第三节　病理生理演变

1.血肿及血肿扩大

早期是指脑出血患者的脑内血肿在病程早期由于持续活动性出血而不断扩大的过程。血肿扩大一般发生在其病后的24小时内，血肿扩大的直接原因是病变部位血管存在活动性出血，另外与血压增高的程度、凝血功能、出血部位甚至血肿形态也有一定相关性。血肿形成后，周围常有一圈密度减低带，过去一直称为水肿带或所谓的半暗带，近年来根据病理学观察认为，这一环形低密度带不完全为水肿，其病理改变是典型的坏死改变，故有人提出把半暗带改称坏死水肿带更为确切，而血肿周围组织这种坏死水肿带常于24~48小时达到高峰。所以从临床角度而言，如果脑出血患者48小时内症状进行性加重，常提示存在活动性出血或血肿扩大。

2.血肿周围脑组织缺血改变

脑出血后血肿可直接压迫周边脑组织使血管床减少，局部血流灌注不良，另外血肿及周围组织释出的血管活性物质可引起血管痉挛，加重脑缺血。

3.血肿溶出物的毒性反应

血肿形成后其成分一般很快即有溶解，其溶出物根据其理化性质和作用可分为三大类，分别为大分子物质、血管性物质和细胞毒性物质，这些溶出物可造成脑血管痉挛，细胞毒性物质可引起细胞的代谢紊乱，最终导致细胞死亡或细胞水肿。

4.血肿周围组织水肿

通过动物实验和CT动态观察显示，高血压脑出血后1小时即可出现血肿周围水肿带，水肿带严重程度与出血量成正比。脑出血水肿是间质性脑水肿、血管源性脑水肿和细胞毒性脑水肿的共同结果。脑出血后超早期，血肿腔内的大量蛋白渗入到血肿周围脑组织间隙，导致渗透压升高，形成间质性脑水肿。因此脑出血超早期MR显示的病灶周围低密度区主要是凝血块回缩、血浆蛋白渗出所致。凝血酶是引起脑出血早期（24小时内）脑水肿的重要因素，临床资料表明脑出血后血凝块释放凝血酶持续约两周，与脑出血后脑水肿持续时间相等。脑出血早期凝血酶可能是通过直接细胞毒性作用，而后期则通过破坏血-脑屏障而引起脑水肿。另外研究发现血肿内红细胞溶解、激活补体系统等炎症反应进而引起血-脑屏障通透性明显增加是迟发性脑水肿的主要原因。虽然理论上讲不同类型的脑水肿演变过程不同，但实际上不同形式的脑水肿并不孤立存在，在时间和空间上相互重叠，并与其他病理过程交互影响。正常脑组织血供受限、缺血、缺氧迅速形成混合性脑水肿，进一步发展脑组织坏死液化。因此尽管脑出血后血肿周围脑组织水肿是由于不同机制所致，但对脑组织的继发损害及最终结果则产生共同的影响。