急性呼吸窘迫综合征（ARDS）在ICU中发病率达10%，病死率达40% ^［1］，严重威胁人民健康。机械通气是ARDS重要的呼吸支持手段，在改善氧合维持ARDS患者生命的同时也可能导致呼吸机相关肺损伤（VILI）。近20年来，随着对VILI发生机制的深入认识，机械通气策略发生了根本性的转变。鉴于VILI是由多种因素如潮气量（Vt）、驱动压（∆P）、流速（flow）、呼气末正压（PEEP）及呼吸频率等（RR）综合作用的结果，Gattinoni教授提出通过压力-容积曲线计算出肺的能量负荷（mechanical power），包含了上述所有导致VILI危险因素的权重计算，并通过动物及临床研究证实肺能量负荷可能是评估综合因素导致VILI的有效方法 ^［2，3］。

VILI的发生取决于呼吸机与肺的相互作用，即呼吸机施加于肺的压力、容量、流速和频率以及肺实质对此的反应性。在整个肺的宏观水平，将机械通气使肺扩张时肺组织内所产生的压力称为应力，以跨肺压来评估；将肺组织在压力作用下产生的几何形变称为应变，采用肺容积的改变与功能残气量之间的比值计算 ^［4］。在一定范围内，应力与应变成一定的比例关系，即肺的弹性。非生理性的应力、应变可导致VILI，将其作为机械通气的避免VILI的潜在的目标，也得到越来越多的关注 ^［5-7］。呼吸机对肺施以PEEP及反复进出肺内的潮气量使肺容积发生变化（超过功能残气量）。PEEP作用于肺产生的肺容积增加的效应是持续存在的，只有在撤除PEEP时才会消失，因此，PEEP产生的肺部应变为静态应变。PEEP施加于肺的能量负荷为一次性的，且转换为肺本身的势能（肺容积增加），因此提高PEEP可增加肺能量负荷，但并不显著。吸气潮气量进入肺内导致的肺容积增加，并在呼气期肺容积恢复至吸气前水平，这部分能量随着每次呼吸消耗在肺部，这是导致 VILI的根源。动物实验显示，在吸气末肺容积相同的情况下（总应变相同），由于动态应变增加为主（高Vt、低PEEP）导致明显的肺损伤，而静态应变增加（高PEEP、低Vt）不明显加重肺损伤 ^［8］。因此，潮气量产生的动态应变反复对肺组织施加以能量负荷，是导致VILI的根源。

能量负荷可以理解为单位时间内（每分钟）潮气量产生的动态应变施加在肺部的能量的总和（见图3-5-1）。每次呼吸施加于肺部的能量可以通过在相应的Vt及PEEP设置下通过模拟的压力-容积曲线下面积计算出来，也可以根据实际监测到患者的压力-容积曲线下面积测定。Gattinoni教授首次提出了能量负荷的计算方法并通过健康肺及ARDS患者验证了该计算方法的准确性 ^［9］。在模拟的压力-容积曲线中，计算出蓝色梯形（代表每次呼吸克服肺弹性阻力的做功）及黄色梯形（代表每次呼吸克服气道阻力的做功）之和为每次呼吸作用于肺部的能量（E _breath），并通过一系列的公式推导，得出每分钟作用于肺部的能量（prower _rs）。同时，在健康肺及ARDS患者中直接描计压力-容积曲线，并通过压力容积曲线下面积（图3-5-1b中阴影部分）直接测定出每次呼吸作用于肺部的能量。研究发现在PEEP5及15cmH ₂O及潮气量6、8、10、12ml/kg情况下，30例健康及50例ARDS患者计算出及测定出的能量负荷具有良好的相关性及一致性，R ²在0.96～0.99（ P<0.001），绝对数值差异在0.196J/min（健康肺，PEEP 5cmH ₂O）到-0.84J/min（ARDS，PEEP 15cmH ₂O）之间 ^［9］。提示，采用公示计算出的能量负荷可以替代实测值作为评估肺损伤的指标。

能量负荷公式中涵括了Vt、∆P、flow、PEEP、RR、呼吸系统顺应性及气道阻力等因素，这些参数在能量负荷中的权重不同，亦可以理解为对VILI的贡献权重不同。研究显示在假设其他参数不变的前提下，Vt、∆P、flow增加20%，能量负荷增加37%，RR及PEEP增加20%时能量负荷分别增加27%及5.7%，患者呼吸系统顺应性及气道阻力增加20%时，能量负荷分别增加8%及6% ^［9］。上述研究提示，Vt、∆P及flow是导致能量负荷增加并可能进一步导致VILI权重最大的因素，增加PEEP导致能量负荷增加的效应并不明显。值得注意的是上述研究结果均在假设为单一参数变化的情况下得出，但临床上某个参数的变化可能会导致其他参数也相应变化。例如在吸气过程中塌陷肺泡可能复张，也可能导致肺泡过度膨胀进而影响呼吸系统顺应性，气道阻力也可能随着气体进入肺内气道扩张而降低，增加PEEP亦可能导致呼吸系统顺应性的变化。因此，不同的临床情况下能量负荷的计算值与实际值会有差异，改变某一参数对能量负荷的影响权重也与理想情况有差异。无论任何因素导致能量负荷升高超过一定限值同样导致VILI。

理论上能量负荷超过一定的临界值可导致VILI，但临床上导致VILI的能量负荷临界值仍未确定，且随着物种不同及肺部病变的严重程度而变化。理论上当潮气量超过深吸气量时会导致肺结构性损伤。Protti等人在气道压力45cmH ₂O条件下通过CT测定76只健康猪的平均深吸气量，并采用不同潮气量及PEEP水平进行通气，研究发现潮气量低于深吸气量两个标准差的动物未出现肺损伤，死亡率仅为（3.4%），潮气量高于深吸气量两个标准差的动物大部分（66.7%）很快死亡，而潮气量在深吸气量上下两个标准差之间的动物明显出现VILI，死亡率为52.6% ^［10］，死亡组肺能量负荷明显高于生存组。证实低于深吸气量的通气设置对健康肺是安全的，不易导致VILI，提示高能量负荷易导致VILI。研究显示健康猪导致VILI的临界值为12J/min ^［11］。由于不同的物种间由于肺容积及肺力学特征的不同，导致肺损伤的能量符合临界值不同。因此动物实验的结果并不能推论用于人类。

与健康肺相比更低的能量负荷即可以导致ARDS患者肺损伤。ARDS最突出的病理生理特征是大量肺泡塌陷，导致参与正常通气肺泡明显减少，患者的深吸气量及肺容积减少，从而使导致ARDS患者VILI的能量负荷临界值明显降低。从另一个方面理解，作用在肺上的能量负荷分布于整个肺，因此单位肺容积上分布的能量对VILI的发生至关重要，能量负荷用肺容积或肺重量标化更为合适，ARDS患者肺容积明显减少，因此导致ARDS患者VILI的能量负荷更低。目前，尚未有ARDS导致VILI的能量负荷的临界值报道，但是由于ARDS患者肺通气的不均一性，在塌陷与正常肺泡交接区域存在很多应力聚集区，导致能量负荷在肺部分布不均匀，局部肺能量负荷明显增加，因此降低能量负荷的同时改善ARDS肺均一性对减缓ARDS的呼吸机相关肺损伤同样重要。

总之，能量负荷概念的提出使得我们对各种因素导致ARDS患者VILI的认识及评估更加全面，并有望成为指导ARDS肺保护性通气的新标准。但是在不同临床状态下能量负荷公式计算的准确性及其导致肺损伤的临界值仍需要进一步临床研究验证。

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