什么是肾源性水肿？

水肿是肾脏病的常见症状之一。导致肾性水肿主要有如下几方面。

（1）球管失衡 因免疫学机制而导致的肾损害，如急性肾小球肾炎，由于免疫反应主要损害肾小球而肾小管损害较轻，结果肾小球滤过率（GFR）降低，从肾小球滤过的水和钠减少，而肾小管重吸收钠无相应减少，肾小管仍能将滤过的水和钠大量重吸收，造成所谓“球管失衡”和肾小球滤过分数降低。故引起尿少、尿钠滤过分数减低，水、钠潴留而产生水肿。这是急性肾小球肾炎性水肿的主要原因。水钠潴留导致血容量增加，反馈抑制肾素—血管紧张素—醛固酮系统。肾素和醛固酮分泌减少，使肾小管重吸收钠减少，以恢复体内的钠平衡；同时，由于血容量增加，血压升高，增加肾小球血浆流量，使肾小球滤过率得到改善，可以使水肿缓解或消失。如平衡失调，则产生水肿。

（2）毛细血管通透性增加 急性肾炎时免疫损害使全身的毛细血管通透性增加，致血浆中的蛋白质及液体渗入组织间隙，这是其发生水肿的原因之一。

（3）低蛋白血症 肾脏病常有不同程度的蛋白尿，尤其是肾病综合征可有大量蛋白尿（主要是白蛋白），造成低蛋白血症。当血浆白蛋白降低而使血浆胶体渗透压下降时，根据Star-ling机制便不难理解血管内水分向组织间移动，而发生水肿。水肿一般与低蛋白血症呈正相关。

（4）神经与内分泌的继发变化 由于液体渗透至组织间，有效循环血量下降及心搏出量降低刺激血管内容量感受器，可以激活神经、内分泌的调节反射，表现为交感神经张力增高，儿茶酚胺分泌增加，肾素—血管紧张素—醛固酮的活性增高，抗利尿激素释放增加，利钠激素分泌减少，肾内前列腺素（PGL2、PGE2）产生减少，肾排钠减少，导致继发性钠水潴留，这在肾病水肿发展中起着重要作用。

（5）心源性因素 肾脏病常伴有贫血、高血压、代谢产物的潴留、电解质及酸碱失衡，以及免疫反应损害等可直接损害心脏，引起心功能不全，是造成水肿延续和进展的附加因素。