20世纪初，免疫学家Paul Ehrlic首次提出在体内经常发生细胞的恶变概念，而免疫系统可以控制这种恶变，由此引发了人们尝试通过激活免疫系统达到抗肿瘤目的。20世纪50年代，Prehn和Klein等采用近交系小鼠研究化学致癌剂诱发的肿瘤时，发现肿瘤表面确实存在特异性移植抗原，机体的免疫系统能识别并对它们产生免疫应答。20世纪70年代，Burnet提出“免疫监视学说”，认为机体的免疫系统能够通过细胞免疫机制识别并清除癌变的异常细胞。随着分子生物学和免疫学的迅猛发展和多学科的交叉渗透，人们对肿瘤和免疫的关系有了更深入的认识。因此产生了另一学说“肿瘤免疫编辑学说”，肿瘤免疫编辑包括免疫监视和免疫逃逸。免疫系统在和肿瘤的相互作用中发挥了双重作用，既具有抵抗肿瘤的保护性功能，又可对肿瘤细胞实施免疫选择，使肿瘤细胞免疫重塑，弱免疫原性细胞得以进一步生长，也就是说免疫原性弱的细胞逃避了机体的免疫监控发生免疫逃逸。2011年，Hannahan等将“逃避免疫损伤”作为肿瘤新的特征之一。

人体的免疫功能由极其复杂精确的调节网络所控制，其中任何一个环节发生异常都会使正常免疫调节失去平衡而影响免疫功能的发挥。2013年，Chen等发现在机体对肿瘤产生免疫反应的诸多环节中，有很多免疫因子参与协调，包括刺激因子及抑制因子。为免疫治疗提供了广泛的潜在治疗靶点，认为免疫治疗能够有效影响机体对肿瘤的免疫监视过程，抗癌免疫反应是一个多环节、持续性、反复循环放大的周期性过程，即所谓的“癌症免疫周期”。首先，肿瘤细胞形成并释放肿瘤抗原，由抗原呈递细胞如树突状细胞（dendritic cells，DCs）捕获并呈递；第二，DCs通过主要组织相容性复合体（major histocompatibility complex，MHC）Ⅰ类分子及MHCⅡ类分子将抗原呈递给T细胞；第三，抗癌特异性效应T细胞激活。第三期至关重要，代表了免疫细胞/T调节细胞的比例是预后的关键因素，肿瘤特异性CD8 ⁺ T细胞是抗肿瘤免疫的主要效应细胞；最后，激活的效应T细胞运输并浸润瘤床，通过T细胞表面受体（T cell receptor，TCR）与MHCⅠ类分子结合抗原的相互作用，识别并杀伤癌细胞。杀死的癌细胞再释放另外的肿瘤相关抗原，以增加再循环周期免疫反应的范围及程度。肿瘤患者体内癌症免疫周期是不完善的，具体表现为：①可能检测不到肿瘤抗原；②DCs及T细胞把肿瘤抗原视为自身抗原，而不是外源性抗原，从而产生T调节细胞反应而不是效应反应；③T细胞可能不适当地迁移到肿瘤部位，并被肿瘤抑制；④最重要的是，肿瘤微环境存在的抑制因子对效应细胞产生抑制。经过免疫清除后，存活下来的弱免疫原性肿瘤细胞和免疫系统之间可以动态平衡地共处，这种共存状态称为免疫对抗。通过这一过程，机体可以选择免疫原性低的肿瘤突变体。一些肿瘤突变体经过免疫清除和免疫对抗后，能够适应机体的生存环境而存活下来，进入免疫逃避阶段。