α受体产生收缩作用，β受体产生舒张作用。因为α受体主要分布于膀胱底部、膀胱颈部和近侧尿道，所以其兴奋时的作用是引起膀胱颈部括约肌和尿道内口括约肌的收缩。而β受体主要分布在膀胱体部、膀胱颈部和后尿道，它兴奋时的作用是引起平滑肌松弛、膀胱逼尿肌、膀胱颈和后尿道平滑肌松弛。

当交感神经兴奋时，增强了膀胱底部和近侧尿道中占优势的α受体作用，膀胱颈部括约肌收缩，尿道内括约肌收缩，使尿道内压力升高，同时交感神经β受体兴奋，使膀胱逼尿肌松弛，于是，一方面阻止尿液的排出，一方面促进尿液的贮存。

40．α受体对泌尿道有什么作用？

α受体支配近端尿道平滑肌和尿道横纹肌的慢反应肌。尿道α1受体密度较高，是引起尿道括约肌收缩的主要因素。正因为如此，应用α1受体阻滞剂可以缓解尿频。

41．α受体有哪些亚型？它们在女性膀胱、尿道组织内如何分布？

α受体有许多亚型：α1、α2等；α1又分为几种亚型：α1a、α1b、α1d等。α2受体除对尿道外，同时又对心肌有影响。因此我们应用得较多的、并且与排尿关系密切的阻滞剂，主要是α1受体阻滞剂。这里主要谈谈α1受体的亚型。

α1a位于细胞内，α1b位于细胞表面，α1d位于膀胱黏膜。对于应用α1a、α1b受体阻滞剂不能缓解的尿频，改用α1d受体阻滞剂可以得到缓解。

42．什么叫交感神经激动剂？什么叫交感神经抑制剂？

作用于交感神经的药物，有引起交感神经兴奋的，称为交感神经兴奋剂，又称交感神经激动剂；也有抑制交感神经作用的，称为交感神经阻滞剂，又称为交感神经抑制剂。

这涉及到两类受体，即α受体和β受体。

43．α受体激动剂的效用是什么？

常用的α受体激动剂有丙米嗪、脱羟肾上腺素。

α受体激动剂可使三角肌和括约肌收缩，引起排尿困难和尿潴留。

α1受体可以使尿道平滑肌收缩。

α受体激动剂脱羟肾上腺素可以引起膀胱颈收缩，以及尿道阻力急剧上升，这种效应可以被α受体阻滞剂高特灵、那妥、哈乐、可多华等予以阻断。

α受体兴奋剂丙米嗪可以通过兴奋α受体，增强膀胱颈和尿道收缩，尿道的压力升高。苯妥因钠（大仑丁）能阻断α受体收缩尿道的效应。

临床上应用α受体阻滞剂可以治疗一部分功能性膀胱出口梗阻的病人。

44．α受体阻滞剂的功能如何？

α受体阻滞剂能阻止三角肌和括约肌收缩，改善排尿困难和减少尿潴留。

45．α受体阻滞剂的代表药物有哪些？

α受体阻滞剂的代表性药物常用的有高特灵、那妥、哈乐、可多华等。

高特灵是α1受体阻滞剂；哈乐是α1a受体阻滞剂；那妥是α1a、α1d受体阻滞剂；可多华是α1a、α1d受体阻滞剂，是一种缓释剂。

（王昊 周军）

46．β受体激动剂对泌尿道有什么作用？它的常用药物有哪些？

常用的β受体激动剂有异丙基肾上腺素，它能增加膀胱容量，降低膀胱内压。肾上腺素β2受体激动剂可以使膀胱逼尿肌舒张，尿道平滑肌松弛。

47．β体阻滞剂的常用药物是什么？它能拮抗什么？

常用的β受体阻滞剂有心得安。心得安能有效地拮抗异丙肾上腺素松弛膀胱、增加膀胱容量、降低膀胱内压的作用，其结果是：膀胱松弛受限，减少膀胱容量，升高膀胱内的压力。

48．能举例谈谈受体在临床上的应用吗？

临床上常常利用受体的作用进行一些组合来治疗疾病。例如，黄体酮有增强β受体的作用，氨甲酰甲基胆碱是胆碱能受体激动剂。当二者合并应用时，氨甲酰甲基胆碱使膀胱逼尿肌收缩，引起膀胱内压上升，而黄体酮使膀胱颈部松弛，降低了膀胱出口的压力和尿道的压力，有利于尿液的排出。在这里，氨甲酰甲基胆碱对抗了黄体酮对膀胱逼尿肌的松弛作用；但氨甲酰甲基胆碱不收缩膀胱颈，所以不存在对抗黄体酮松弛膀胱颈的作用。

临床上还应用能够兴奋α受体的激动剂药物丙米嗪或阻滞M受体的阻滞剂药物舍尼亭，治疗一部分压力性尿失禁的病人，应用能兴奋β受体的药物异丙基肾上腺素治疗逼尿肌亢进的病人。

由此可以理解，为什么医生常常运用受体的原理治疗尿频。这也是为什么在讲述尿频的书中，要谈谈受体的原因。

（王齐襄 舒谦 陈咏梅）

49．什么叫神经突触？

传出神经的信息的传递依靠一种叫“突触”的超微结构完成。

突触是指神经元与神经元之间，或神经元与某些非神经元细胞之间的一种特化的细胞连接，通过它的传递作用实现细胞间的通讯联系。

突触包括三个部分：突触前部、突触后部和突触间隙。

突触前部是指释放递质的一侧。在接近突触前膜的地方，聚集着近30万个以上的囊泡，囊泡的直径为20～50nm，每个囊泡内含有1000～50000个名叫乙酰胆碱的分子。

突触后部是指受体集聚的一侧。

突触间隙是指突触前部与突触后部之间的部分。前部与后部之间的间隙有15～1000nm。

参与组成突触前部与后部的细胞膜，在局部特别增厚，分别称为突触前膜和突触后膜。在突触后膜的皱褶内含有一种水解酶，叫做胆碱脂酶，这种酶可以迅速分解乙酰胆碱。

50．什么叫效应器？

交感神经末梢分为许多细微的神经分支，分布于平滑肌细胞之间，这些平滑肌细胞实际上是神经传递的“效应器”。这些分支都有连续的膨胀部分，如同串珠状，很稀疏，称为膨体。每个神经元大约有3万个膨体，每一个膨体含有1000个左右的囊泡，囊泡内含有高浓度的去甲肾上腺素。

含有去甲肾上腺素的囊泡也好，含有乙酰胆碱的囊泡也好，递质合成、转运和贮存，都是在囊泡内完成的，这些囊泡是完成这些功能的重要场所。

膀胱平滑肌是一种效应器，效应器中占优势的神经是副交感神经。

51．膀胱颈由哪些神经支配？

大多数神经纤维作用于α-受体，引起膀胱颈收缩，但部分神经纤维可能止于神经节后突触，而有髓的副交感末梢神经与膀胱的开启有关。

52．骶前神经与排尿有什么关系？

骶前神经受到刺激，膀胱颈会收缩，阻断此神经，膀胱颈会松弛。因此，刺激骶前神经，会使排尿受阻；阻断骶前神经，会使排尿失控。

53．骶骨脊柱裂与排尿有什么关系？

少数骶骨脊柱裂中某些患者无收缩性膀胱，排尿很困难，常常需要通过用力才能排尿。

（周军 刘文华 李）