有关垂体瘤的发生发展的机制不清，目前的假说包括多巴胺刺激降低、相关基因突变。垂体泌乳素瘤分泌过量的泌乳素导致高泌乳素血症（hyperprolactinaemia）泌乳素水平过高通过反馈抑制下丘脑促性腺激素释放激素（gonadotropin-releasing hormone，GnRH）的合成和释放，从而导致低促性腺激素性性腺功能低下（hypogonadotropic hypogonadism），其结果是大多数垂体泌乳素瘤患者出现月经失调或闭经、黄体功能不全甚至不排卵、溢乳等症状，黄体功能不全可引起不孕或习惯性流产，不排卵的直接结果是不孕。

垂体瘤按照大小分为微腺瘤、大腺瘤和巨腺瘤，微腺瘤直径＜1cm，大腺瘤直径＞1cm，巨腺瘤直径＞4cm。垂体腺瘤可因为瘤体的体积、位置而影响局部神经组织，出现局部占位症状，症状因影响部位及严重程度不同而不同。压迫视交叉会出现视野缺损或暗点；海绵窦受损会导致眼肌麻痹、疼痛或感觉过敏，偶尔会发生大量骨质破坏导致脑神经内陷或重要脑结构受压；局部占位的直接压迫可导致垂体或下丘脑垂体柄导致垂体功能低落。但由于泌乳素瘤常常引起生殖功能紊乱和溢乳，因此达到出现压迫症状的比例很小。

大多数女性垂体泌乳素瘤患者是以闭经、不孕为主诉就诊的。垂体泌乳素瘤通过过量分泌PRL影响患者的生殖功能，而影响程度与PRL的水平有关。高水平的PRL通过短反馈抑制下丘脑的GnRH的分泌，使HPO轴处于抑制状态，卵巢失去下丘脑-垂体激素的调节，不能启动周期性的卵泡发育、成熟和排卵，轻者导致月经失调和黄体功能不全，重者完全闭经。因此大多数垂体瘤患者伴有不孕或习惯性流产。

正常情况下，妊娠初期垂体就会发生腺体体积增大，整个妊娠期垂体体积增大136%，可达1.2cm左右。随着腺体的增大，泌乳素细胞体积增大、数量增加，分泌PRL的量渐进性增加。产后六个月垂体恢复孕前大小。妊娠期胎盘大量分泌的雌激素可刺激泌乳素细胞有丝分裂和PRL的合成。垂体瘤细胞上有雌激素受体的表达，因此妊娠期间受雌激素的影响垂体瘤可能增大，并引起局部的压迫症状。文献显示：妊娠期间垂体微腺瘤增大的比例为3%，而大腺瘤增大的比例则高达32%。一项研究观察了80例垂体微腺瘤妊娠患者，71例全程观察到产后，只有1例出现头痛，5例出现肿瘤的轻度增大。与微腺瘤不同的是大腺瘤在妊娠期出现异常结局几率较高。一项研究对56例大腺瘤合并妊娠的患者进行了观察，发现36%患者出现不良结局：其中视野改变9%，头痛加视野异常25%。因此，垂体大腺瘤患者在考虑妊娠前应评估肿瘤增大和恶化的风险。妊娠期间垂体泌乳素瘤增大是一个严重的问题，可能由此引发紧急的医疗后果，比如不可逆的视力丧失、垂体功能不足等。另外，垂体泌乳素大腺瘤妊娠期间是否增大与患者孕前是手术治疗或手术加放疗有关，孕期治疗的孕期垂体瘤增大比例约为2.5%～4.8%；但孕前未治疗者孕期肿瘤增大的比例为9%～31%。

垂体泌乳素瘤女性多数通过药物治疗或手术治疗后恢复生育功能而受孕。如果服药过程中受孕，选择两种处理途径：①发现妊娠立即停止用药，尽量减少胎儿对药物的暴露；②继续用药。第一种选择是目前国际内分泌协会推荐的垂体微腺瘤妊娠期管理的方式，选择停药减少了此后的药物暴露，但停药后对妊娠的维系有一定风险，据估计可能会增加流产几率；妊娠期间存在垂体瘤体积增大的风险，如果出现垂体瘤压迫或侵袭局部神经组织，会增加妊娠期间的手术风险，导致流产或早产的发病率增加，从而增加妊娠期间的母儿患病率；另外停药前仍然可能有2～3周甚至更长时间的胎儿药物暴露，尽管目前尚未见报道多巴胺激动剂对胎儿的危害，但仍需更多临床观察研究；选择继续用药的胚胎安全性也有待进一步考察。