第四节　常见心律失常

一、室性心动过速

室性心动过速（VT）是指发生在希氏束分叉以下的束支、心肌传导纤维、心室肌的快速性心律失常，Wellens将其定义为：频率超过100次/分，连续3个或3个以上的自发性室性电除极活动，包括单形非持续性和持续性室性心动过速以及多形室性心动过速，如果是心脏电生理检查中心脏电刺激所诱发的室性心动过速，则必须是持续6个或6个以上的快速性心室搏动（频率>100次/分）。室性心动过速可以起源于左心室及右心室，持续性发作时的心率常常超过100次/分，并可发生血流动力学状态的恶化，可能蜕变为室扑、室颤，导致心源性猝死，需要积极治疗。

【病因及分类】

根据持续时间，室性心动过速分为：持续性室性心动过速（发作时间大于30秒）或者导致血流动力学障碍及非持续性室性心动过速（发作时间小于30秒）。根据心电图形态分为：单形性、多形性、尖端扭转性心动过速等。根据起源部位分类等。根据病因分类以下几类。

1.器质性心脏病引起的室速

（1）冠心病：

各种类型的冠心病如急性心肌梗死、陈旧性心肌梗死、心绞痛或无痛性心肌缺血等均可发生室性心动过速。急性心肌缺血可造成缺血区心肌激动延迟所诱发的折返活动。陈旧性心肌梗死则常为梗死边缘瘢痕区心肌构成的折返。心肌梗死患者发生室性心动过速的病理基础，主要为显著的室壁运动异常、左心室室壁瘤形成和显著的左心室功能减退。

（2）原发性心肌病：

扩张型心肌病、肥厚型心肌病、致心律失常右室心肌病和限制性心肌病均可发生室性心动过速。原发性心肌病患者的心肌内心肌细胞坏死、纤维化，心肌失去正常结构及形态，使传导发生障碍形成折返，引起室性心动过速发作。

（3）二尖瓣脱垂：

室速起源于乳头肌及瓣环，常由折返引起，多为单形性室速。多形性室速多由自律性增高或触发活动所致，被认为是引起心脏性猝死的机制。

（4）心肌炎：

常常是室性心动过速的常见原因。另外，高血压性心脏病、心脏瓣膜病、先天性心脏病等也可以引起不同程度的室性心动过速。

2.无器质性心脏病性室性心动过速

（1）电解质紊乱和酸碱平衡失调：

如低钾血症、高钾血症、低镁血症及酸中毒等常引起室性心动过速，若合并有器质性心脏病则更易发生室速。

（2）药物和毒物作用：

洋地黄类药物、抗心律药物奎尼丁、拟交感胺药物、青霉素过敏等。

（3）特发性室速：

是指无明显器质性心脏病患者的室性心动过速。以青壮年居多，病人可能存在心脏病，特发是相对而言。

【临床表现】

1.症状

室性心动过速发作时的临床表现并不一致。患者可出现心慌、胸闷、胸痛，黑蒙、晕厥，其临床特征是发病突然，经治疗或自限性突然消失，发作时病人突感心悸、心率加快、精神不安、恐惧、心前区不适，头或颈部发胀及跳动感。非持续性室性心动过速的人通常无症状，仅在体检或24小时动态心电图中发现。

2.体征

听诊心率轻度不规则，第一、二心音分裂，收缩期血压可随心搏变化，如发生完全性房室分离，第一心音强度经常发生变化，颈静脉间歇出现巨大a波，当心室搏动逆传并持续夺获心房，心房与心室几乎同时发生收缩，颈静脉呈现规律而巨大的a波。

【检查】

1.无器质性心脏病患者应查血钾、血镁、pH值等。

2.心电图显示有典型室性心动过速的特征：一般P波不可见到，QRS波宽大畸形，心率大于100次/分，RR间期基本规则。

【鉴别诊断】

1.与室上性心动过速（简称室上速）伴QRS波群增宽（原来存在的束支传导阻滞）相鉴别

（1）室上速伴左束支或右束支阻滞时，宽大的QRS波形应呈现典型的束支阻滞图形。如室上速伴左束阻滞时，电轴应左偏，V1、V2导联为rS型，r波间期应<30ms，V5、V6导联不应出现q波等。以往的心电图或恢复窦性心律的心电图对室上速伴原有束支阻滞的诊断有重要意义。

（2）室上速伴持续差异性传导与室性心动过速鉴别较困难，差异性传导的发生可以是室内束支的功能性改变，也可能为病理性变化。右束支阻滞型以功能性居多，左束支分支阻滞或左束支阻滞型则常见于心脏器质性病变者。

2.与逆向型房室折返性心动过速鉴别

逆向型房室折返性心动过速，即经房室旁道前传的房室折返性心动过速。心房激动经房室旁道下传心室，心室激动再从房室结逆传心房，心室系由旁路下传的激动兴奋，故QRS波宽大、畸形。其心率在220次/分以上，而室性心动过速的心率多在100～220次/分，超过220次/分者比较少见。

3.与预激综合征（预激）合并房颤的鉴别

（1）预激综合征发生房颤时，出现宽大畸形的QRS波心动过速，但也有窄QRS波群出现或心室融合波，使心电图前、后部QRS波形态发生变化。

（2）房颤合并预激时，由于基础心律为房颤P波消失，RR间距绝对不等，恢复窦性心律后，心电图可见预激波。

（3）房颤合并W-P-W综合征，房颤常由室房折返引起，消融旁路治疗后，多数病人不再发生房颤。

【治疗】

室性心动过速大多发生在心脏病人中，可造成严重后果，增加病死率。需要采取积极治疗措施，立即终止室性心动过速的发作。其治疗原则：① 室性心动过速一旦发生，应立即终止发作；② 消除诱因，注意低血钾，洋地黄药物的使用；③ 积极治疗原发病，如纠正心衰、心梗后室壁瘤的治疗等；④ 预防室性心动过速的复发，在室性心动过速终止后，应使用药物或非药物措施预防室性心动过速的复发；⑤ 防止心脏病猝死。

1.室性心动过速的药物治疗

终止持续性室性心动过速首选的方法是立即静脉注射抗心律失常药物，对于单形性室性心动过速或QT间期正常的多形性室性心动过速，一般采用药物治疗，静脉注射，选择利多卡因、胺碘酮、普罗帕酮其中之一，治疗有效则可继续滴注上述药物。多形性室性心动过速的处理方法类似于单形性室性心动过速的处理方法，但要仔细寻找可能存在可逆性原因，例如药物不良反应和电解质紊乱，特别是尖端扭转型室性心动过速，多发生在Q-T间期延长时。治疗除针对病因外，可采用异丙肾上腺素、阿托品静注，或快速人工心脏起搏，忌用Ⅲ类抗心律失常药物，如胺碘酮等。静脉给予大剂量硫酸镁，对低血镁及血镁正常的难治性室速和室颤、尖端扭转型室速、洋地黄中毒病人均有效。对没有洋地黄中毒的病人使用镁制剂可能产生低血钾，所以同时需要补钾。

2.室性心动过速的非药物治疗

（1）直流电复律：

原理是使折返环内所有的细胞均被去极化后，产生了心电的同一性，折返环也就不复存在。大量实践证明，直流电复律是终止室性心动过速十分安全有效的治疗措施，在许多情况下应作为首选措施，方便且效率高。

（2）射频消融术：

目前主要用于治疗特发性室速，束支折返性室速等，手术并发症少，并可以根治室速。对于并发心脏结构性病变，如扩张型心肌病，心动过速的起源点常是较弥漫性的病变，射频消融比较困难，对于心肌梗死后的室性心动过速，射频消融治疗有一定效果。

（3）植入埋藏式心脏复律除颤器：

能立即有效地终止室性心动过速的发作，而且是迄今为止降低心脏性猝死的有效手段。

（4）外科手术：

对于一些顽固性室性心动过速可行外科手术治疗，如室壁瘤切除术，部分切除扩大的左心室等。

【预防】

室性心动过速是十分严重的心律失常，必须进行预防。应努力寻找及治疗诱发与维持室性心动过速的各种可逆性病变，例如缺血、低血压与低血钾等。治疗心衰有助减少室速发作的次数，窦性心动过缓或房室阻滞时，心室率慢，易发生室性心动过速，可给予阿托品治疗，或应用人工心脏起搏。

【诊疗思路】

【评价要点】

二、室性期前收缩

在窦房结冲动尚未抵达心室之前，由心室中的任何一个部位或室间隔的异位节律点提前发出电冲动引起心室的除极，称为室性期前收缩，简称室早。

【病因及诱因】

1.各种器质性心脏病，如冠心病急性心肌缺血或陈旧性心肌梗死、心脏瓣膜病导致心室扩张或肥厚、心肌炎和心肌病、高血压性心室肥厚、先天性心脏病外科修补术后，以及各种原因引起的心衰等，均可导致室早的发生。

2.心脏结构和功能正常的患者也常发生室早，常见起源部位有右心室流出道、左心室流出道或主动脉窦、左心室间隔部等异位兴奋灶造成。除了病因之外，还需要考虑到其他常见的诱因，如紧张、焦虑、疲劳以及饮酒、咖啡、浓茶等兴奋性饮品；药物如抗心律失常药物的致心律失常作用，尤其洋地黄最为常见；三环类抗抑郁药物的不良反应，某些抗生素均可引起室性期前收缩；电解质紊乱，如严重低钾或低镁血症。

【临床表现】

室性期前收缩最常见的症状是心悸。这主要由于期前收缩后的心搏增强和期前收缩后的代偿间歇引起。有时患者会有心前区重击感及头晕等感觉，心脏听诊可及心律不齐，期前收缩的第一心音较正常的第一心音响亮，第二心音微弱，或者听不到，这些特点与房性期前收缩相同，但室性期前收缩后的代偿间歇时间较长，属于完全代偿间歇。

【心电图表现】

1.提前发生的QRS波群，时限通常超过0.12s、宽阔畸形，ST段与T波的方向与QRS波群主波方向相反。

2.室早与其前面的窦性搏动之间期（称为配对间期）恒定。

3.室早很少能逆传心房，提前激动窦房结，故窦房结冲动发放未受干扰，室早后出现完全性代偿间歇，即包含室早在内的两个下传的窦性搏动之间期，等于两个窦性RR间期之和。如果室早刚好插入两个窦性搏动之间，不产生室早后停顿，称为间位性室早。

4.室早的类型：室早可孤立或规律出现。二联律是指每个窦性搏动后跟随一个室早；三联律是每两个正常搏动后出现一个室早；如此类推。连续发生两个室早称成对室早。连续三个或以上室早称室性心动过速。同一导联内，室早形态相同者，为单形性室早；形态不同者称多形或多源性室早。

5.室性并行心律（ventricularparasystole）心室的异位起搏点独立地规律发放冲动，并能防止窦房结冲动入侵。其心电图表现为：① 配对间期不恒定，与室早的配对间期恒定不同；② 长的两个异位搏动之间期，是最短的两个异位搏动间期的整倍数；③ 当主导心律的冲动下传与心室异位起搏点的冲动几乎同时抵达心室，可产生室性融合波，其形态介乎以上两种QRS波群形态之间。

【治疗方案】

1.概述

室性期前收缩的治疗涉及两个主要问题，即改善症状和改善患者的长期预后，因为所有治疗措施对这两个结果的影响并不是平行的。

2.缓解症状

对室性期前收缩和短阵性室性心动过速患者治疗的第一步是判断有无心律失常的相关症状。如果明确有心律失常相关的严重症状、不管有无器质性心脏病或何种器质性心脏病，给予适当治疗改善患者的症状是必须的，尽管该治疗不一定增加患者的存活率。临床上并没有专门的抗心律失常药物特异地用来治疗有症状的室性早搏或短阵性室性心动过速。Ⅰ类及Ⅱ类药物、β受体阻滞剂和钙拮抗剂各有不同的成功率。由于上述心律失常的症状大多是轻微的，应首先将心律失常的本质告诉患者，解除其焦虑状态，同时告诉患者药物治疗有可能出现的不良反应，不应首先用抗心律失常药物治疗，除非该治疗能明确地改善生活质量。对确有症状需要治疗的患者，一般首先应用β受体阻滞剂或钙拮抗剂。在器质性心脏病患者，尤其是伴心功能不全者，由于Ⅰ类抗心律失常药物能增加患者的死亡率，此时常选用胺碘酮。对于起源于右室流出道的频繁室性早搏和短阵性室性心动过速，β受体阻滞剂的有效率为50%。胺碘酮、普罗帕酮及钙拮抗剂的有效率相对较低。这类患者由于心律失常频繁发作，其药物效果可以通过动态心电图或电生理检查结果来判断。如果这类患者对β受体阻滞剂和钙拮抗剂的治疗不敏感，则应予电生理检查和导管射频消融。导管消融这类心律失常风险很小，成功率在80%以上。

3.预防心源性猝死

对于器质性心脏病患者伴频繁室性期前收缩或短阵室性心动过速，其治疗的目的是预防心源性猝死的发生。此时，医生治疗的重点是预防猝死的发生而不是治疗室性期前收缩或短阵性室性心动过速本身，因为这种心律失常并不是致命性的，因此治疗基础心脏病本身或治疗触发室性心动过速的机制比治疗室性期前收缩或短阵性室性心动过速更为重要。

（1）充血性心力衰竭：

CHF-stat和gesica是两个充血性心衰患者预防性使用抗心律失常药物的大型临床实验。由于两者入选患者的构成比不一样，其实验结果有差异。但综合分析提示，冠心病伴心功能不全者，预防性服用胺碘酮并不降低心源性猝死，而非冠心病患者伴心功能不全，预防性服用胺碘酮可降低患者的猝死发生率。13个有关胺碘酮的临床试验，包括6553个患者经Meta分析发现，胺碘酮可使心功能不全患者的总体死亡率下降13%，而心律失常性死亡和猝死下降29%，且胺碘酮的作用并不受射血分数、心功能及是否存在无症状性的心律失常等因素影响。另一项覆盖15个临床试验，包括5864个患者的荟萃分析报道了类似的结果，且提示入选前有室性异位心律者比无室性异位心律者更受益。在胺碘酮治疗期间必须注意其不良反应的发生。最常见的不良反应是甲状腺功能减退（约5.9%），其次是肺间质纤维化（1%）。

（2）心肌肥厚：

心肌肥厚伴室性早搏的抗心律失常治疗尚无大型临床试验的结果。但由于室性期前收缩并不直接增加心肌肥厚的总体死亡率和猝死发生率。因此预防性使用抗心律失常药物尚无必要，但确有症状者应予以相应的药物治疗。

（3）冠心病和心肌梗死：

心肌梗死发生近期出现室性期前收缩或短阵性室性心动过速，其药物治疗的目的在于降低心源性猝死的发生率。cast试验的入选患者均在2年内有心肌梗死病史，约20%的患者有短阵性室性心动过速。随机分成治疗组和安慰剂组，治疗组服用英卡安、氟卡安或莫雷西嗪，结果显示治疗组随访10个月的猝死发生率是4.5%，而安慰剂组仅为1.2%。总体死亡率在治疗组也按相应的比例升高，且有短阵性室性心动过速的患者猝死发生率高于无短阵性室性心动过速者，短阵性室性心动过速多的患者猝死发生率高于短阵性室性心动过速少的患者。而安慰剂组却无差别。此结果使cast试验被迫提前终止。改良后的castⅡ试验，选用药物是莫雷西嗪，其结果与cast实验相似。另有两项试验是有关胺碘酮治疗梗死后室性心律失常的。Emiat试验的入选者是近期心梗患者，其射血分数≤40%，心电监测无室性异位心律。Camiat试验的入选者为近期心梗患者，其室性期前收缩的发生率在10次/小时左右或有短阵性室性心动过速，而射血分数不作为入选参考值。两个试验的结果显示，胺碘酮不降低总体死亡率，但却降低心源性猝死的发生率。因此，胺碘酮对这一类患者，由于能降低猝死发生率，同时对其他的心律失常也有抑制作用，且对总体死亡率无负性影响，是一相对安全、有效的药物。两个有关急性心肌梗死胺碘酮抗心律失常试验的Meta分析显示了类似的结果。其中之一包括8个临床试验、5000以上的病人，结果显示服用胺碘酮的有效性不受左室射血分数、心功能状态及是否holter检测到心律失常的影响。另一分析包括了15个临床实验、5864个患者，胺碘酮治疗降低总体死亡率、心源性死亡发生率及猝死发生率分别为21%、21%和38%，且在入选时已有心律失常发生的人群其死亡率的降低幅度最大。

4.处理原则

治疗室性期前收缩依赖于是否有心律失常相关的症状及是否有器质性心脏病。对确有症状而无器质性心脏病者首先应予心理治疗，心理治疗无效者予以药物治疗，β受体阻滞剂和钙拮抗剂由于不良反应较小而作为最常用的一线药物，其治疗主要目的在于减轻症状，而不是期前收缩的完全控制。如上述药物治疗无效可干脆放弃药物治疗。对于少数起源于特殊部位的期前收缩（如右室流处道），在一线药物治疗无效时可考虑射频消融治疗。无症状且无器质性心脏病患者的室性期前收缩及短阵性室性心动过速根本无需治疗。扩张性心肌病患者的室性早搏及短阵性室性心动过速，因药物治疗并不降低总体死亡率及猝死发生率，在无症状时也无需药物治疗。但如确有症状，应采用上述缓解症状的治疗原则。心肌肥厚时，短阵性室性心动过速对预测猝死的发生有一定的意义，但其阳性预测率较低，且药物治疗并不能降低猝死发生率。因此在心室肥厚伴频繁室性期前收缩及短阵性室性心动过速时，治疗仍以改善症状为主。冠心病伴明显心功能不全者出现频繁或复杂的室性期前收缩以及短阵性室性心动过速，其猝死的危险性是较大的。此时应首先处理心肌缺血，包括药物和非药物措施。如纠正心肌缺血后心律失常仍然存在，则必须评价心功能。若射血分数≥40%，则无需进一步治疗；若射血分数<40%，则需作电生理检查指导治疗。电生理检查诱发出持续性室性心动过速，予以安置植入型心内复律除颤器（ICD）治疗。未诱发出持续性室性心动过速者予以药物治疗。β受体阻滞剂和血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）能降低总体死亡率，在无禁忌证时都应使用。对于这类患者，胺碘酮也是安全有效的药物之一。轻度心功能不全伴室性期前收缩及短阵性室性心动过速，其治疗重点在于改善心功能，抗心律失常治疗同无器质性心脏病患者。严重心功能不全伴上述心律失常且未排除缺血性心脏病，胺碘酮治疗可改善患者的长期预后。

【诊疗思路】

【评价要点】

三、完全性房室传导阻滞

完全性房室传导阻滞，亦称Ⅲ度房室传导阻滞，是指由于房室传导系统某部分的传导能力异常降低，所有来自心房的激动都不能下传至心室，心室的激动由房室结或结下次级逸搏点主导，而引起完全性房室分离。

【临床分类】

1.先天性完全性房室传导阻滞

多数与先天性心脏病并存，与房室结、希氏束及束支发育不全或存在缺陷有关。当合并复杂的心脏畸形、逸搏心律所致QRS波群宽大畸形及Q-T间期延长者，提示预后不良。先天性完全性房室传导阻滞患者大部分无症状。但也有一部分患者日后可出现晕厥而需安置起搏器，少数可发生猝死。逸搏点对阿托品的反应和房室交界性逸搏恢复时间有助于估计患者可能出现的症状及预后。

2.急性获得性完全性房室传导阻滞

由急性心肌梗死、药物、心脏外科手术、心导管检查和导管消融等损伤所致的完全性房室传导阻滞常是暂时性的。约有10%的病例其阻滞可发生在希氏束，逸搏点常位于束支-浦氏纤维内，频率<40次/分钟，且不恒定，QRS波常宽大畸形。这种损伤常是不可逆的，需要安置起搏器。原有希-浦系统病变者，在应用某些抗心律失常药，特别是抑制快钠通道的药物，如利多卡因、普鲁卡因胺、丙吡胺后，可以出现Ⅱ度或Ⅲ度希-浦系统阻滞。外科手术治疗主动脉瓣病变和室间隔缺损时，容易损伤希氏束，其术后完全性房室传导阻滞的发生率较高。原有左束支阻滞的患者，在进行右心导管检查时，可由于产生右束支阻滞而导致完全性房室传导阻滞。在大多数病例心导管所致的束支损伤是暂时性的，数小时后即可恢复。射频或直流电消融治疗快速性心律失常时，当导管消融靠近房室结时，同样可产生完全性房室传导阻滞。

3.慢性获得性完全性房室传导阻滞

通常见于不同病因所致的广泛心肌瘢痕形成，尤其是动脉硬化、扩张型心肌病和高血压病，特发性心脏纤维支架硬化症（Lev病）和传导系统的纤维性变（Lenegre病）可以导致慢性进行性加重的束支及分支阻滞。二尖瓣及主动脉瓣环钙化、退行性变、狭窄、钙化的二叶主动脉瓣亦可引起严重房室传导阻滞，且主要累及希氏束近端。其他一些疾病，如结节病、风湿性关节炎、血色病、遗传性神经肌肉疾病、梅毒、甲状腺疾病（甲状腺功能亢进或低下）及房室结转移性肿瘤等均可引起慢性完全性房室传导阻滞。这些阻滞趋向于永久性，常需置入永久心脏起搏器。

【临床表现】

若次级逸搏点稳定，可无急性症状，但有心动过缓相关的心泵血功能不全的表现如胸闷、头昏、乏力等；若次级逸搏点不稳定，可有心脏停搏导致晕厥及晕厥前症状甚至心源性猝死。

【检查】

1.心电图检查

典型完全性房室传导阻滞的心电图特点：① 心房（P）与心室（QRS）各自激动，互不相干，呈完全性房室分离。P-R间期不固定，心房率快于心室率；② 心房节律可以为窦性心律、房性心动过速、心房扑动或心房颤动；③ 心室节律可以为房室交界性逸搏心律（QRS波正常），心室率40～60次/分或室性逸搏心律（QRS宽大畸形），心室率20～40次/分。心室律一般规则，亦可不规则。

2.电生理检查

完全性房室传导阻滞希氏束电图对阻滞区定位诊断标准（结合体表心电图特点）。完全性A-H阻滞（房室结阻滞）约占完全性房室传导阻滞的46%。希氏束心电图显示A波后无H波，而V波前有H波，H-V间期恒定，伴以体表心电图上正常QRS波或原已存在的QRS波。完全性B-H阻滞（希氏束内阻滞）约占完全性房室传导阻滞的21%。

【治疗】

完全性房室传导阻滞是一种严重而又危险的心律失常，必须及时处理。

1.急性获得性完全性房室传导阻滞首先需要积极纠正病因如急性冠脉血运重建、纠正电解质紊乱、控制感染等。如果逸搏心律稳定，可以观察，否则需要紧急经静脉植入临时起搏器。严格跟踪，必要时植入永久起搏器。

2.先天性完全性房室传导阻滞结合患者的症状以及阻滞的部位决定是否需要植入永久起搏器。

3.慢性获得性完全性房室传导阻滞均需要尽早植入永久起搏。

【诊疗流程】

【评价要点】