第5节　二度房室传导阻滞

【概述】

二度房室传导阻滞（second degree atrioventricular block，Ⅱ°AVB）是激动自心房传至心室过程中有部分传导中断，即存在心室脱漏现象，可同时伴有房室传导延迟。在体表心电图上，一部分P波后无后续QRS波（心搏脱漏）。1924年Mobitz将二度房室传导阻滞分为莫氏Ⅰ型和莫氏Ⅱ型，亦称二度Ⅰ型和二度Ⅱ型房室传导阻滞，前者亦称文氏现象（Wenckebach phenomenon）或文氏周期。二度Ⅱ型房室传导阻滞亦称莫氏Ⅱ型二度房室传导阻滞。其特征是一个心房激动突然不能下传，其前并无PR间期延长。在发生心搏脱漏之前和之后的所有下传搏动的PR间期是恒定的，即P波突然受阻不能下传以及无文氏现象存在，这是Ⅱ型不同于Ⅰ型的主要区别点。

大多数二度Ⅰ型房室传导阻滞患者阻滞部位在房室结。发病原因大多为迷走神经兴奋、药物中毒以及少数器质性心脏病所致，通常预后良好，多为一过性心律失常。但也有少数可发展成为高度或三度房室传导阻滞，少数患者甚至发展为致命性室性心律失常。二度Ⅱ型房室传导阻滞几乎全部发生在希氏束内和双侧束支水平（希氏束下），几乎都是病理性的。这种心律不稳定，可突然发生心脏停搏或进展为三度房室传导阻滞。急性心肌梗死伴发的二度Ⅱ型房室传导阻滞经积极血运重建治疗后，部分病例历时数分钟或数天，最终可完全恢复。

【病因和发病机制】

（一）二度Ⅰ型房室传导阻滞的病因及发生机制

二度Ⅰ型房室传导阻滞发生的电生理基础是房室传导组织的绝对不应期和相对不应期都延长，但绝对不应期延长较轻，而以相对不应期延长为主。

二度Ⅰ型房室传导阻滞常见病因：

1.大多数见于具有正常房室传导功能的人。动态心电图发现，二度Ⅰ型房室传导阻滞与一度房室传导阻滞一样，可以发生在正常的青年人（尤其是运动员），而且多发生在夜间迷走神经张力增高时。运动或使用阿托品后可明显改善房室结内传导功能，使二度Ⅰ型房室传导阻滞消失，提示该现象与迷走神经张力增高有关。

2.很多药物可以延长房室结的不应期，如洋地黄类药物、β受体阻滞剂、钙拮抗药及中枢和外周交感神经阻滞药物均可引起二度Ⅰ型房室传导阻滞。

3.在急性心肌梗死患者二度房室传导阻滞的发生率可达2%～10%。多见于下壁心肌梗死患者，且多数是由一度房室传导阻滞发展而来。通常是房室结功能异常所致，其机制可能与迷走神经张力增高及腺苷作用有关。出现时间短暂，多于1周内消失。二度Ⅰ型不常发生于前间壁心肌梗死，一旦发生，表明是广泛的希氏束、浦肯野纤维损伤，易进展为高度房室传导阻滞。

（二）二度Ⅱ型房室传导阻滞的病因及发生机制

二度Ⅱ型房室传导阻滞发生的电生理基础是房室传导组织的绝对不应期显著延长，而相对不应期基本正常。当绝对不应期的延长超过一个窦性周期时，引起下一个窦性或室上性激动传导受阻而产生间歇性漏搏，而下传的PR间期是正常的。二度Ⅱ型房室传导阻滞的阻滞部位几乎完全在希-浦系统内，希氏束电图显示阻滞部位多在HV区，少数在H区。在体表心电图上，约29%的患者QRS波是窄的（≤0.10s），约71%的患者QRS波是宽的（≥0.12s）。

二度Ⅱ型房室传导阻滞常见病因：

1.药物作用，如洋地黄、奎尼丁、普鲁卡因胺、普罗帕酮、美托洛尔等均可引起二度Ⅱ型房室传导阻滞（但它们更易发生二度Ⅰ型房室传导阻滞）。

2.电解质紊乱中高血钾（血钾为10～13mmol/L）可引起房室传导阻滞。低血钾（血钾<2.8mmol/L）也可引起各级房室传导阻滞。

3.风湿热、风湿性心肌炎患者中约26%可伴有一度和/或二度房室传导阻滞，以一度多见。病毒性心肌炎患者二度和三度房室传导阻滞并不少见。有时伴有束支阻滞，多表明病变广泛。其他感染，如柯萨奇B病毒、麻疹、腮腺炎、病毒性上呼吸道感染、传染性单核细胞增多症、病毒性肝炎、伤寒等可使传导系统广泛或局部受损，一、二、三度房室传导阻滞均可发生，受损程度可轻可重，但阻滞大多为暂时性的、可逆的，很少发展为永久性慢性房室传导阻滞。

4.冠心病、急性心肌梗死合并二度Ⅱ型房室传导阻滞的发生率为1%～2%，多见于前壁心肌梗死患者，多在发病后72h内出现，而阻滞部位则多在希氏束以下。扩张型心肌病合并二度阻滞者约占4%。其他疾病，如肥厚型心肌病、先天性心脏病、心脏直视手术、甲状腺功能亢进与黏液性水肿以及钙化性主动脉瓣狭窄症等均可见到不同程度的房室传导阻滞。

5.近年来发现，大约有半数慢性结下性房室传导阻滞并非系动脉硬化、心肌炎或药物中毒所致，而是两束支或三束支发生非特异性纤维性变，有时病变可侵及希氏束的分叉处，而房室结和希氏束则很少受到侵及，其原因不明。

【临床表现及诊断】

二度房室传导阻滞的临床症状取决于传导阻滞的程度及心室率的快慢。阻滞程度轻，导致心室漏搏很少时，对血流动力学影响不大，可以无明显症状。当心室漏搏较多时，导致心率减慢至50次/min以下时，可出现头晕、乏力甚至黑矇等心排血量降低的症状。二度Ⅱ型房室传导阻滞当心室率极慢时，可诱发阿斯综合征。

（一）心电图诊断标准

1.二度Ⅰ型房室传导阻滞（图2-6）

PR间期呈进行性延长，直到QRS脱漏；脱漏后PR间期恢复，以后又逐渐延长重复出现，这种传导延迟递增的房室传导阻滞称为二度Ⅰ型房室传导阻滞或文氏型房室传导阻滞。房室传导比例常为3：2、4：3或5：4等。

典型文氏型房室传导阻滞

1）PR间期进行性延长，直至QRS脱漏结束文氏周期。

2）PR间期的增量逐次减小。

3）RR间期进行性缩短（因PR间期增量递减），至形成一个长RR间期结束文氏周期。

4）长RR间期<任一短RR间期的2倍。

5）长RR间期后的第1个RR间期>长RR间期前紧邻的RR间期。

2.二度Ⅱ型房室传导阻滞（图2-7、图2-8）

QRS波有规律或不定时的漏搏，但所有能下传的PR间期恒定（多正常，少数可延长）。阻滞程度不同，房室传导比例不同。轻者可呈3：2，4：3等，2：1的房室传导比例亦不少见。常将房室传导比例在3：1以上（含3：1）称为高度房室传导阻滞。

（二）二度房室传导阻滞的希氏束电图特点

1.二度Ⅰ型房室传导阻滞

阻滞部位70%～80%在希氏束近侧端，表现为AH间期进行性延长，直至完全阻滞。而HV间期正常。少数患者（7%～20%）的阻滞部位也可在希氏束内或希氏束远端，表现为HH’间期或HV间期逐渐延长，直至完全阻滞。

2.二度Ⅱ型房室传导阻滞

病变约35%发生在希氏束内，65%发生在希氏束远端（希氏束下）。发生在希氏束近端阻滞时，希氏束电图表现为AH间期延长，但下传的HV间期正常，不能下传的A波后无H波、无V波；希氏束远端阻滞时，希氏束电图表现为AH间期正常，HV间期延长，不能下传的那次心搏的H波后无V波。

【鉴别诊断】

二度Ⅰ型与二度Ⅱ型房室传导阻滞的鉴别诊断：

二度Ⅰ型房室传导阻滞与Ⅱ型房室传导阻滞临床意义不同，前者阻滞部位多在房室结，预后较好；而后者阻滞部位几乎均在希-浦系统内，易发展为完全性房室传导阻滞，伴晕厥发作，需要永久心脏起搏治疗。

1.心搏脱漏前后下传心搏中PR间期是否固定，PR间期固定是Ⅱ型的标志，反之为Ⅰ型。

2.2：1和3：2阻滞，虽多见Ⅱ型，但亦可为Ⅰ型，只有在较长的描记中（或前、后心电图中）记录到3：2阻滞，依下传的PR间期是否相等，方能鉴别。

3.高度房室传导阻滞伴逸搏形成不完全性房室分离时，观察心室夺获心搏PR间期是否相等。相等为Ⅱ型，不等（RP间期与PR间期呈反比关系）为Ⅰ型。

4.静注阿托品可抵销迷走神经影响，使房室结阻滞有所改善多为二度Ⅰ型房室传导阻滞；而由于加快心率往往使希-浦系统内的阻滞加重多为二度Ⅱ型房室传导阻滞。静注阿托品可引起房室传导比例改变，观察下传的PR间期是否恒定，有助Ⅰ型与Ⅱ型鉴别。

【治疗策略及预后】

二度Ⅰ型房室传导阻滞

（一）无症状的二度Ⅰ型房室传导阻滞

因阻滞的位置不同而不同。阻滞区位于房室结者（如绝大多数的二度Ⅰ型房室传导阻滞）通常不需治疗，但需定期随访。对于阻滞区位于希浦系统内的二度Ⅰ型房室传导阻滞，尽管无症状，也应紧密观察。须积极治疗原发病，去除诱因。

并可考虑心脏起搏治疗，因为这种心律是很不稳定的，可以突然发生心脏停搏或发展为高度或三度房室传导阻滞，多见于伴有器质性心脏病患者。

（二）有症状的（特别是有晕厥史者）二度Ⅰ型房室传导阻滞

不论其阻滞区的位置，都应积极治疗。如系房室结内阻滞者，心率过慢，可用阿托品0.3mg口服、2～3次/d，或阿托品0.3～0.5mg皮下注射、1～2次/d，也可用异丙肾上腺素及氨茶碱等。

（三）急性心肌梗死时二度Ⅰ型房室传导阻滞

不常发生于前间壁心肌梗死，一旦发生，表明是广泛的希氏束、浦肯野纤维损伤，易发展为高度房室传导阻滞。发生于下壁心肌梗死者，大多系迷走神经张力增高所致，多为良性，通常不需处理。如心率明显减慢或有症状者，可用阿托品或氨茶碱口服治疗。

（四）永久性起搏治疗的适应证

1.二度Ⅰ型房室传导阻滞

二度Ⅰ型房室传导阻滞产生症状性心动过缓（Ⅰ类适应证）；无症状性二度Ⅰ型房室传导阻滞，因其他情况行电生理检查发现阻滞部位在希氏束内或以下水平（Ⅱa类适应证）；二度Ⅰ型房室传导阻滞伴有类似起搏器综合征的临床表现（Ⅱa类适应证）；神经肌源性疾病（如肌发育不良、克塞综合征等）伴发的任何程度的房室传导阻滞，因为阻滞随时会加重，无论有否症状应行永久起搏器治疗（Ⅱb类适应证）。

2.二度Ⅱ型房室传导阻滞

（1）二度Ⅱ型房室传导阻滞几乎全部发生在希氏束内和双侧束支水平（希氏束下），几乎都是病理性的。这种心律不稳定，可突然发生心脏停搏或进展为三度房室传导阻滞，患者可出现晕厥、心绞痛，严重者可出现阿斯综合征等并发症，预后较差，永久起搏治疗是必要的。

（2）急性心肌梗死伴发的二度Ⅱ型房室传导阻滞经积极治疗原发病后，部分病例历时数小时或数天，阻滞可消失，如急性期后或经介入等积极治疗原发病，房室传导阻滞仍不改善者，可以考虑永久性起搏器治疗。