第二节　病理生理基础

1.细小动脉硬化

随时间的推移和年龄的增长，血管会发生退变硬化，持续的高血压更易使脑实质内动脉、穿支动脉和毛细血管的管壁承受更多压力发生硬化改变，血管壁出现透明样变等结构上的改变，血管壁弹性下降从而削弱血管壁的强度，并使得管腔狭窄。在透明样变、纤维化、钙化等硬化改变中以透明样变最普遍。透明样变光镜下表现为血管壁原有层次结构消失，取而代之的是均质红染的胶原纤维改变。

2.脑血管粥样硬化

在一部分高血压脑出血的患者病灶周围组织的血管壁内皮下可见泡沫细胞并含有菱形腔隙的粥样物及纤维增生。长期的高血压水平使患者的血管壁发生相应的病理改变，一般认为高血压时，最先受损的是血管的内皮细胞，导致内皮细胞坏死、脱落、崩解。而位于血管内膜的内弹力层因缺乏内皮细胞的营养和保护，发生退化、变薄、膨出等变化。血管内皮细胞损害，使得单核细胞和脂质能够很容易进入内皮下，而单核细胞在吞噬脂质后转化为泡沫细胞和巨噬细胞，后两者与受损的内皮细胞都分泌刺激平滑肌细胞增殖的生长因子，加上内皮细胞受损后诸如血管收缩和舒张因子分泌减少，导致动脉粥样硬化斑块形成，引起高血压血管壁相关改变。脑细小动脉的外膜主要成分为胶原，长期的高血压状态使胶原变性增厚，韧性降低。在电镜下，可以发现在血管中膜的平滑肌肌丝排列紊乱，胶原成分增多，细胞出现肥大、增殖、变性坏死的改变；在中膜中可出现一般见于外膜的血窦，考虑为高血压过程中血管壁修复重建的结果。所有这些改变使得血管的脆性增高，血管自我调节和主动舒缩功能下降。特别是在血管壁的受力层（内弹力层、中膜平滑肌层）发生变性，导致局部发生弱化甚至断裂，又因血管的自我修复能力，用增生的组织或周围其他组织（血栓、硬化斑组织等）对受力层进行代替修补，但修补的结果是血管壁逐步丧失其正常的自我调节生理功能，脆性增加。

3.淀粉样血管病

脑淀粉样血管病也是引起脑出血的一个重要病因，但许多脑淀粉样血管病的患者同时有高血压病史，组织病理证实超过30%的脑淀粉样血管病出血为混合性血管病变，高血压性和脑血管淀粉样变在很多时候是同时存在的。脑淀粉样血管病变好发于老年人，光镜下小动脉管壁在刚果红染色下呈淡红色，管壁增厚，淀粉样蛋白物质沉积于小动脉壁的中膜和外膜，严重时中层弹力层可完全被淀粉样物质代替。由于淀粉样变主要是影响脑叶和软脑膜血管，对穿支血管影响较小，故以此类病变为主的脑出血主要表现为脑叶出血，而不是脑组织深部出血并多呈分叶状。脑叶出血继发脑室内出血可能是血管淀粉样病变的一个特征，而且出血易呈多发性和复发性。

4.粟粒样微动脉瘤、异常血管团

脑血管壁的结构比较薄弱，血管中层肌细胞少，缺乏外弹力层，动脉外膜不发达，特别是在长期慢性高血压情况下容易造成脑内小动脉壁发生局限性扩张，形成粟粒性微动脉瘤。而不同学者在脑出血研究中报道的发生率也不尽相同。国内的谢方民等通过对高血压脑出血的研究中发现38例稳定型脑出血中有5例（13.16%）出现异常血管团，而在35例不稳定型脑出血中有26例（74.29%）出现异常血管团，有异常血管团的百分比二者比较差异有统计学意义。