第4节　一度房室传导阻滞

【概述】

一度房室传导阻滞（first degree atrioventricular block，Ⅰ°AVB）是指房室传导时间超过正常范围，但每个心房激动仍能传入心室，亦称房室传导延迟。心电图上，PR间期达到或超过0.21s（14岁以下儿童达到或超过0.18s），每个P波后均有QRS波。一度房室传导阻滞的发生率在各种心律失常中占第四位，仅次于窦性心律失常、期前收缩和房颤。其发病率比二度房室传导阻滞高2～6倍，比三度房室传导阻滞高6～14倍。一度房室传导阻滞可见于正常人，有的PR间期可超过0.24s，中青年人发病率为0.65%～1.1%，在50岁以上的正常人中可达1.3%左右。

【病因和发生机制】

一度房室传导阻滞亦称为房室传导延迟，它是由于心房、房室结、希氏束或希氏束-浦肯野纤维系统（希-浦系统）内的传导延迟，也可能是由于多于一处传导延迟的组合引起。但是在大多数病例，传导延迟发生在房室结内，少数发生于心房内，个别发生于希-浦系统。希-浦系统内的传导延迟通常不引起异常延长的PR间期，然而亦有例外。一度房室传导阻滞是由于房室交界区的相对不应期延长，导致房室传导时间延长，但每一次心房激动均能传入心室。迷走神经张力增高是其发生的原因之一，在运动员中发生率可达8.7%。多种药物，如洋地黄、奎尼丁、钾盐，β受体阻滞剂、钙通道拮抗剂以及中枢和周围交感神经阻滞药，如甲基多巴、可乐定等均可致PR间期延长。一度房室传导阻滞常见于风湿性心肌炎、急性或慢性缺血性心脏病，在急性心肌梗死患者其发生率为4%～15%，尤其多见于急性下壁心肌梗死患者。其大多为一过性的，可迅速消失或经过一段时间后消失。老年人中，原发性传导系统纤维化是较常见的原因，呈长期渐进性传导阻滞。家族性心脏传导阻滞往往呈常染色体显性遗传，多表现为房室结传导障碍，有时可发生希氏束及分支阻滞，其导致高度房室传导阻滞或完全性房室传导阻滞引起晕厥和猝死的情况在临床上并不多见。

【临床表现和诊断】

一度房室传导阻滞在临床上不引起明显的症状和体征。在心肌炎或其他心脏病患者听诊时，可发现响亮的第一心音在发生阻滞时突然减轻。临床表现多为原发疾病的症状和体征。诊断依靠心电图。

（一）一度房室传导阻滞的典型心电图特点（图2-5）

1.每一个窦性P波均能下传心室并产生QRS-T波。

2.PR间期>0.20s（成人），小儿（14岁以下）PR间期≥0.18s。

3.心率无显著改变时，PR间期较先前增加0.04s以上，即使PR间期在正常范围仍可诊断。

4.PR间期大于正常最高值（视心率而定）。

（二）一度房室传导阻滞的阻滞部位的心电图的表现

1.发生于心房传导延迟引起的一度房室传导阻滞的心电图特点

（1）P波增宽，有切迹，PR间期延长，但PR段大多不延长。

（2）只有PR间期延长，而无P波增宽或切迹。严重的心房内传导延迟常使体表心电图上的P波振幅显著减小，此类型很难和房室结的一度阻滞鉴别，只有用希氏束电图检查，如PA间期延长，才可确诊。

2.发生于房室结内的一度房室传导阻滞的心电图特点

房室结的一度房室传导阻滞是PR段延长，可伴或不伴有P波增宽。PR间期延长的程度显著者（>0.4s）大多为房室结内一度阻滞，其次是由于心房内阻滞。在希氏束电图上表现是AH间期延长，曾有AH间期延长达900ms的一度房室结内延迟的报道。

3.发生于希-浦系统引起的一度房室传导阻滞的心电图特点有两种表现

（1）PR间期延长伴有束支阻滞或分支阻滞：多表现为不对称性的不完全性左束支伴右束支阻滞（即一侧束支完全阻滞，伴对侧束支一度阻滞）。房室结的一度阻滞多不伴有束支阻滞。

（2）仅有PR间期延长而不伴有束支或分支阻滞：由对称性左束支及右束支一度阻滞所致。在体表心电图上无法与房室结的一度阻滞鉴别。如在复查中发现束支图形时隐时现时，应确定为双侧束支阻滞所致。希氏束电图中房室结一度阻滞表现为AH间期延长，而双侧束支阻滞时则表现为HV间期延长。所以，用希氏束电图来确定一度房室传导阻滞的部位最可靠。

（三）一度房室传导阻滞时希氏束电图特点

1.心房内阻滞

PA间期>60ms，AH间期和HV间期正常。心房传导延迟所致的房室传导时间延长（即一度房室传导阻带）并不少见，但通常不导致二度Ⅱ型和高度或三度房室传导阻滞。主要见于埃布斯坦（Ebstein）畸形、心内膜垫缺损等先天性心脏病。严重的心房内传导延迟可使P波显著变小，甚至P波完全消失，类似心房静止伴交界性心律。宽而有切迹的P波可由房间传导延迟引起而不一定是心房内传导延迟的表现。

2.房室结内阻滞

AH间期>140ms，HV间期和PA间期正常。在窦性心律时正常的AH间期波动范围较宽（60～130ms）。房室结内的延迟是一度房室传导阻滞最常见的原因，但延迟的程度变异往往很大。当延迟十分显著（PR间期>0.4s）时，大多系房室结阻滞所致的一度房室传导阻滞（其次由于心房内阻滞）。

3.希氏束内阻滞

整个希氏束的除极所需时间通常不超过25～30ms，如果希氏束电位的总时限≥30ms，即可诊断为希氏束内一度阻滞。如果希氏束波上有切迹或碎裂波，便更肯定。因为希氏束内传导时间的变异范围小，当显著的希氏束内传导延迟首要表现为希氏束电位分裂为两个明显的电位，即近端和远端希氏束波。单纯的希氏束内传导延迟，A波至近端希氏束波（AH）和远端希氏束波至心室（HV）间期都是正常的。希氏束内阻滞可与房室传导系统的其他部位的传导阻滞合并存在。无症状的希氏束内阻滞者的预后是良性的。

4.希氏束下阻滞

即束支阻滞，HV间期延长>60ms。希氏束下传导延迟（一度房室传导阻滞）的程度不一，大多数HV间期在60～100ms的范围内，偶有>100ms者，HV间期显著延长者常易发展为高度房室传导阻滞。延长的HV间期几乎总伴有异常的QRS波。因为希氏束下传导不是均匀的，所以希氏束下阻滞引起的PR间期延长的QRS波往往是宽的，呈一侧束支阻滞图形；当然如果双侧束支内的传导延迟程度相等，其QRS波也可以是狭窄的（时限≤100ms）。

【鉴别诊断】

一度房室传导阻滞需与下述一些不同原因所致的PR间期延长鉴别：

1.发生较早的房性期前收缩，其PR间期可以延长，缘于当房性期前激动下传时，房室结尚未脱离前一次激动后的相对不应期，这是个生理现象。

2.各种期前收缩（室性、交界性或房性）后的第一个窦性搏动的PR间期延长，尤其在插入性室性或交界性期前收缩后。这种PR同期延长是由于期前收缩隐匿地逆向传入房室结所致。

3.房室结双径路传导所引起的PR间期突然显著延长，这是由于房室结内存在着两条传导途径，一条传导速度快，不应期长（快径），另一条传导速度慢，但不应期短（慢径）。在一个临界频率时，原经由快径下传的窦性P波，突然改循慢径下传，因而PR间期显著延长。

4.隐匿性希氏束期前收缩或隐匿性分支期前收缩引起的PR间期延长，即伪一度房室传导阻滞。

【治疗策略】

一度房室传导阻滞通常不产生血流动力学改变，对无症状、亦无低血压或窦性心动过缓者无需特殊处理，主要针对原发病因治疗；对心率较慢又有明显症状者可用阿托品或氨茶碱口服。对位于希-浦系统内的一度房室传导阻滞无症状的患者，必须紧密随访观察，因为它可能突然转变为二度Ⅱ型房室传导阻滞，甚至转变为高度或三度房室传导阻滞。如果患者有晕厥发作病史而又排除了其他原因，尽管心电图上只有一度房室传导阻滞，但希氏束电图证实是希氏束内或希氏束下的一度阻滞，应考虑植入起搏器。当患者有晕厥史，心电图PR间期正常，但希氏束电图表现为HV间期显著延长（>60ms），也应考虑植入起搏器。

一度房室传导阻滞永久性起搏治疗的适应证：一度房室传导阻滞伴有类似起搏器综合征的临床表现患者（Ⅱa类适应证）；合并左心室功能不全或充血性心力衰竭症状的显著一度房室传导阻滞（PR间期>300ms），缩短AV间期可能降低左心房充盈压而改善心力衰竭症状者（Ⅱb类适应证）；神经肌源性疾病（如肌发育不良、克塞综合征等）合并的任何程度的房室传导阻滞，无论有否症状，应行永久起搏治疗（Ⅱb类适应证）。

无症状的一度房室传导阻滞则并非永久性起搏治疗的适应证。

【预后】

一度房室传导阻滞如果稳定而不发展，通常无临床意义，预后良好，短时即可消失。阻滞部位在房室结者预后良好。但少数一度和二度Ⅰ型房室传导阻滞部位在希氏束内或希氏束下（双侧束支水平），它们均由于急性或慢性心肌病变所致。其预后不同于房室结内一度或二度Ⅰ型房室传导阻滞，可能会进展为高度或三度房室传导阻滞。对它们的正确诊断必须依靠希氏束电图检查。急性心肌梗死伴一度房室传导阻滞的前壁梗死患者，可发展为结下阻滞，可发展为二度Ⅱ型甚至三度房室传导阻滞。急性下壁心肌梗死患者出现的一度房室传导阻滞通常是短暂的，但少数亦可发展为二度、三度房室传导阻滞，有报道发生率可达5%～30%，故须严密追踪观察。