第五节　风　　疹

风疹（rubella，German measles）是由风疹病毒（rubella virus）引起的一种急性呼吸道传染病。其临床特征为上呼吸道轻度炎症、发热、全身红色斑丘疹、耳后、枕后及颈部淋巴结肿大，病情较轻，预后良好。孕妇在怀孕早期感染风疹，易引起胎儿先天性畸形。

风疹病毒为披盖病毒（Togavirus）科正链RNA病毒。呈球形，外层是由32个衣壳子粒构成的蛋白衣壳，衣壳外有一层脂蛋白囊膜，其表面有短小突起。病毒抗原结构相当稳定，现已知只有一个抗原型。风疹病毒可在胎盘或胎儿体内生存、增殖，产生长期、多系统慢性感染。

病毒可在兔肾、乳田鼠肾、绿猴肾等细胞培养基中生长，能凝集鸽、鹅和一日龄的鸡红细胞。病毒在体外生活力弱，不耐热，56℃30分钟完全灭活。37℃可以存活24～48小时，4℃可以存活6周。对紫外线、乙醚等均敏感。在甲醛溶液作用下可失去感染性，但不影响抗原性。

患者、无症状带毒者和先天性风疹患者是传染源。从出疹前7天至出疹后5天均有感染性，尤其前驱期感染性最强。患者口、鼻、咽部分泌物和血液、尿液、粪便等均有病毒存在。

呼吸道飞沫传播是主要传播途径。人与人密切接触也可传播。先天性风疹患儿咽部排毒可持续数月，可通过污染奶瓶、衣物等日常用品感染他人。风疹病毒可经胎盘垂直传播给胎儿（先天性风疹）。

凡未患过风疹也未接种过疫苗者对风疹普遍易感，感染后能获得持久的免疫力。小于6个月的婴儿因获得母体来源的被动免疫故很少发病，但在1岁内随月龄增长而抗体消失后成为易感者。本病多见于学龄前及学龄儿童。成人多数有抗体，但偶可发病。由于大多数人在学龄前时已经受风疹病毒感染，感染率达80%～90%，因此孕妇易感率很低，为1%～3%。其中，3～5月份是感染高峰，孕早期是高危险期，如若初发感染，胎儿致畸率可达10%～30%。

多见于温带地区，冬春季节发病较多。可在幼儿园、学校及军队中流行。城市发病率高于农村。风疹流行具有周期性，每隔6～10年流行1次，这与人群流动、免疫水平升降和易感人群积累有关。

风疹病毒侵入人体后，首先在呼吸道黏膜上皮细胞及颈淋巴结内复制，然后进入血流，引起病毒血症，并侵袭全身淋巴组织，引起淋巴结肿大。皮疹为真皮乳头下毛细血管局限性扩张充血，伴轻微炎性渗出所致。先天性风疹病毒感染发生在妊娠期开始3个月影响最大。孕妇感染风疹病毒后，病毒通过胎盘感染胎儿，在胎儿体内长期广泛存在，并随胎儿细胞分裂增生又侵入下一代细胞，不断增殖传代，形成持续多器官的全身感染，阻碍中心器官发育和组织的正常分化，细胞代谢失调及相应组织和器官发育不良，从而引起死产、流产和先天性风疹综合征。

潜伏期14～21天，平均17～18天。

1～2天。症状轻微，常有发热（低热或中度热）、头痛及全身不适，伴咳嗽、喷嚏、咽痛等轻度上呼吸道症状。偶有呕吐、腹泻。有的在软腭、悬雍垂上可见散在性红色小斑疹或出血点。

发热第1～2天后出疹，皮疹最先出现于面颈部，24小时内布满躯干及四肢，但手掌和足底无皮疹：皮疹为淡红色细点状斑疹、斑丘疹或丘疹，直径2～3mm，疹间皮肤正常。面部、四肢远端皮疹较稀疏，部分融合后类似麻疹。躯干、背部皮疹密集，融合成片，类似猩红热皮疹。皮疹一般持续1～4天消退，出疹期常伴低热、轻度上呼吸道炎症。同时全身浅表淋巴结肿大，以耳后、枕后和颈后淋巴结肿大最明显，肿大淋巴结轻度压痛、不融合、不化脓。脾脏轻度肿大。疹退时体温恢复正常，全身症状消失，而脾脏及浅表肿大的淋巴结消退较慢，常持续3～4周。皮疹消退后一般不留色素沉着，亦不脱屑。无皮疹性风疹指部分风疹患者只有发热、上呼吸道炎症、淋巴结肿大而无皮疹。感染风疹病毒后亦可无任何症状和体征，血清学检查风疹抗体阳性，即所谓隐性染病或亚临床型患者。

先天性风疹综合征（Congenital Rubella Syndrome，CRS）：发生在妊娠头3个月母体感染风疹病毒。大约16%的婴儿在出生时有严重缺陷。常表现为出生时体重低，生长迟缓；神经性耳聋，并可继发语言障碍；白内障、视网膜病、小眼及青光眼；动脉导管未闭、室间隔缺损及肺动脉狭窄；中枢神经系统可出现婴儿或儿童精神神经发育迟缓或孤僻症，也可有痉挛性双侧瘫痪。其他常见表现尚有肝脾肿大，肝炎、血小板减少性紫癜和溶血性贫血等。

白细胞总数减少，分类中淋巴细胞相对增多，并出现异型淋巴细胞和浆细胞。

风疹患者宜在出疹前4～5天至疹后1～2天取咽拭子标本。先天性风疹综合征患儿除咽拭子标本外，亦可于出生后尽快取尿液、眼泪、脑脊液、骨髓等标本。将灭菌棉棒用2%牛血清Eagle液浸湿，反复涂抹患者咽部数次，然后将棉棒浸于上述2%牛血清Eagle液标本液1～1.5ml中反复挤压，标本液中加足量抗生素（青、链霉素各1000U/ml）及制霉菌素50μg/ml（或两性霉素5μg/ml）。

取0.1～0.2ml标本液接种于原代乳兔肾细胞（PRK）（或原代人胚肾、兔胚纤维细胞、人胚二倍体细胞等）上，置33℃培养，连续观察8～14天。如无细胞病变可见，即置-30℃冻化3次，盲目传代。每次传代可接种于RK₁₃、Vero、BHK₂₁、LLC-MK₂细胞上，连续盲传3代。一般于10天左右出现细胞病变。若不出现病变，可在接种14天后用100TCID₅₀的ECHO₁₁病毒或一定量的Sindbis、VSV或脊髓灰质炎病毒攻击，并设正常细胞株种毒对照。若对照出现病变，接种标本管无病变，表示原接种的细胞内已有病毒感染的存在。用中和试验、血凝抑制试验或免疫荧光法作病毒鉴定等。

利用分子杂交技术或PCR技术检测风疹病毒核酸。

鹅红细胞（或鸽红细胞）上有风疹病毒受体，遇风疹病毒可产生凝集现象。若将抗体与病毒（血凝素）预先温育后再加入红细胞则不产生凝集，称为血凝抑制。定量血凝素与不同稀释度抗体（血清）作用后能完全抑制血凝的最高血清稀释度，即为血凝抑制抗体滴度。双份血清检测抗体滴度增加4倍以上即有辅助诊断意义。

1个月内未接种过风疹减毒活疫苗而在血清中查到风疹IgM抗体；恢复期患者血清风疹IgG抗体滴度较急性期≥4倍升高，或急性期抗体阴性而恢复期抗体阳转；确诊为风疹病毒感染。孕妇妊娠早期（3个月内）一旦接触风疹患者，可在潜伏期内查血清风疹IgG抗体，若阳性表明既往曾有过风疹病毒感染，若阴性应继续在接触后1个月左右再测一次血清IgG和IgM抗体，若明确阳转可判为风疹病毒感染。经实验室确诊患儿母亲在妊娠早期有风疹病毒感染史，新生婴儿血清风疹IgM抗体阳性；新生婴儿血清风疹IgG抗体水平持续存在，并超过母体被动获得的抗体水平（4倍以上），可诊断为宫内感染。

典型的风疹患者的诊断，主要依据流行病学史和临床表现，如低热、特殊斑丘疹，耳后、枕部淋巴结肿痛等不难诊断。但在流行期间不典型患者和隐性感染患者远较典型患者为多，对这类患者必须做病毒分离或血清抗体测定，方可以确定诊断。风疹应与麻疹、猩红热、幼儿急疹及肠道病毒感染相鉴别。