确定眼肌型与全身型MG的相对发病率可因多种因素而复杂化，采用某些已发表的以人群为基础的研究资料，根据改良的Osserman分型或美国重症肌无力学会的标准定义的OM（Casettaet al，2004；Lavrnic et al，1999；Robertson et al，1998；Phillips et al，1992；Anonymous，1998；Aiello et al，1997），综合确定所有的罹患纯眼肌病变的MG患者为35%（95%可信区间32%～38%），儿童期OM的文献较少。Fenichel（2005）指出，在6个月前发病的婴儿很罕见，75%的儿童期OM是在10岁以后发病。青春期前发病在男孩中较常见，而青春期后发病则在女孩中更多见。

中山大学附属第一医院回顾性研究了在1987～2009年22年期间治疗的2154例我国南方的MG患者（Huang et al，2013），结果显示在1766例（82.0%）患者中仅有眼肌症状，1451例（67.4%）属于Osserman I型，与1520例（刘卫彬2006）报道的结果相似（表6-1、表6-2）。家族性MG发病率为1.6%（35/2154）。这一研究表明，我国的MG患者的临床表现及人口统计学特点与世界其他国家和地区人群先前的研究结果有显著不同。与国外报道以Ⅱ型较多不同（Christensen，1998）。可见，儿童期患者以OM型占绝对优势，随年龄增长，Ⅱ型所占比例逐渐增加。在小于14岁的患儿中90%为眼肌型，而在其他不同年龄段OM仅占半数左右（图6-1）。MG患者首发症状受累部位也以眼肌为主，占68.5%（图6-2）。

日本Fukuyama（1981）和中国香港Wong（1992）报道的儿童患病率相对较高，10岁前发病占22%，青春期前占36%，超过50%的患者症状仅局限于眼肌。且2～3岁为OM型的发病高峰，与笔者和国内报道（徐金枝，1999）的资料接近。在西方儿童MG的发病率明显低于东方，Robertson报道，在欧洲和美国10岁前MG患病率在1%～3%，比所有地区的患病率都低。Batocchi（1990）报道欧洲青春期前OM发病率较高。

随着老龄化社会的到来，老年OM患者也越来越多，使治疗更加复杂化。因为老年OM患者的病情比早发型或儿童期OM更为严重和复杂。老年患者常合并多系统并发症，治疗的选择更需要慎重处理。

Patrick及Lindstrom（1973）用电鳗（electric eel）的电器官提取纯化的AChR抗原与完全Freund佐剂（CFA）混合，给家兔致敏可成功制成MG动物模型实验性自身免疫性重症肌无力（EAMG），与人类MG的临床、药理及电生理特性完全相同。Fambrough等（1973）又证实MG的病变是NMJ突触后膜上AChR显著缺乏，用免疫荧光法可在突触后膜发现AChR与AChR-Ab及补体的免疫复合物沉积。将人类AChR-Ab注入正常动物可使之发病，符合自身抗体介导性疾病的诊断标准（Drachman）。

虽然MG并非有明确基因传递方式的遗传病，但部分MG患者有明确的家族史，或家族中有其他自身免疫性疾病的一级家属。MG患者亲属中最常见甲状腺功能亢进，以及支气管哮喘、系统性红斑狼疮等。在家族性重症肌无力（familial myasthenia gravis，FMG）患者中90%以上表现为OM，主要累及第1代或第2代家庭成员。Oppenheim（1898）对一例患者进行长达5年的追踪随访，其姐姐死于MG，最终确定该患者罹患FMG。这说明遗传因素在MG的发病机制中也起一定的作用。

FMG在MG患者中的比率高达4%，Pirskanen（1977）报道芬兰FMG高达7%。其中以兄弟姐妹占多数，同一家系的MG分型基本相同，病情演变也基本一致。有学者研究6个家族中的12例MG患者，发现同一家族中所有的男性患者发病年龄均比女性患者早，同一家族同性别（互为兄弟或姐妹）的发病年龄相近或几乎同年龄发病。

双胞胎研究发现，在15对单卵双生子中有6对发病，在9对异卵双生子中无发病者（Behan，1980），并发现其临床表现，包括发病年龄、诱因、临床类型、伴发疾病、免疫学特点、对糖皮质激素的反应以及疾病转归等的一致率为100%。但是笔者科室曾发现一例异卵双生的姐姐3岁患病，而异卵双生的妹妹随访10年未见发病，还观察到FMG的OM型患者或患儿。